EXPOSICION DE PA RADIOLOGIA.pptx

TANIA ELIZABETH PAREDES CRESPIN
RESIDENTE DE GASTROENTEROLOGIA

Causa autodigestión pancreática
Proceso inflamatorio agudo y difuso
del páncreas
Activación prematura de las enzimas
digestivas dentro de las células acinares
pancreáticas
Pathogenic mechanisms of pancreatitis, U.Manohar, A.Kumar, S.Upparahalli, N.Sanders, A.Mishra, World J Gastrointest Pharmacol Ther 2017 February
Iniciado por la liberación de citocinas y quimiocinas pro y
antiinflamatorias
• Granulocitos
• Monocitos
• Linfocitos

Primera
Semana
Alteraciones sistémicas  respuesta
del huésped a la lesión pancreática
local.
Gravedad presencia y la
duración de la insuficiencia
orgánica.
Persistencia de signos sistémicos de inflamación o por
la presencia de complicaciones locales.
PA moderadamente severa o severa
Segunda
Semana
Complicaciones locales  asociados a
síntomas e infección
lassification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus,
P.Banks,T.Bollen,C.Dervenis,H.Gooszen,C.Johnson,M.Sarr, G.Tsiotos,S.Swaroop. Acute Pancreatitis Classification Working Group.2013
Complicaciones locales acumulación de
liquido

• Primera vez :1992
• Revisado por consenso
internacional en 2012

Epigástrico, en el HCD, con menos frecuencia en el lado izquierdo
DOLOR ABDOMINAL
Región inferior del abdomen Propagación rápida del exudado pancreático
al colon izquierdo
Sleisenger y Fordtran, Pancreatitis aguda,capitulo 58, 10α edición, pag 969-993.
Inicio: Rápido 
Intensidad máxima en 10-
20 min.
A veces aumenta de forma
gradual y tarda varias horas en
alcanzar la intensidad máxima.
Constante,
insoportable
y terebrante
Cambio de posición alivia poco el dolor
Mitad de los pacientes  Irradiación «en cinturón» hacia la espalda
80-90%  náuseas y vómitos
continuos y no alivian el dolor.
Distensión abdominal por
hipomotilidad secundaria a la PA
íleo.
25%  Fiebre  etapas iniciales puede ser secundaria al
proceso inflamatorio.
OTRAS MANIFESTACIONES

Variable Dolor con la palpación en la región
superior del abdomen reacción de
defensa
SIGNO DE GREY TURNER
SIGNO DE CULLEN
<1% de los pacientes y se
asocian a mal pronóstico.
Sleisenger y Fordtran, Pancreatitis aguda,capitulo 58, 10α edición, pag 969-993.
TÓRAX:
• Hipoventilación basal secundaria a derrame pleura
• Disminución del murmullo vesicular por atelectasias.

Ayudan en el dx de sospecha clínica AP.
Sugiriendo un dx alternativo.
Etiología de la PA.
Evaluación de la gravedad de la enfermedad identificación de necrosis
pancreática o peripancreática y complicaciones.

ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
Útil para identificación de litiasis biliar,
exclusión de otras causas de dolor
abdominal agudo (médico o quirúrgico)
Método económico, no invasivo.
Visualización del páncreas es factible en el
75% -93%  gas intestinal suprayacente
Orientar las intervenciones diagnósticas y terapéutica
Monitorear la evolución de colecciones de fluidos
Limitaciones dependencia del operador y la incapacidad de
reproducir imágenes.

PAPEL DE CECT Ampliamente utilizada en PA para el dx, la evaluación de la
gravedad y clasificación
Información  presencia de colecciones y su tamaño junto con su espesor de pared y su
contenido.
FACTORES LIMITANTES
• Radiación Ionizante
• Uso de material de contraste yodado especialmente en
pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste.
Se pueden superar mediante el uso de RM.
Función  Evaluación de la gravedad Determina presencia de
complicaciones locales, la extensión de la necrosis y la
sobreinfección.

• > 72 h de inicio de síntomas
• Pancreatitis aguda severa
• Sospecha de complicaciones:
• APACHE score > 8
• Sin mejoría clínica en las primeras 48-72 horas
• Ante duda diagnóstica
¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA SOLICITAR TAC
CONTRASTADA?
No realizarse antes de las primeras 72 horas, ya que
pueden subestimar la gravedad de la PA
Necrosis puede no ser detectada porque el páncreas puede
aparecer edematoso .

Agrandamiento difuso u localizado del
páncreas por edema inflamatorio.
Grasa peri pancreática  cambios
inflamatorios(densidad).
Resuelven dentro de la 1°
sem.

TC con contraste ⩾ 72 horas.
Resultado  trombosis de la
microcirculación pancreática áreas
difusas o focales de páncreas no viables
Tres subtipos:
• Solo pancreático
• Solo peripancreático
• Pancreático y peripancreático
mixto(75%).
5 al 10%

Necrosis pancreática sola  subtipo menos común(5%) y carece de colecciones
peripancreáticas
mixto Parénquima pancreático que no realza con contraste, así como colecciones peripancreáticas
heterogéneas que no realza con el contraste, y que normalmente se acumulan en el saco menor y en
el espacio pararrenal anterior.
Necrosis peripancreática sola  páncreas mejora normalmente pero los tejidos
peripancreáticos muestran necrosis, con colecciones que contienen cantidades variables de
líquido y componentes no liquido(20%)
TRES SUBTIPOS:

Fluido peripancreático
Colección Densidad
homogénea solo contiene
líquido
Confinado planos fasciales peripancreáticos normales en el retroperitoneo.
Sin paredes definibles que
encapsulan la colección.
Adyacente al páncreas
Resuelven espontáneamente
Permanecen estériles
Múltiples
Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus,
Ubicaciones son:
• Saco menor
• Espacio pararrenal anterior y posterior del
retroperitoneo.
• Mesocolon transversal
• Mesenterio del intestino delgado.
Drenaje no debe realizarse riesgo de
infectar una colección estéril

Pancreatitis edematosa intersticial aguda y APFC en el espacio pararenal anterior izquierdo (flechas blancas
que muestran los bordes del APFC). El páncreas se mejora por completo, se engrosa y tiene una apariencia
heterogénea debido al edema

> 4 semanas después del inicio de la pancreatitis
edematosa intersticial.
Bien circunscrito.
Muro bien definido  Completamente encapsulado
Surge de la ruptura del conducto pancreático principal o sus ramas intrapancreáticas
Redondo
Ovalado
Conteniendo solo líquido homogéneamente hipodenso sin inclusiones
sólidas.
Niveles altos de amilasa en el líquido aspirado.

Dos seudoquistes en el saco menor 6 semanas después de un
episodio de PA intersticial en la TC (A, B). Obsérvese las
colecciones de fluidos redondas a ovales, de baja atenuación,
homogéneas con un borde realzador bien definido (flechas
blancas que apuntan a los bordes de los seudoquistes), pero
ausencia de áreas de mayor atenuación indicativas de
componentes no líquidos. Las estrellas blancas denotan el
aumento normal del páncreas.

Complicaciones:
• Infección secundaria
• Dolor
• Hemorragia secundaria a erosión en vasos
adyacentes Descompresión o rotura
• Efecto de masa local
Generalmente se resuelven espontáneamente 50%  causarán síntomas clínicos

Pueden ser múltiples
Interrupción del conducto pancreático principal dentro de la zona de necrosis parenquimatosa 
infectarse.
PA necrotizante
Sin paredes definibles que
encapsulan la colección.
Ubicación: intrapancreática y / o
extrapancreática
Morfología loculada o
septada
Densidad heterogénea Contienen tanto material líquido como
sólido
Aveces multiloculado
Difícil diferenciar el ANC de APFC durante primera
semana de la enfermedad

Pancreatitis necrotizante aguda que involucra solo los tejidos peripancreáticos. Obsérvese la mejora de todo el
parénquima pancreático (estrellas blancas) y los componentes peripancreáticos heterogéneos no líquidos en el
retroperitoneo (flechas blancas que apuntan a los bordes del ANC)
Necrosis liberación de enzimas
pancreáticas que ocasionan
digestión, saponificación de la grasa
y necrosis de la misma.

Pancreatitis necrotizante aguda que afecta solo al parénquima pancreático. Las flechas blancas delgadas
denotan una colección recientemente desarrollada, ligeramente heterogénea en la región del cuello y el
cuerpo del páncreas, sin extensión en los tejidos peripancreáticos.

Colección Homogénea
Paredes no definidas
Baja Atenuación
Paredes no definidas
Colección Heterogenea
Diferente grado de densidad no líquida
Repetición de imágenes a las 2 semanas muestra mejor la
heterogeneidad interna de un ANC
Difícil de distinguir durante la 1ª semana

Colección madura y encapsulada de necrosis
pancreática y / o peripancreática
> 4 semanas  pancreatitis necrotizante.
Ubicación: intrapancreática y / o
extrapancreática
Tejidos necróticos  dentro de una cápsula de
tejido inflamatorio reactivo con captación
aumentada.
Pared inflamatoria bien definida.
Solitarios o múltiples

Colección heterogénea, completamente encapsulada en el área pancreática y peripancreática. (A) Se
anotan componentes no líquidos de alta atenuación (puntas de flecha negras) en la colección. La
colección tiene una pared delgada, bien definida y que mejora (flechas gruesas blancas).

El índice de gravedad por TC (IGTC) extensión de la necrosis
pancreática.
1985 Basada en los datos de inflamación
pancreática/peripancreática y la presencia de colecciones,
1990

BALTHAZAR A: Páncreas normal, páncreas de tamaño y realce normales, sin alteraciones en
el tejido circundante, las flechas muestran el contorno pancreático bien definido.

BALTHAZAR B: aumento de tamaño del páncreas. El páncreas presenta leve aumento de su
tamaño, sin alteraciones en el tejido circundante.

BALTHAZAR C: inflamación del tejido adiposo peri-pancreático. El tejido adiposo peri-pancreatico
presenta aumento de su densidad, sin colecciones liquidas.

BALTHAZAR D: colección liquida peri-pancreática única. Pequeña colección liquida por detrás de la
cola pancreática.

BALTHAZAR E: dos o mas colecciones liquidas peri-pancreáticas. Extensas colecciones peri-
pancreáticas anteriores(asteriscos)

Necrosis menor de 30%, el páncreas presenta un foco de necrosis pequeño en el
cuerpo

Necrosis de 30% - 50 % , necrosis de la totalidad de la cola pancreática

Necrosis mayor de 50 % , necrosis de cabeza, cuerpo y parte de la cola
del páncreas, con escaso tejido viable remanente en la cola.

Mayor correlación que el IGTC con el tiempo de
estancia hospitalaria y el desarrollo de fallo orgánico
Publicaron en 2004
Además de los parámetros del IGTC se puntúa:
• Necrosis grasa peripancreática
• Complicaciones extrapancreáticas (derrame pleural,
ascitis, complicaciones vasculares, afectación del tracto
gastrointestinal)

- Ortiz Morales CM, Girela Baena EL, Olalla Muñoz JR, Parlorio de Andrés E, López Corbalán JA. Radiology of
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