Diabetes mellitus

DIABETES SACARINA
(MELLITUS)
VELA RIVERA MARCOS
VERA RAMBLAS AGUSTIN

DEFINICIÓN DE DIABETES MELLITUS
• Trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia. HARRISON
• Enfermedad crónica caracterizada por hiperglucemia y por un
desarrollo tardío de complicaciones vasculares y neuropáticas. CECIL
• Es un trastorno del metabolismo hidrocarbonado caracterizado por
hiperglucemia crónica, aunque también afecta el metabolismo
lipídico y proteico. VELAZQUEZ
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Harrison principios de medicina interna 18°ed. Vol 2 pag 2968
Cecil Y Goldman Tratado De Medicina Interna vol. II pag 1494
Velasquéz Farmacologia Basica y Clinica 18° ed. pág. 621

DEFINICIÓN DE DIABETES MELLITUS
• Es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce. Según OMS
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
http://www.who.int/es/

DEFINICIÓN DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Se conserva una cierta capacidad de secreción de insulina endógena;
sin embargo, su concentración de insulina es baja con relación a sus
concentraciones de glucosa y a la magnitud de la resistencia a la
insulina. CECIL
• Se refiere a un conjunto de enfermedades crónico-degenerativa de
carácter heterogéneo con grados variables de predisposición
hereditaria y con participación de diversos factores ambientales.
CENETEC
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Cecil Y Goldman Tratado De Medicina Interna vol. II pag 1494
http://www.cenetec.salud.gob.mx/

Clasificación según OMS:
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Clasificación DM tipo 1 según OMS
A. Diabetes inmunomediada:
Responde a la destrucción autoinmune de las células β del páncreas.
La secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente.
La predisposición genética es múltiple
Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia
perniciosa, pueden asociarse
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

DM tipo 1 Predisposición genética
• El principal gen de predisposición a la DM tipo 1 se localiza en la
región HLA (antígenos leucocitarios humanos) del cromosoma 6.
• Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a 50%
del riesgo genético de padecer DM tipo 1.
• Esta región contiene genes que codifican MHC II, que presentan el
antígeno a los linfocitos T colaboradores y por tanto participan en el
inicio de la reacción inmunitaria
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

23/02/2017
Vela Rivera Marcos
//es.wikipedia.org

• La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 tienen el haplotipo HLA
DR3, el HLA DR4, o ambos.
• La depuración de los procedimientos de genotipificación de los loci
HLA ha permitido demostrar que los haplotipos DQA1*0301,
DQB1*0302 y DQB1*0201 están más fuertemente asociados con DM
tipo 1.
• Estos haplotipos están presentes en 40% de los niños con DM tipo 1
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Inmunomarcadores de la diabetes tipo 1
• Los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA) son una
combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra
moléculas del islote como GAD, insulina, IA-2/ICA-512, y Znt8, y
sirven como marcadores del proceso autoinmunitario de la DM tipo
1.
• Se encuentran disponbles en el comercio pruebas de autoanticuerpos
contra GAD-65.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Inmunomarcadores de la diabetes tipo 1
• La determinación de los ICA puede ser útil para clasificar el tipo de
diabetes como 1 e identificar individuos no diabéticos con riesgo de
padecerla.
• Los ICA están presentes en la mayoría (>85%) de los individuos con
diagnóstico reciente de DM tipo 1 recién diagnosticados.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Clasificación DM tipo 1 según OMS
B. Diabetes idiopática:
Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia.
En algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la
cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune.
Tiene una importante carga hereditaria y carece de evidencias
inmunológicas para autoinmunidad celular.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos Harrison principios de medicina interna
18°ed. Vol 2 pag 2968 Cecil Y Goldman Tratado De Medicina
Interna vol. II pag 1494 Velasquéz Farmacologia Basica y Clinica
18° ed. pág. 621

Clasificación DM según OMS:
• Diabetes Tipo 2:
Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en
grado variable. Presenta una importante predisposición genética
aunque no bien aclarada.
No se requieren tratamiento con insulina.
La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provoca cierto grado de
insulinoresistencia; otros tienen distribución androide de la grasa
corporal.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

Clasificación DM según OMS
• Diabetes Mellitus Gestacional:
Una intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que
comienza o se diagnostica en el presente embarazo.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

Clasificación según ADA
• DM tipo 1: debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con
déficit absoluto de insulina.
• DM tipo 2: debida a un déficit progresivo de secreción de insulina
sobre la base de una insulinorresistencia.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Resumen de las recomendaciones de la American
Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica
clínica en el manejo de la diabetes mellitus
http://www.bvs.hn/Honduras/UICFCM/Diabetes/ADA.2014.esp
.pdf

Clasificación según ADA
• Otros tipos específicos de DM: debidos a otras causas, como defectos
genéticos en la función de las células beta o en la acción de la
insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis
quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en
el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).
• Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo; no
es una DM claramente manifiesta
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Resumen de las recomendaciones de la American
Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica
clínica en el manejo de la diabetes mellitus
http://www.bvs.hn/Honduras/UICFCM/Diabetes/ADA.2014.esp
.pdf

Otros tipos de DM
• La diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 (MODY) es un subtipo de DM
que se caracteriza por transmitirse por herencia autosómica
dominante, inicio precoz de la hiperglucemia y trastorno de la
secreción de insulina.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Retinopatía diabética
• Es una complicación de la diabetes y una de las causas principales de
la ceguera.
• Ocurre cuando la diabetes daña a los pequeños vasos sanguíneos de
la retina, que es el tejido sensible a la luz situado en la parte posterior
del ojo.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
https://nei.nih.gov/health/espanol/retinopatia

23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Manual Mosby

Retinopatía diabética etapas:
• Retinopatía no proliferativa ligera: es la etapa más temprana de la
enfermedad en la que aparecen los microaneurismas que son
pequeñas áreas de inflamación, que parecen ampollas, en los
pequeños vasos sanguíneos de la retina.
• Retinopatía no proliferativa moderada. Según avanza la enfermedad,
algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

• Retinopatía no proliferativa severa: En esta etapa muchos más vasos
sanguíneos se bloquean, haciendo que varias partes de la retina
dejen de recibir sangre.
• Estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer
nuevos vasos sanguíneos.
23/02/2017
Vela Rivera
Marcoshttps://nei.nih.gov/health/espanol/retinopatia

• Retinopatía proliferativa: En esta etapa avanzada, las señales
enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de
nuevos vasos sanguíneos.
• Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles.
• Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo, el gel
incoloro que llena el interior del ojo.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Retinopatíadiabética
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Manual Mosby

BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
Anatomía fisiológica del páncreas
Biosíntesis de la insulina mecanismo de secreción y acción.
23/02/2017

• El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos,
1) Los ácinos, que secretan jugos digestivos al duodeno.
2) Los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de
forma directa a la sangre.
• 1 a 2 millones de islotes de Langerhans.
• Se organizan en torno a pequeños capilares, hacia los que vierten sus
hormonas, y contienen tres tipos fundamentales de células: α, β y δ.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Guyton y hall tratado de fisiología medica 12° ed. Pag 939

23/02/2017
Vela Rivera Marcos

• Las células β representan casi el 60% de la totalidad y se encuentran
sobre todo en el centro de los islotes y secretan insulina y amilina,
hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina.
• Las células α que componen casi el 25% del total, secretan glucagón.
• las células δ que representan el 10%, somatostatina.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

• Existe, la célula PP, en menor cantidad y que produce una hormona
de función incierta: polipéptido pancreático.
• Las relaciones íntimas entre estos tipos celulares de los islotes de
Langerhans facilitan la comunicación intercelular y el control directo
de la secreción de algunas de las hormonas.
• Ejemplo: la insulina inhibe la secreción de glucagón; la amilina inhibe
la secreción de insulina y la somatostatina, la de insulina y glucagón
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

BIOSÍNTESIS DE INSULINA.
• Se inicia en el RER de la celula β pancreática donde se sintetiza un
precursor denominado preproinsulina qué consta de una única
cadena de 86 aa.
• Después la preproinsulina se transforma en proinsulina en la que ya
existen puentes disulfuro entre las cadenas A y B de la insulina.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos Velasquéz Farmacologia Basica y Clinica 18°
ed. pág. 621-622

23/02/2017
Vela Rivera Marcos

BIOSÍNTESIS DE INSULINA.
• Abandona el RER en microvesículas y se transfiere al ap. Golgi donde
se almacena en gránulos. Aquí comienza la conversión de proinsulina
a insulina.
• Aquí actúan las endopeptidasas dependientes de calcio que rompen
la unión de la cadena A con el péptido C (31 res) y la cadena B con el
péptido C.
• La insulina se almacena en gránulos cristalizados con cinc en forma
haxemérica = estabilidad.
23/02/2017
18°ed. Vol 2 pag 2971
Velasquéz Farmacologia Basica y Clinica 18° ed. pág. 622

REGULACION DE LA SECRECION
• El principal estimulo de secreción de insulina es la glucosa.
• Las concentraciones de glucosa que pasan de 70 mg/100 ml
estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la
traducción y el procesamiento de la proteína.
• La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquélla es introducida en la célula β por el transportador facilitador
de glucosa GLUT2
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

REGULACION
DE LA
SECRECION
23/02/2017
18°ed. Vol 2 pag 2971

REGULACION DE LA SECRECION
Descarga de la hormona cada 10 min.
• Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales después de
la ingestión de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secreción
de insulina
• El péptido glucagonoide 1 (GLP-1), que es la incretina más potente, es
liberado de las células L en el intestino delgado y estimula la
secreción de insulina.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

ACCIONES:
• Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi
50% de ella es removida y degradada en el hígado.
• La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general,
donde se fija en receptores de sus sitios blanco.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

ACCIONES:
La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrínseca de tirocina cinasa, lo que da por resultado
autofosforilación del receptor y reclutamiento de
moléculas de señalización intracelulares, como los
sustratos del receptor de insulina.
Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada
compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que
en último término provocan los amplios efectos metabólicos y
mitógenos de la insulina.
estimula la transposición de los transportadores
facilitadores de glucosa (GLUT4) a la superficie
celular, un suceso crucial para la captación de
glucosa por el músculo y el tejido adiposo.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

ACCIONES:
• La homeostasis de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la
producción hepática de glucosa y la captación y utilización periféricas
de la misma.
• La insulina es el regulador más importante de este equilibrio
metabólico, pero los efectos de otras vías, como aferencias nerviosas,
señales metabólicas y hormonas (glucagon) generan un control
integrado del aporte y la utilización de glucosa
23/02/2017
18° ed. pág. 621

ACCIONES:
• Cuando ↓ las concentraciones de glucosa o insulina en sangre, el
glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis
• En la fase posprandial, la carga de glucosa hace que aumente la
concentración de insulina y disminuya la de glucagon, con lo cual se
invierten dichos procesos.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

ACCIONES:
• La insulina, hormona anabólica, estimula el almacenamiento de
carbohidratos y grasas y la síntesis de proteínas.
• La mayor parte de la glucosa posprandial se utiliza por el músculo
esquelético, efecto que se debe a la captación de glucosa estimulada
por insulina.
• Otros tejidos, principalmente el cerebral, utilizan la glucosa de una
manera independiente de la insulina
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Harrison principios de medicina interna 18°ed. Vol 2 pag 2973-
2974

23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Fisiopatología y etiopatogenia
Diabetes Mellitus tipo 2 OCTETO OMINOSO
23/02/2017

OCTETO OMINOSO
• En el año 2009, DeFronzo habló del “octeto ominoso”, en el que se
refería a la existencia de distintas vías y órganos relacionados con la
fisiopatología de la DM2, haciendo referencia no solo a los
mecanismos más clásicos.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
www.elsevier.es/semergen SEMERGEN

OCTETO OMINOSO
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
www.elsevier.es/semergen
SEMERGEN

OCTETO OMINOSO Papel del riñón en el
metabolismo de la glucosa
• Se ha reconocido que juega un papel importante como regulador del
metabolismo glucídico de 2 formas, a través de la gluconeogénesis y
mediante la filtración glomerular y reabsorción de glucosa.
• Aunque es difícil de determinar se ha calculado que la contribución
renal a la liberación total de la glucosa en el organismo en ayunas es,
aproximadamente, del 20%
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO Papel del riñón en el
metabolismo de la glucosa
• Suponiendo que la gluconeogénesis represente un 50% de toda la
liberación de glucosa a la circulación en personas en ayunas, este
hecho sugiere que la gluconeogénesis renal es responsable de hasta
el 40% de toda la gluconeogénesis.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO
• Debemos considerar que en un adulto sano se produce cada día una
filtración a través del glomérulo renal de aproximadamente 180 g de
glucosa.
• En circunstancias normales se absorbe prácticamente toda esta
cantidad y menos de un 1% se excreta por la orina
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO
• Una vez filtrada la glucosa al túbulo renal es reabsorbida desde los
túbulos a los capilares peritubulares por la acción de los
cotransportadores de sodio-glucosa (SGLT)
• En el túbulo contorneado proximal hay 2 cotransportadores de
glucosa ligados a la vía del sodio el SGLT-2 y el SGLT-1
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO
• El SGLT-2 de alta capacidad y baja afinidad es el responsable del 90%
de la reabsorción de glucosa.
• Estos cotransportadores interiorizan a la célula de la pared del túbulo
una molécula de sodio y una molécula de glucosa.
• Una vez dentro de la célula del túbulo, la glucosa pasará a la sangre
por la acción de otro transportador, el GLUT-2
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO
• Cuando la glucemia sanguínea es > 180 mg/dl, aproximadamente
“umbral renal de la glucosa”, son incapaces de reabsorber toda la
glucosa filtrada y se produce la eliminación por la orina.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO
OMINOSO
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

OCTETO OMINOSO
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Resistencia a la insulina
• La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos
centrales del desarrollo de DM tipo 2.
• Abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo común de
hiperglucemia.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

• Se caracteriza por menor secreción de insulina, resistencia a dicha
hormona, producción excesiva de glucosa por el hígado y
metabolismo anormal de grasa.
• La obesidad, en particular la visceral o central es muy frecuente en la
DM tipo 2.
• En etapas iniciales se compensa con la producción elevada de insulina
23/02/2017
18° ed. pág. 621

• Aún no se conoce el mecanismo molecular preciso de la resistencia a
la insulina en la DM tipo 2.
• Los niveles de receptor de insulina y de actividad de tirosina cinasa en
el músculo esquelético están disminuidos, pero lo más probable es
que tales alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un
defecto primario.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

• Se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante lo
constituyen los defectos posteriores al receptor en la
fosforilación/desfosforilación regulada por insulina.
• Por ejemplo, el defecto en las señales de cinasa de PI-3 puede
disminuir la translocación de GLUT4 a la membrana plasmática
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

23/02/2017
Vela Rivera Marcos

EPIDEMIOLOGIA
• 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto que en el
año 2010 se calculó en 285 millones.
• estima que para el año 2030 438 millones de personas presentarán
diabetes.
• La prevalencia de diabetes tipos 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero
la tipo 2 lo hace con mayor rapidez
23/02/2017
18° ed. pág. 621

EPIDEMIOLOGIA
• Por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de
actividad física conforme se industrializa un número cada vez mayor
de países, y por el envejecimiento de la población.
• En un cálculo reciente de Estados Unidos la CDC calcularon que 25.8
millones de personas u 8.3% de la población tiene diabetes.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

EPIDEMIOLOGIA
• La frecuencia del trastorno aumenta con el envejecimiento.
• En 2010 se calculó que la prevalencia de la enfermedad en Estados
Unidos era de 0.2% en personas <20 años y 11.3% en quienes
rebasaban dicha edad.
• En sujetos >60 años, la prevalencia de diabetes fue de 26.9%
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
• En el año 2012 se reportaron 418,797 pacientes diagnosticados con
diabetes, el 59% de los casos fueron del sexo femenino, siendo el
grupo etario de 50-59 años de edad el más afectado, con una tasa de
morbilidad de 1,237.90 casos por cada 100 mil habitantes.
• Cabe señalar que el comportamiento que presenta esta patología es
hacía el incremento, si la tendencia permanece igual se espera para el
año 2030 un aumento del 37.8% en el número de casos y 23.9% en la
tasa de morbilidad.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Secretaria de Salud
BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2, PRIMER TRIMESTRE-2013

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
• De acuerdo a los criterios de agrupación de la lista mexicana la
Diabetes Mellitus, las cifras preliminares emitidas por el INEGI para el
año 2012, esta enfermedad constituyó la segunda causa de muerte
en la población mexicana, con una tasa de mortalidad de 75
defunciones por cada 100 mil habitantes.
• Además de que su comportamiento ha presentado un incremento
acelerado en los últimos 15 años, ya que en el año de 1998 presentó
una tasa de mortalidad de 42.5 defunciones por cada 100 mil
habitantes.
23/02/2017
Vela Rivera Marcos
Secretaria de Salud
BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2, PRIMER TRIMESTRE-2013

Cuadro clínico
• Los síntomas de hiperglucemia comprenden poliuria, polidipsia,
polifagia y pérdida de peso.
23/02/2017
18° ed. pág. 621

Cuadro clínico
• Poliuria: excreción de glucosa arrastre osmótico
• Polidipsia: por perdida de agua
• Perdida de peso: lipolisis
• Polifagia:
23/02/2017
Vela Rivera Marcos

Estudios de rutina y
complementarios

• Hemograma completo:
Número de leucocitos Valor normal entre 3.500 y 11.000/mL
Número de hematíes Valor normal entre 4.300.000 y
5.900.000/mL
Hemoglobina Valor normal entre 12,5 y 17gr/L
Plaquetas Valor normal entre 130.000 y 450.000/mL
http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2005/05/an
alisis_sangre
Agustin Vera Ramblas

• Química sanguínea:
1.- Glucosa Valor normal entre 70 mg/dL y 110
mg/dL
2.- Creatinina Valor normal entre 0.6 y 1.2 mg/dl
3.- Urea Valor normal entre 10 y 40 mg/dl
4.- Ácido Úrico Valor normal entre 3.4 y 7 mg/dl
5.- Colesterol Valor normal entre 0 y 200 mg/dL
6.- Triglicéridos Valor normal entre 0 y 150 mg/dL
7.- Bilirrubina Valor normal entre 0,2 mg/dL y 1
mg/dL
http://www.elmundo.es/elmundosalud/esp
eciales/2005/05/analisis_sangre

• Heces por parásito, sangre oculta
• Perfil renal: Nitrógeno de urea, Creatinina, Ácido úrico, Proteína total,
albúmina/globulina calcio, glucosa
http://www.hospitalsanfernando.com/www/es/articulos-
medicos/examenes-de-laboratorio-mas-frecuentes-realizados-
en-los-pacientes

• Perfil lipídico: Colesterol, LDL; HDL; triglicérido
• Perfil hepático: Bilirrubina, total y directa, AST, LDH
• Perfil tiroideo: TSH, T3, T4
• Panel básico metabólico: Electrolitos, glucosa, nitrógeno de
urea,creatinina
http://www.hospitalsanfernando.com/ww
w/es/articulos-medicos/examenes-de-
laboratorio-mas-frecuentes-realizados-en-

• Exámenes de laboratorio
• − Glicemia en ayunas o post-prandial.
• − Hemoglobina A1c.
• − Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, y
triglicéridos).
• − Creatinina sérica, para estimar la velocidad de filtración glomerular
(VFG) según fórmula.
• − Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
• − Microalbuminuria en pacientes sin proteinuria
en-los-pacientes

• Nivel de glucemia en ayunas. Se diagnostica diabetes si el resultado es
mayor a 126 mg/dl (7.0 mmol/l) en dos momentos diferentes.
• Examen de hemoglobina A1c. Se diagnostica diabetes si el resultado
del examen es 6.5% o superior.
en-los-pacientes

• Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Se diagnostica diabetes si el
nivel de glucosa es superior a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) 2 horas
después de ingerir una carga de 75 g de glucosa.
en-los-pacientes

Los siguientes exámenes y pruebas ayudarán a que el paciente y su
médico vigilen su diabetes y prevengan problemas:
Revisarse la piel y los huesos en los pies y las piernas.
Revisar si sus pies se están entumeciendo (neuropatia diabetica).
Hacerse revisar la presión arterial al menos cada año (la presión arterial
ideal debe ser de 140/80 mm Hg o más baja).
Hacerse revisar la A1c cada 6 meses si la diabetes está bien controlada.
De lo contrario, cada 3 meses.
en-los-pacientes

Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicéridos una vez al año.
Hacerse exámenes anuales para verificar que los riñones estén
funcionando bien (microalbuminuria y creatinina en suero).
Visitar al oftalmólogo al menos una vez al año o con mayor frecuencia si
tiene signos de retinopatia diabetica.
Visitar al odontólogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental
completos. Asegúrese de que el odontólogo y el higienista sepan que
usted padece diabetes.
en-los-pacientes

Diagnostico diferencial
• Hipertiroidismo
• Enfermedad de Cushing
• Pancreatitis
Agustin Vera Ramblas www.hospitalsanfernando.com

Diagnostico sindromatico
• Sx poliurico
• Sx oligurico
• Sx. de polifagia
• Sx. metabólico
• Sx. de polidipsia

Tratamiento
• Cambios en el estilo de vida
• Las intervenciones para lograr cambios en el estilo de vida son un
aspecto fundamental en el control de la diabetes. Intervenciones
dietarias, manejo del peso corporal, actividad física y la cesación del
hábito de fumar, son aspectos críticos del cuidado de la salud de la
persona con diabetes por su importancia en el control metabólico y la
prevención de las complicaciones tanto micro como macrovasculares
www.hospitalsanfernando.com

• Alimentación saludable
w/es/articulos-medicos/

• Actividad física
• La actividad física juega un papel fundamental en la prevención de la
diabetes tipo 2 y otras enfermedades relacionadas con la obesidad.

• Beneficios de la actividad física
• La actividad física regular se asocia a una reducción en el riesgo de
morbilidad y mortalidad cardiovascular.
• El ejercicio mejora el control metabólico, los niveles de HbA1c,
glicemia y sensibilidad a la insulina.

• Riesgos de la actividad física
• El principal riesgo asociado a la actividad física en las personas con
diabetes es la hipoglicemia. El realizar actividad física con la dosis
normal de insulina y sin la adición de carbohidratos aumenta en
forma significativa el riesgo de hipoglicemia durante y después del
ejercicio

• Infarto agudo al miocardio o muerte súbita
• El riesgo de IAM o muerte súbita en personas sedentarias con
enfermedad coronaria que realizan una actividad física vigorosa
aunque existe, es bajo y transitorio.

Complicaciones
• 1 Retinopatía diabética
• 2 Nefropatía diabética
• 3 Pie diabético
• 4 Hipertensión arterial
• 5 Problemas cardiovasculares

Conclusiones en clase
• DM: alteración en el metabolismo de los carbohidratos
• Enfermedad crónico degenerativa con inflamación endotelial
ADA
DM1 < 2%
DM2
DMG
MODY
Otros tipos:
secundarias a:
Toxicos
Pancreatitis
Feocromocitoma
98%
Fisiopatología:
Pancreas
Adipocitos
T. Endocrino
Hígado
Musculo
Riñón
SNC
Intestinos
Células alfa
Células beta
Adiponectina
PPAR γ
FNT α
Interleucina
Endotelina

23/02/2017

23/02/2017
Dx:
Glucosa en ayunas > 126 mg/dl
Al azar > 200 mg/dl
Hb glucosilada > 6.5
No modificables:
Edad
Sexo
Genetica
Modificables:
Tabaquismo
Alcoholismo
Obesidad
Sedentarismo
Dislipidemias
HTA
• Factores de riesgo

BIBLIOGRAFÍA:
• Harrison principios de medicina interna 18°ed. Vol 2. 2012; Editorial
Mc Graw Hill
• CECIL y GOLDMAN TRATADO DE MEDICINA INTERNA, 24° edición,
2012; Editorial Elsevier.
• Velasquéz Farmacologia Basica y Clinica 18° ed
• Guyton y hall tratado de fisiología medica 12° ed. 2011; Editorial
Elsevier
• Manual Mosby de exploración física 5° ed. 2003 Editorial Elsevier
• www.cenetec.salud.gob.mx
23/02/2017

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