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“PIE DIABETICO”
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CURSO: CIRUGIA TORACICA Y CARDIOVASCULAR
DOCENTE: Dr. JOSE EGUSQUIZA GALLEGOS
ALUMNOS:
 MARCO ANTONIO QUISPE DEL CASTILLO
 DIANA VALENCIA SUAREZ
PIE DIABETICO
Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular lo
define como:
“Alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglicemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del
pie.”
• Complicación tardía de la DM, caracterizada
por alteraciones neurológicas, vasculares e
infecciosas del pie. Que pueden llegar a la
amputación parcial o total, dejando secuelas
temporales o definitivas
• Habitualmente dicha enfermedad arterial, en
pacientes diabéticos, afecta a las arterias por
debajo de la rodilla arterias tibiales.
EPIDEMIOLOGIA
• Durante el transcurso de su enfermedad, un
15% de los pacientes diabéticos desarrollará
una úlcera en el pie o en la pierna.
• Produce 85% de las amputaciones no
traumáticas de la extremidad inferior.
• Riesgo 8 veces mayor de amputación.
• 36% mueren a los dos años de realizar una
amputación transtibial.
ANATOMIA
DORSO
• Contenido: Musculos extensores + ligamentos
+ tendones extensores
• Irrigación: A. tibial anterior — A. pedia — A.
arcuata — A. Interóseas
• Drenaje: Plexo venoso dorsal — Vena tibial
anterior, LINFATICOS
• Inervación: Nervio tibial anterior (ramas
motoras y cutanea).
PLANTA
• Contenido: Musculos flexores y aductores +
ligamentos + tendones flexores
• Irrigación: A. tibial posterior — A. plantar
interna + A. plantar externa — Arco vascular
plantar profundo
• Drenaje: Venas plantares — Vena tibial
posterior, LINFATICOS
• Inervación: Nervio plantar — Nervio tibial
ETIOLOGIA
NEUROPATIA: Origen multifactorial
Se presenta en el 60-70%
Relacionado con microangiopatía (falta de circulación a
los nervios )
La hiperglucemia sostenida lesiona la estructura del
nervio.
llevando a disminución en la actividad eléctrica
• Sensitiva
• Autonómica
• motora
• Alteraciones en la sensibilidad
llegando hasta la anestesia total
• Disfunción de músculos el pie
• Deformidades
Disminución de la producción
de grasa y sudor
Resequedad y grietas
Infección
FACTOR VASCULAR
• MICROCIRCULACION: La perturbación de la
micro circulación esta representada por una
disminuida respuesta vasodilatadora al calor,
(respuestas dependientes del endotelio) y la
afección de nervios simpáticos produce
vasodilatación venosa.
• MACROCIRCULACION: Ateroesclerosis acelerada
que provoca, en la vasculatura del miembro
inferior, una arteriopatia obstructiva severa
habitualmente multisegmentaria, con franco
predominio en el sector infra patelar.
FENÓMENOS FISIOPATOLÓGICOS
En la disfunción endotelial:
• Alteración en la biodisponibildad del Oxido
nítrico.
• Aumento en la producción de vasoconstrictores.
• Alteración en la función del músculo liso vascular.
• Expresión anormal de receptores de membrana
que aumentan la adhesión y migración celular y
estimulan la agregación plaquetaria.
• Aparición de fenómenos inflamatorios en la
pared vascular.
• MICROANGIPATIA engrosamiento de
la pared del vaso sanguíneo impide:
migración leucocitaria en respuesta al
daño, dificultad para difusión del oxígeno
y nutrimentos
MACROANGIOPATÍA EAP Similar a la
población en general acelerada en la
Diabetes mellitus
Patrón infragenicular ( debajo de rodilla)
predominante y generalmente respetando
los vasos distales ( del pie)
• Los cambios en las capas media e íntima de la pared del vaso,
por depósitos de lípidos, colesterol y calcio, se acumulan en
mayor cantidad en los diabéticos. Además, son más extensos
entre los pequeños vasos arteriales situados por debajo de la
rodilla.
• La oclusión de estas pequeñas arterias explica la localización
de las áreas de necrosis en los diabéticos. La angiopatía de
vasos de mayor calibre no progresa al mismo tiempo que la de
pequeños vasos.
• Los pequeños vasos de los ortejos exhiben arterioesclerosis
más avanzada que los vasos proximales, por lo que aun en
presencia de pulso pedio o tibial, el ortejo puede tener signos
de insuficiencia vascular.
INMUNOPATIA
• Defectos en la función leucocitaria (disminuye
respuesta a la infección)
• Las células bactericidas están alteradas
• El estado hiperglucémico persistente
disminuye las defensas del paciente
• Micosis (pie de atleta)
• Onicomicosis
• Desencadenado por las úlceras
• Traumatismos y/o deformidad
• Poca sensibilidad y la poca respuesta a las
infecciones
• Osteomielitis
•
Gangrena
DIAGNÓSTICO DE EAO:
 CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
 AUSENCIA DE PULSOS
 FRIALDAD DE EXTREMIDADES
 CAMBIOS TRÓFICOS DE LA PIEL
 DOLOR DE REPOSO
 NECROSIS.
clásicamente
ISQUEMIA CRÍTICA que implica derivación
inmediata u hospitalización por la amenaza
inminente de pérdida de la extremidad.
siguientes condiciones:
Ausencia de pulsos:
Claudicación
intermitente:
DIAGNÓSTICO DE EAO:
ISQUEMIA CRÍTICA que implica derivación inmediata u hospitalización por la
amenaza inminente de pérdida de la extremidad. siguientes condiciones:
determinante, sin embargo con …presentan neuropatía
sensitiva y dolor neuropático que se confunde con
claudicación intermitente… ocasionalmente estos pacientes
debutan con la necrosis sin que la claudicación aparezca
como aviso previo.
Ausencia de pulsos:
Claudicación
intermitente:
no ocluye la luz arterial ↓ elasticidad…↓
probabilidad de palpación
TEST DE DIAGNÓSTICO Y TAMIZAJE
compuesto por:
 Medición de presiones segmentarias, los índices
tobillo/brazo (ITB) o dedo/ brazo
 la curva doppler simple
 el registro de volumen de pulso (PVR)
 la fotopletismografía (PPG).
Estudio arterial no
Invasivo (EVNI):
refleja objetivamente el volumen de sangre
que perfunde los territorios más distales en la
extremidad inferior
normal 0.9 - 1.1)
normal 0.7)
Caída +30mmHg,ESTENOSIS hemodinam. significativa.
EN EL BRAZO Y EL TOBILLO. PAS
INDICACIONES:
- DM Tipo 1 de+ 35 años de edad o con más
de 20 años de evolución.
- DM Tipo 2 con más de 40 años de edad.
transductor de
Doppler dcolocarse
en ángulo de 60°
respecto a la A.
20 mm. Hg por encima de la PAS obtenida
en el brazo,colapso..
Doppler detecta el retorno de flujo
S 80% y E 90-95%
-A tibiales y peronea la S
<60%.
ECO doppler
arterial:
Gadolineo , presenta el riesgo de generar.
-Fibrosis sistémica nefrogénica o
dermopatía fibrosante nefrogénica .
Angio TAC y angio
Resonancia(angio RNM):
planificar una estrategia de revascularización
especialmente cuando existen lesiones
arterioescleróticas en el segmento aorto iliaco y arterias
suprageniculares,
 pacientes con contraindicaion de medio de contraste .
En pacientes con nefropatía
diabética e insuficiencia
renal crónica
 Ubicación exacta de las lesiones incluyendo vasos distales hasta el pie.
 la morfología de las lesiones
 permitiendo clasificarlas estableciendo las opciones de revascularización.
 posibilidad de ser terapéutico mediante las técnicas de cirugía endovascular,
ANGIOGRAFÍA:
«patrón de oro en el diagnóstico de la
patología arterial de extremidades
inferiores.»
-hematomas y pseudoaneurismas
-alergia y nefrotoxicidad
desventaja
PREVENCIÓN
control de la diabetes
identificación de los pacientes con riesgo de ulceración
RECOMENDACIONES DE PREVENCIÓN
HIPERGLUCEMIA
DISLIPEMIA
TABAQUISMO
HIPERTENSIÓN
 ↓complicaciones microvasculares y
neuropáticas
 ↓ glicosilación del colágeno(ya que
favorece la formación de callos y la
disminución de la movilidad de las
articulaciones)
 vasculopatía periférica
 enfermedad cardiovascular
 predictivo de amputación
cuando el inicio de la
diabetes es antes de los 30
años
 5veces más riesgo de desarrollar
vasculopatía periférica.
BAJO NIVEL
SOCIOECONÓMICO.
 ↑LDLc, ↑triglicéridos y
↓HDLc….enfermedad vascular periférica.
Los pacientes de clase social más baja tienen
un mayor riesgo en la formación de úlceras y
posterior amputación
Medidas generales del tratamiento del
pie diabético
● Control adecuado de la diabetes.
● Estado de nutrición adecuado.
● Estudio y tratamiento del flujo
arterial.
● Drenaje, desbridamiento, curetaje,
cultivo y antibiograma.
● Descartar y tratar la infección.
● Tratamiento local de las heridas.
● Descarga adecuada de la zona.
TRATAMIENTO DE LA EAO EN LA
DIABETES
MANEJO MÉDICO control metabólico de la diabetes + modificación estilos
de vida con dieta adecuada y ejercicio
normalización de la función endotelial
Normalización de HbA1c ,se asocian reducción significativa
de la patología microvascular (nefropatía y retinopatía)
↓hasta de un 41% de eventos cardiovasculares mayores
↓PA, a 128/ 75 mmHg se
asocIA ↓25% el número de
eventos cardiovasculares.
TRATAMIENTO DE LA EAO EN LA
DIABETES
1. Control de factores
de riesgo asociados:  X consumo de tabaco
 control de la presión arterial
CONSUMO,↑ riesgo 16 veces más alto
desarrollar EAO a edades más tempranas en
pacientes diabéticos .
SUSPENSIÓN, reduce las posibilidades de
amputación así como amplía las tasas de éxito
de la revascularización
inhibe fosfodiesterasa III… efectos relajantes de musc lisa
vascular e inhib agregación plaquetaria e inhibe
proliferación cll muscular lisa. La dosis recomendada es
de 50 -100 mg dos veces al día .
2. Terapia farmacológica:
Terapia antiplaquetaria:
Hipolipemiantes :
Cilostazol:
ASS– ENF. ARTERITAL
OCLUSIVA
DM +mal control metabólico +↓HDL ,↑ colesterol
total
aumentar las dosis de ASS o reemplazarla por clopidogrel
estatinas y benzofibrato
Infecciones leves sin amenaza de
amputación ni riesgo vital.
Cefalosporinas de primera generación
Ampicilina-sulbactam o
amoxicilina-ácido clavulánico
Clindamicina o lincomicina
Ciprofloxacina
cefalexina con eficacia clínica
y microbiológica superior a
70%8; cefradina y cefadroxilo
ambulatorio con antimicrobianos orales
Infecciones con amenaza de
amputación.
AMPLIO ESPECTRO
clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro
ampliado para P. aeruginosa
clindamicina + quinolonas
imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que
incluye bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no
multiresistentes y anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia
bacteriana hospitalaria global y su costo).
Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación
a metronidazol.
Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o
cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S.
aureus meticilina-resistente.
Duración
10 a 14 días Infecciones leves y moderadas
14 a 21 días
severas
SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
ambulatoriamente
centro hospitalario,
consultando con un
equipo para evaluar
flujo, infección,
apoyo y tratamiento
local.
Abordaje local según la severidad de la
lesión:
GRADO 0:
Hiperqueratosis (callos
o durezas) o grietas:
crema hidratante a base de lanolina o urea
después de un correcto lavado y secado de los
pies, 1 o 2 veces al día.
vaselina salicílica al 10%.
piedra pómez para eliminar durezas.
fisuras
 antisépticos suaves
.. no tiñan la piel escisión de
callosidades
podólogo
Deformidades
(hallux valgus,
dedos en martillo,
pie cavo,...):
posibilidad de prótesis de silicona o
plantillas y preferiblemente cirugía
ortopédica.
Uña incarnata:
no se deben cortar nunca las uñas sino
limarlas; el calzado no debe comprimir los
dedos
GRADO 1:
Úlcera
superficial:
reposo absoluto del pie lesionado
o descarga adecuada, durante 3-4
semanas.
Limpieza diaria con suero
fisiológico y mantener medio
húmedo.
Valorar la lesión cada 2-3 días.
El uso de sustancias tópicas es
controvertido.
Si antisépticos locales, hay que
procurar que sean suaves, muy
diluidos y que no coloreen la piel.
 reposo absoluto del pie lesionado o descarga
adecuada.
 sospecharse de infección ..se evidenciará por
los signos locales: Celulitis, linfangitis,
crepitación, afectación ósea, exudado
purulento, fetidez, profundidad, fístulas,
gangrena...
 desbridamiento quirúrgico minucioso:
 eliminando los tejidos necróticos
 la hiperqueratosis que cubre la herida;
 esfacelos que no puedan ser retirados
mediante bisturí podemos ayudarnos de
productos como las enzimas proteolíticas o
los hidrogeles.
GRADO 2:
Úlcera
profunda
sulfadiacina argéntica o los apósitos con plata
los alginatos o los apósitos de hidrofibra de
hidrocoloide.
 tratamiento antibiótico sisté mico
Tópicamente
ante signos de
infección
 no sigue una evolución satisfactoria, se sospechará
osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona).
GRADO 3:
zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o
signos de sepsis,
desbridamiento quirúrgico
tratamiento con antibióticos vía
parenteral
GRADO 4:
Gangrena de un dedo / dedos del pie:
 estudiar circulación periférica
 valorar tratamiento quirúrgico (by-pass,
angioplastia, amputación)
amputación
GRADO 5:
Gangrena del pie
TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN
cuatro opciones técnicas de
revascularización:
- By-pass.
-Endarterectomía.
- Cirugía endovascular.
- Simpatectomía
A) SECTOR AORTO-ILÍACO
- El by-pass aorto-femoral (bi o uni).
- El by-pass extra-anatómico (axilo-
femoral, fémoro-femoral).
- La endarterectomía.
- La cirugía endovascular en el sector
ilíaco.
El by-pass aorto-femoral
 Tasa de permeabilidad a 5 años: 85%-
90%.
 Morbilidad 8%
 Mortalidad <5%.
Estenosis difusas , extensas, y
que afectan a ambos ejes
ilíacos.
BI-Prótesis
bifurcadas:
 Dacron,
 Velour o
PTFE
Mortalidad Post-operatorio
↓morbi-mortalidad, valoración
pre-operatoriaEl by-pass aorto-femoral
PRIMER ORDEN SEGUNDO ORDEN
o "abdomen hostil" por
radiación previa,
o adherencias de asas
intestinales ..
o la obesidad extrema,
o Enf. inflamatoria intestinal,
o Colostomía
o iliostomía o ureterostomía,
o cardiopatía isquémica,
o enfermedad obstructiva
respiratoria crónica,
o nivel de creatinina en
plasma
o en menor medida, la
edad.
PRE-OPERATORIO
,↑MM
by-pass en situación
extra-anatómica
 posición axilo bi-femoral si ambos ejes
ilíacos están hemodinámicamente
afectados.
 posición fémoro-femoral si uno de
ellos se halla suficientemente indemne
by-pass extra-anatómico
by-pass aorto-femoral
by-pass extra-anatómico
Flujos
↑240
ml/min.
posibilidad de oclusión precoz por
trombosis en un injerto con un
diámetro igual o superior a 8
milímetros son elevadas.
principales variables identificadas como causa tardía de
obliteración en el by-pass
 Hiperplasia intimal en la zona de anastomótica femoral
 Propia progresión de la enfermedad en los segmentos distales a la misma,
comprometen el flujo de salida —out-flow…. Responsale obliteración precoz.
endarterectomía
técnica muy utilizada hasta la década de los
años 1980, pero actualmente tiene escasas
indicaciones..
Algunos grupos mantienen su indicación en
enfermos de edad inferior a los sesenta años y
para lesiones que afectan de forma puntual a
la bifubifurcación ilíaca o segmentos cortos de
un eje ilíaco
cirugía endovascular
 angioplastia con balón de dilatación y
 asociada o no a stent,
En estenosis concéntricas u
obstrucciones inferiores a 4 cm de long y
preferentemente de la arteria ilíaca
común
angioplastia ilíaca
PERM inicial del 75%-100%(↓
lesiones más extensas, excéntricas
y calcificadas)
6 años:
80%-90%
 claudicación intermitente a corta distancia —incapacitante—
 cuando debe revascularizarse el sector fémoro-poplíteo y existe una lesión
hemodinámicamente significativa en el eje ilíaco ipsilateral.
 Enfer..para una revascularización fémoropoplítea .angiografía se objetiva
una lesión estenótica en el sector aorto-ilíaco, responsable de un gradiente
de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposo o de 15 mm Hg
después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.
INDICACIONES
B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL
+ Afectado DM, trastornos isquémicos oscila
entre el 47% y el 65%
determinantes en el 75% de los casos de las
manifestaciones clínicas de isquemia, y
únicamente en el 25% de éstas, las lesiones en
el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las
del sector fémoro-poplíteo-tibial, son
determinantes de las mismas.
arteria femoral
superficial y
primer
segmento de la
arteria poplítea
—canal de
NO DIABETICO
El by-pass
B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL
ELECCIÓN
entre la arteria femoral común y el primer o
tercer segmento de la arteria poplítea —
supragenicular o infragenicular— o los troncos
tibio-peroneos
El by-pass
B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL
VIABILIDAD
un sector distal permeable que presente
suficiente flujo de salida —out-flow
segmento de vena morfológicamente
correcta, Calibre adecuado
Conflicto, DM ,arterioesclerosis
realizan anastomosis distales a
troncos tibio-peroneos a nivel
maleolar,
 SAFENA INTERNA (diámetro 3milímetros, long adecua y
ausencia de dilataciones y esclerosis parietales)
 V safena interna contralateral,
 V safena externa,
 segmentos v superficiales de la extremidad superior
 V femoral superficial o profunda.
 MATERIAL PROTÉSICO (Dacron, Velour,
PTFEpolitetrafluoroetileno expandido)… mayor potencial de
desarrollar reacción de hiperplasia intimal
2 alt. Tipo técnico:
 Implante posición
invertida
 Posición in situ
12M 3A
Dacron 75% 62%
PTFE 76% 58%
SAFENA INVERTIDA
SAFENA IN SITU
PTFE-
politetrafluoroetil
eno expandido
- El by-pass secuencial.
- El parche venoso (Linton y Taylor).
- El cuff venoso (Miller).
prolongar el by-pass hasta los troncos tibio-
peroneos a nivel maleolar ….y
a revascularización a troncos distales
SIMPATECTOMÍA LUMBAR
para conseguir ↑↑de flujo
sanguíneo total de la extremidad,
en función de la abolición de la
vasoconstricción basal de las
arteriolas y de los esfínteres
precapilares, con el resultado de
una vasodilatación pasiva, que se
logra a expensas básicamente del
territorio cutáneo.
en isquemia crítica
flujo va 10%-200%
 grado de afectación neuropática
 y el de la enfermedad obstructiva
arterial.
obstrucciones
multisegmentarias
NIVEL DE AMPUTACION
GRACIAS

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Pie diabetco original

  • 1. “PIE DIABETICO” UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA CURSO: CIRUGIA TORACICA Y CARDIOVASCULAR DOCENTE: Dr. JOSE EGUSQUIZA GALLEGOS ALUMNOS:  MARCO ANTONIO QUISPE DEL CASTILLO  DIANA VALENCIA SUAREZ
  • 2. PIE DIABETICO Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular lo define como: “Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.”
  • 3. • Complicación tardía de la DM, caracterizada por alteraciones neurológicas, vasculares e infecciosas del pie. Que pueden llegar a la amputación parcial o total, dejando secuelas temporales o definitivas • Habitualmente dicha enfermedad arterial, en pacientes diabéticos, afecta a las arterias por debajo de la rodilla arterias tibiales.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • Durante el transcurso de su enfermedad, un 15% de los pacientes diabéticos desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna. • Produce 85% de las amputaciones no traumáticas de la extremidad inferior. • Riesgo 8 veces mayor de amputación. • 36% mueren a los dos años de realizar una amputación transtibial.
  • 5. ANATOMIA DORSO • Contenido: Musculos extensores + ligamentos + tendones extensores • Irrigación: A. tibial anterior — A. pedia — A. arcuata — A. Interóseas • Drenaje: Plexo venoso dorsal — Vena tibial anterior, LINFATICOS • Inervación: Nervio tibial anterior (ramas motoras y cutanea).
  • 6.
  • 7. PLANTA • Contenido: Musculos flexores y aductores + ligamentos + tendones flexores • Irrigación: A. tibial posterior — A. plantar interna + A. plantar externa — Arco vascular plantar profundo • Drenaje: Venas plantares — Vena tibial posterior, LINFATICOS • Inervación: Nervio plantar — Nervio tibial
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 14. NEUROPATIA: Origen multifactorial Se presenta en el 60-70% Relacionado con microangiopatía (falta de circulación a los nervios ) La hiperglucemia sostenida lesiona la estructura del nervio. llevando a disminución en la actividad eléctrica
  • 15. • Sensitiva • Autonómica • motora • Alteraciones en la sensibilidad llegando hasta la anestesia total • Disfunción de músculos el pie • Deformidades Disminución de la producción de grasa y sudor Resequedad y grietas Infección
  • 16.
  • 17.
  • 18. FACTOR VASCULAR • MICROCIRCULACION: La perturbación de la micro circulación esta representada por una disminuida respuesta vasodilatadora al calor, (respuestas dependientes del endotelio) y la afección de nervios simpáticos produce vasodilatación venosa. • MACROCIRCULACION: Ateroesclerosis acelerada que provoca, en la vasculatura del miembro inferior, una arteriopatia obstructiva severa habitualmente multisegmentaria, con franco predominio en el sector infra patelar.
  • 19. FENÓMENOS FISIOPATOLÓGICOS En la disfunción endotelial: • Alteración en la biodisponibildad del Oxido nítrico. • Aumento en la producción de vasoconstrictores. • Alteración en la función del músculo liso vascular. • Expresión anormal de receptores de membrana que aumentan la adhesión y migración celular y estimulan la agregación plaquetaria. • Aparición de fenómenos inflamatorios en la pared vascular.
  • 20. • MICROANGIPATIA engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo impide: migración leucocitaria en respuesta al daño, dificultad para difusión del oxígeno y nutrimentos MACROANGIOPATÍA EAP Similar a la población en general acelerada en la Diabetes mellitus Patrón infragenicular ( debajo de rodilla) predominante y generalmente respetando los vasos distales ( del pie)
  • 21.
  • 22.
  • 23. • Los cambios en las capas media e íntima de la pared del vaso, por depósitos de lípidos, colesterol y calcio, se acumulan en mayor cantidad en los diabéticos. Además, son más extensos entre los pequeños vasos arteriales situados por debajo de la rodilla. • La oclusión de estas pequeñas arterias explica la localización de las áreas de necrosis en los diabéticos. La angiopatía de vasos de mayor calibre no progresa al mismo tiempo que la de pequeños vasos. • Los pequeños vasos de los ortejos exhiben arterioesclerosis más avanzada que los vasos proximales, por lo que aun en presencia de pulso pedio o tibial, el ortejo puede tener signos de insuficiencia vascular.
  • 24. INMUNOPATIA • Defectos en la función leucocitaria (disminuye respuesta a la infección) • Las células bactericidas están alteradas • El estado hiperglucémico persistente disminuye las defensas del paciente • Micosis (pie de atleta) • Onicomicosis
  • 25. • Desencadenado por las úlceras • Traumatismos y/o deformidad • Poca sensibilidad y la poca respuesta a las infecciones • Osteomielitis • Gangrena
  • 26.
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  • 35. DIAGNÓSTICO DE EAO:  CLAUDICACIÓN INTERMITENTE  AUSENCIA DE PULSOS  FRIALDAD DE EXTREMIDADES  CAMBIOS TRÓFICOS DE LA PIEL  DOLOR DE REPOSO  NECROSIS. clásicamente ISQUEMIA CRÍTICA que implica derivación inmediata u hospitalización por la amenaza inminente de pérdida de la extremidad. siguientes condiciones: Ausencia de pulsos: Claudicación intermitente:
  • 36. DIAGNÓSTICO DE EAO: ISQUEMIA CRÍTICA que implica derivación inmediata u hospitalización por la amenaza inminente de pérdida de la extremidad. siguientes condiciones: determinante, sin embargo con …presentan neuropatía sensitiva y dolor neuropático que se confunde con claudicación intermitente… ocasionalmente estos pacientes debutan con la necrosis sin que la claudicación aparezca como aviso previo. Ausencia de pulsos: Claudicación intermitente: no ocluye la luz arterial ↓ elasticidad…↓ probabilidad de palpación
  • 37. TEST DE DIAGNÓSTICO Y TAMIZAJE compuesto por:  Medición de presiones segmentarias, los índices tobillo/brazo (ITB) o dedo/ brazo  la curva doppler simple  el registro de volumen de pulso (PVR)  la fotopletismografía (PPG). Estudio arterial no Invasivo (EVNI): refleja objetivamente el volumen de sangre que perfunde los territorios más distales en la extremidad inferior normal 0.9 - 1.1) normal 0.7) Caída +30mmHg,ESTENOSIS hemodinam. significativa.
  • 38.
  • 39.
  • 40. EN EL BRAZO Y EL TOBILLO. PAS INDICACIONES: - DM Tipo 1 de+ 35 años de edad o con más de 20 años de evolución. - DM Tipo 2 con más de 40 años de edad. transductor de Doppler dcolocarse en ángulo de 60° respecto a la A. 20 mm. Hg por encima de la PAS obtenida en el brazo,colapso.. Doppler detecta el retorno de flujo
  • 41. S 80% y E 90-95% -A tibiales y peronea la S <60%. ECO doppler arterial:
  • 42. Gadolineo , presenta el riesgo de generar. -Fibrosis sistémica nefrogénica o dermopatía fibrosante nefrogénica . Angio TAC y angio Resonancia(angio RNM): planificar una estrategia de revascularización especialmente cuando existen lesiones arterioescleróticas en el segmento aorto iliaco y arterias suprageniculares,  pacientes con contraindicaion de medio de contraste . En pacientes con nefropatía diabética e insuficiencia renal crónica
  • 43.  Ubicación exacta de las lesiones incluyendo vasos distales hasta el pie.  la morfología de las lesiones  permitiendo clasificarlas estableciendo las opciones de revascularización.  posibilidad de ser terapéutico mediante las técnicas de cirugía endovascular, ANGIOGRAFÍA: «patrón de oro en el diagnóstico de la patología arterial de extremidades inferiores.» -hematomas y pseudoaneurismas -alergia y nefrotoxicidad desventaja
  • 44. PREVENCIÓN control de la diabetes identificación de los pacientes con riesgo de ulceración
  • 46. HIPERGLUCEMIA DISLIPEMIA TABAQUISMO HIPERTENSIÓN  ↓complicaciones microvasculares y neuropáticas  ↓ glicosilación del colágeno(ya que favorece la formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones)  vasculopatía periférica  enfermedad cardiovascular  predictivo de amputación cuando el inicio de la diabetes es antes de los 30 años  5veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica. BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO.  ↑LDLc, ↑triglicéridos y ↓HDLc….enfermedad vascular periférica. Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación de úlceras y posterior amputación
  • 47. Medidas generales del tratamiento del pie diabético ● Control adecuado de la diabetes. ● Estado de nutrición adecuado. ● Estudio y tratamiento del flujo arterial. ● Drenaje, desbridamiento, curetaje, cultivo y antibiograma. ● Descartar y tratar la infección. ● Tratamiento local de las heridas. ● Descarga adecuada de la zona.
  • 48. TRATAMIENTO DE LA EAO EN LA DIABETES MANEJO MÉDICO control metabólico de la diabetes + modificación estilos de vida con dieta adecuada y ejercicio normalización de la función endotelial Normalización de HbA1c ,se asocian reducción significativa de la patología microvascular (nefropatía y retinopatía) ↓hasta de un 41% de eventos cardiovasculares mayores
  • 49. ↓PA, a 128/ 75 mmHg se asocIA ↓25% el número de eventos cardiovasculares. TRATAMIENTO DE LA EAO EN LA DIABETES 1. Control de factores de riesgo asociados:  X consumo de tabaco  control de la presión arterial CONSUMO,↑ riesgo 16 veces más alto desarrollar EAO a edades más tempranas en pacientes diabéticos . SUSPENSIÓN, reduce las posibilidades de amputación así como amplía las tasas de éxito de la revascularización
  • 50. inhibe fosfodiesterasa III… efectos relajantes de musc lisa vascular e inhib agregación plaquetaria e inhibe proliferación cll muscular lisa. La dosis recomendada es de 50 -100 mg dos veces al día . 2. Terapia farmacológica: Terapia antiplaquetaria: Hipolipemiantes : Cilostazol: ASS– ENF. ARTERITAL OCLUSIVA DM +mal control metabólico +↓HDL ,↑ colesterol total aumentar las dosis de ASS o reemplazarla por clopidogrel estatinas y benzofibrato
  • 51. Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. Cefalosporinas de primera generación Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o lincomicina Ciprofloxacina cefalexina con eficacia clínica y microbiológica superior a 70%8; cefradina y cefadroxilo ambulatorio con antimicrobianos orales
  • 52. Infecciones con amenaza de amputación. AMPLIO ESPECTRO clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa clindamicina + quinolonas imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no multiresistentes y anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia bacteriana hospitalaria global y su costo). Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol. Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus meticilina-resistente.
  • 53. Duración 10 a 14 días Infecciones leves y moderadas 14 a 21 días severas
  • 54. SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER ambulatoriamente centro hospitalario, consultando con un equipo para evaluar flujo, infección, apoyo y tratamiento local.
  • 55. Abordaje local según la severidad de la lesión: GRADO 0: Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. vaselina salicílica al 10%. piedra pómez para eliminar durezas. fisuras  antisépticos suaves .. no tiñan la piel escisión de callosidades podólogo Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. Uña incarnata: no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos
  • 56. GRADO 1: Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico y mantener medio húmedo. Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Si antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves, muy diluidos y que no coloreen la piel.
  • 57.  reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada.  sospecharse de infección ..se evidenciará por los signos locales: Celulitis, linfangitis, crepitación, afectación ósea, exudado purulento, fetidez, profundidad, fístulas, gangrena...  desbridamiento quirúrgico minucioso:  eliminando los tejidos necróticos  la hiperqueratosis que cubre la herida;  esfacelos que no puedan ser retirados mediante bisturí podemos ayudarnos de productos como las enzimas proteolíticas o los hidrogeles. GRADO 2: Úlcera profunda
  • 58. sulfadiacina argéntica o los apósitos con plata los alginatos o los apósitos de hidrofibra de hidrocoloide.  tratamiento antibiótico sisté mico Tópicamente ante signos de infección  no sigue una evolución satisfactoria, se sospechará osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona).
  • 59. GRADO 3: zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, desbridamiento quirúrgico tratamiento con antibióticos vía parenteral GRADO 4: Gangrena de un dedo / dedos del pie:  estudiar circulación periférica  valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación)
  • 62. cuatro opciones técnicas de revascularización: - By-pass. -Endarterectomía. - Cirugía endovascular. - Simpatectomía
  • 63. A) SECTOR AORTO-ILÍACO - El by-pass aorto-femoral (bi o uni). - El by-pass extra-anatómico (axilo- femoral, fémoro-femoral). - La endarterectomía. - La cirugía endovascular en el sector ilíaco.
  • 64. El by-pass aorto-femoral  Tasa de permeabilidad a 5 años: 85%- 90%.  Morbilidad 8%  Mortalidad <5%. Estenosis difusas , extensas, y que afectan a ambos ejes ilíacos. BI-Prótesis bifurcadas:  Dacron,  Velour o PTFE
  • 65. Mortalidad Post-operatorio ↓morbi-mortalidad, valoración pre-operatoriaEl by-pass aorto-femoral PRIMER ORDEN SEGUNDO ORDEN o "abdomen hostil" por radiación previa, o adherencias de asas intestinales .. o la obesidad extrema, o Enf. inflamatoria intestinal, o Colostomía o iliostomía o ureterostomía, o cardiopatía isquémica, o enfermedad obstructiva respiratoria crónica, o nivel de creatinina en plasma o en menor medida, la edad.
  • 66. PRE-OPERATORIO ,↑MM by-pass en situación extra-anatómica  posición axilo bi-femoral si ambos ejes ilíacos están hemodinámicamente afectados.  posición fémoro-femoral si uno de ellos se halla suficientemente indemne by-pass extra-anatómico
  • 67. by-pass aorto-femoral by-pass extra-anatómico Flujos ↑240 ml/min. posibilidad de oclusión precoz por trombosis en un injerto con un diámetro igual o superior a 8 milímetros son elevadas. principales variables identificadas como causa tardía de obliteración en el by-pass  Hiperplasia intimal en la zona de anastomótica femoral  Propia progresión de la enfermedad en los segmentos distales a la misma, comprometen el flujo de salida —out-flow…. Responsale obliteración precoz.
  • 68. endarterectomía técnica muy utilizada hasta la década de los años 1980, pero actualmente tiene escasas indicaciones.. Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años y para lesiones que afectan de forma puntual a la bifubifurcación ilíaca o segmentos cortos de un eje ilíaco
  • 69. cirugía endovascular  angioplastia con balón de dilatación y  asociada o no a stent, En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a 4 cm de long y preferentemente de la arteria ilíaca común angioplastia ilíaca PERM inicial del 75%-100%(↓ lesiones más extensas, excéntricas y calcificadas) 6 años: 80%-90%  claudicación intermitente a corta distancia —incapacitante—  cuando debe revascularizarse el sector fémoro-poplíteo y existe una lesión hemodinámicamente significativa en el eje ilíaco ipsilateral.  Enfer..para una revascularización fémoropoplítea .angiografía se objetiva una lesión estenótica en el sector aorto-ilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposo o de 15 mm Hg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad. INDICACIONES
  • 70. B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL + Afectado DM, trastornos isquémicos oscila entre el 47% y el 65% determinantes en el 75% de los casos de las manifestaciones clínicas de isquemia, y únicamente en el 25% de éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las del sector fémoro-poplíteo-tibial, son determinantes de las mismas. arteria femoral superficial y primer segmento de la arteria poplítea —canal de NO DIABETICO
  • 71. El by-pass B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL ELECCIÓN entre la arteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea — supragenicular o infragenicular— o los troncos tibio-peroneos
  • 72. El by-pass B) SECTOR FÉMORO-POPLÍTEO-TIBIAL VIABILIDAD un sector distal permeable que presente suficiente flujo de salida —out-flow segmento de vena morfológicamente correcta, Calibre adecuado Conflicto, DM ,arterioesclerosis realizan anastomosis distales a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar,  SAFENA INTERNA (diámetro 3milímetros, long adecua y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales)  V safena interna contralateral,  V safena externa,  segmentos v superficiales de la extremidad superior  V femoral superficial o profunda.  MATERIAL PROTÉSICO (Dacron, Velour, PTFEpolitetrafluoroetileno expandido)… mayor potencial de desarrollar reacción de hiperplasia intimal 2 alt. Tipo técnico:  Implante posición invertida  Posición in situ 12M 3A Dacron 75% 62% PTFE 76% 58%
  • 76. - El by-pass secuencial. - El parche venoso (Linton y Taylor). - El cuff venoso (Miller). prolongar el by-pass hasta los troncos tibio- peroneos a nivel maleolar ….y a revascularización a troncos distales
  • 77. SIMPATECTOMÍA LUMBAR para conseguir ↑↑de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la abolición de la vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultado de una vasodilatación pasiva, que se logra a expensas básicamente del territorio cutáneo. en isquemia crítica flujo va 10%-200%  grado de afectación neuropática  y el de la enfermedad obstructiva arterial. obstrucciones multisegmentarias