Este documento describe la regulación endocrina de la inflamación en respuesta a una lesión. Explica que existen múltiples ejes que regulan la inflamación, incluyendo la liberación de mediadores por el tejido lesionado, señales neurales y cambios fisiológicos. También describe cómo las hormonas del hipotálamo, hipófisis, sistema nervioso autónomo y otras regulan procesos como la gluconeogénesis, lipólisis y función inmune durante una lesión.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Respuesta Orgánica a la lesión
1. Reacción Endócrina aReacción Endócrina a
La Lesión.La Lesión.
Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Marco A. Cedano Ortiz
Cirugía General y Mínima Invasión
marco.cedano@edu.uag.mx
Twitter:@Drcedano
2016/02
2. Síndrome de ReacciónSíndrome de Reacción
Inflamatoria SistémicaInflamatoria Sistémica
• Dos Fases:Dos Fases:
• Proinflamatoria
• Antiinflamatoria (contrarreguladora)
Activación
de
procesos
celulares
Restituir la
función
Eliminar
microorganismos
invasivos
Prevenir
actividades
proinflamatorias
excesivas
Restablecer
homeostasia del
individuo
3. Regulación de la inflamaciónRegulación de la inflamación
mediante el SNCmediante el SNC
• Regulación involuntaria
• Mantiene control
• Regula inflamación en forma refleja
F.C.
F.R.
P.A.
Temp.
Motilidad
Señales
aferentes
Mensajes
Antinflamatorios
hipotálamo
4. Regulación de la inflamaciónRegulación de la inflamación
mediante el SNCmediante el SNC
• Señales aferentes al cerebro
• Vías colinérgicas antiinflamatorias
Vía
humoral
Señal
sensorial
vagal
Citocinas
Barorreceptores,
Quimiorreceptores
,
termorreceptores
acetilcolina
macrófago
s hísticos
TNF
IL-1
IL-8
HMG-1
FC
Motilidad
Dilata arteriolas
Constricción pupilar
Regula inflamación
5. Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:
• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de
la lesión).
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento
del volumen intravascular.
Recuerda ante un pacienteRecuerda ante un paciente
lesionado:lesionado:
8. Hormonas del sistema Autónomo.Hormonas del sistema Autónomo.
Catecolaminas.
Aldosterona.
Renina-Angiotensina. Insulina.
Glucagón.
Encefalinas.Noradrenalina.
9. • Hormona Liberadora
de Corticotropina.
(CRH)
• Dolor, miedo,
ansiedad.
• Citocinas y
Vasopresinas.
• Angiotensina II.
• Neuropeptido Y (NPY)
• Serotonina
• Acetilcolina
• IL-1
• IL-6
17. • Factor inhibidor del
macrófago.
(MIF)
• Antagonista
glucocorticoide.
• Revierte
sistémicamente los
efectos de los
glucocorticoides.
18. • TRH y TSH.
• La Inhiben:
• Corticosteroides
• GH
• Somastotatina
• Ayuno.
19. • Hormonas tiroideas
(TIRONINAS)
• Elevadas:
• Incrementan transporte
de membrana de
glucosa
• Oxidación de glucosa
• Almacén de grasa
• Aumenta consumo de
O2
• Producción de calor.
20. Ante una lesión:Ante una lesión:
• Disminuyen concentraciones de T3
• Sin liberación de TSH.
• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos
inhibidores del cortisol.
• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico
de mortalidad Alta).
21. • El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por
medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera
importante la inmunidad celular y humoral.
25. • Lesión, estrés,
intervención quirúrgica
mayor y anestesia:
• Aumenta valores
circulantes.
• Síntesis de proteína
• Movilización de
depósitos de grasa.
• En el hígado
cetogénesis
• Inhibe liberación de
insulina.
• Reduce oxidación de
glucosa
• Elevando niveles de la
misma.
26. • Opioides endógenos:
• Aumento posterior a
agresiones mayores
• Percepción del dolor
disminuída
• Hipotensión a través de
una vía mediada por
serotonina
• Disminución de
actividad peristáltica
• Suprime secreción de
líquido.
27. • Hiperglucemia
• Incremento de liberación de insulina
• Liberación de glucagon por páncreas
• Incrementa citotoxicidad de NTK
• Blastogénesis de la célula T.
36. Periferia:Periferia:
• Lipólisis en tejidos adiposos.
• Inhibe captación de glucosa.
• Facilitada por insulina por
• Músculo esquelético.
• Hiperglucemia inducida por estrés.
37. Función inmunitaria:Función inmunitaria:
• Aumenta el cAMP intracelular
• Reduciendo respuesta de leucocitos
• Incrementa desmarginación de leucocitos
Neutrofilia y linfocitosis.
43. • Deterioro de la producción y función de insulina
después de una lesión es hiperglucemia inducida
por estrés, que concuerda con el estado
catabólico general.
La reacción inflamatoria a la lesión se encarga de restaurar la función hística y erradicar microorganismos.
SNC juega un papel integral en la regulación involuntaria de la reacción inflamatoria mediante las señales autónomas.
El sistema autónomo controla la FC, TA, FR, Temp y motilidad intestinal
También regula la inflamación en forma refleja, esto quiere decir que el sitio de inflamación transmite señales aferentes al hipotalamo que releva con rapidez mensajes antinflamatorios opositores con el fin de reducir la liberación de mediadores inflamatorios en los inmunocitos.
Recordar que la regulación de la inflamación por parte del SNC es llevada acabo por dos situaciones: señales aferentes y vías colinérgicas.
SNC recibe señales aferentes al cerebro = recibe información desde la circulación y las vías neurales, estos estímulos vagales incluyen citosinas, barorreceptores, quimiorreceptores, termorreceptores los cuales provienen del sitio de la lesión.
Acetilcolina es el principal neurotransmisor del parasimpático, reduce la activación de los macrófagos, además en forma directa disminuye liberación de mediadores proinflamatorios TNF, IL1, IL8, proteína del grupo de alta movilidad (HMG-1) pero no actúa en IL-10.
Impulsos aferentes
Por el lado contrario cuando hablamos de reacción a la lesión las hormonas juegan un papel imprescindible, la mayor parte de los receptores para hormonas genera señales por una de tres principales vías superpuestas: cinasas (como los receptores para insulina y factor de crecimiento similar a la insulina. Proteína G como los receptores para neurotransmisor y prostaglandinas, y canales iónicos que permiten el transporte de iones cuando se activan.
