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Alteraciones del hepatograma 2016

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Alteraciones del hepatograma 2016

  1. 1. LABORATORIO HEPATICO MEDICINA INTERNA II 2016 Dra. Agostini Marcela
  2. 2. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • TRANSAMINASAS ▫ Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas  AST (GOT): Aspartato aminotransferasa (Glutámico oxalacético transaminasa )  Citosol y mitocondrias de varios órganos (corazón, músculo, hígado)  ALT (GPT): Alanina aminotransferasa (Glutámico pirúvica transaminasa)  Enzima citosólica más específica hepática (corazón, músculo, riñón) ▫ Limitaciones:  Modificadas por IRC, diálisis, almacenamiento de muestras a Tª ambiente  No existe correlación entre su  y la extensión de la necrosis (p.e. FHF)  Escaso valor pronóstico  No específicas de enfermedad hepática  Múltiples etiologías, intra y extrahepáticas
  3. 3. CAUSAS DE HIPERTRANSAMINASEMIA Enfermedades hepatobiliares •Virus •Fármacos •Alcohol •Hepatitis isquémica •Enfermedades de depósito (hemocromatosis, Wilson) •Enfermedades inmunológicas (CBP, hepatitis autoinmune, etc.) •Enfermedades genéticas (déficit de A1AT, mucoviscidosis) •Obstrucción biliar •Miscelánea (postrasplante, neoplasias) Enfermedades extrahepáticas •Diabetes mellitus •Obesidad •AST macromolecular •Miocardiopatías y miopatías •Hemólisis •Saturnismo •Golpe de calor •Quemaduras •Tratamientos con heparina u opiáceos •Infarto renal •Infarto o neoplasia cerebral •Pancreatitis aguda •Enfermedades endocrinas y metabólicas (tiroides, Addison) •Enfermedad celíaca
  4. 4. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • TRANSAMINASAS ▫ Elevación marcada (> 10 N)  Lesión hepática aguda (virus, fármacos, tóxicas e isquémica)  Obstrucción biliar por coledocolitiasis o colangitis (suelen  rápidamente aunque no se resuelva la obstrucción o la infección) ▫ Hipertransaminasemia moderada (3-10 N)  Hepatitis aguda o crónica, incluyendo la hepatitis alcohólica ▫ Hipertransaminasemia leve (< 3 N)  Esteatosis/EHNA y hepatitis viral crónica ▫ Cociente AST/ALT (1.3)  Suele ser > 2 en la hepatitis o cirrosis alcohólica  Ninguna supera las 500 U/l (la ALT suele estar ligeramente  ó N)  Si ALT > 500 U/l, sugiere una etiología diferente a la enólica (posnecrótica, Wilson)
  5. 5. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • FOSFATASA ALCALINA ▫ Origen en hígado, hueso e intestino (riñón, placenta, leucocitos)  Separación electroforética de sus isoenzimas ▫ Puede estar elevada en personas sanas (crecimiento) ▫ Útil la determinación simultánea de GGT (hepatopatía)  Excepciones: enfermedad de Byler y colestasis intrahepática recurrente ▫ La intensidad de su elevación no diferencia el origen intra/extrahepático   desproporcionado: obstrucción biliar distal o enfs. infiltrativas (TBC, mtx, etc.)  Enf. de Wilson puede estar muy  o indetectable (FA/Br bajo: mal pronóstico) ▫ La mayor elevación ocurre en las hepatopatías colestásicas  Es inducida por los ácidos biliares y requiere cierto tiempo  En estadios tempranos puede ser normal
  6. 6. CAUSAS DE ELEVACION DE FOSFATASA ALCALINA Patología hepática (colestasis) •Intrahepática •Extrahepática Patología ósea •Hiperparatiroidismo •Enfermedad de Paget •Fracturas en curación •Tumores óseos osteoblásticos •Osteomalacia •Raquitismo Patología intestinal Placentaria Otras causas •Neoplasias •Infarto (miocardio, renal) •Hipertiroidismo •Anticonvulsivantes •Hiperfosfatemia benigna familiar •Hiperfosfatemia benigna transitoria
  7. 7. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT) ▫ Origen hepático y extrahepático ▫ Los mayores aumentos se observan en tumores hepáticos, colestasis y situaciones de inducción enzimática (alcohol, fármacos) ▫ La elevación aislada es relativamente frecuente (hasta 16% en series anglosajonas) ▫ Confirma si el aumento de FA es debido a hepatopatía  Especialmente útil en niños y embarazadas (GGT normal) ▫ Puede aportar información pronóstica  Mala respuesta de la hepatitis crónica C al tratamiento con IFN
  8. 8. CAUSAS DE ELEVACION DE GGT Frecuentes •Hepatopatías •Fármacos •Obesidad •Alcohol Infrecuentes •Edad •Embarazo •Diabetes •Hiperlipemia tipo IV •Hipertiroidismo •Insuficiencia cardíaca •Infarto de miocardio •ACVA •Tumores cerebrales •EPOC •Pancreatitis •Insecticidas •Tóxicos industriales
  9. 9. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • COAGULACION ▫ Tiempo de protrombina  Valora la actividad de factor I, II, V, VII y X  INR entre 1-1.2  Indicador de gravedad (MELD) ▫ Factor V  Indicador pronóstico en el FHF (Criterios de Clichy) ▫ Alteraciones plaquetarias  Trombopenia  Por hiperesplenismo, toxicidad directa del etanol, etc.  Disfunción plaquetaria: deficiente adherencia y agregación Encefalopatía y Factor V < 20% (edad < 30 años) Factor V < 30% (edad > 30 años)
  10. 10. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • OTROS PARAMETROS GENERALES ▫ Proteinograma  Hipoalbuminemia  Hipergammaglobulinemia policlonal  Si es muy marcada: sospecha de hepatitis crónica autoinmune   IgM en CBP   IgG en hepatitis crónica autoinmune   IgA en hepatopatías alcohólicas  Ausencia de alfa-1 en déficit de A1AT ▫ Alteraciones lipídicas   colesterol en las hepatopatías colestásicas   colesterol en hepatopatías agudas y crónicas graves (mal pronóstico)  Hipertrigliceridemia en hepatopatías alcohólicas
  11. 11. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • MARCADORES VIRALES ▫ Diagnóstico serológico:  IgM anti-VHA  IgM anticore-VHB y HBsAg  Ac-VHC  IgM anti-VHD (en HBsAg (+)) ▫ Marcadores diagnósticos de la hepatitis B Estudio virológico avanzado • ADN de VHB • ARN y genotipo de VHC Hepatitis crónica Portador inactivo Infección pasada e inmunidad Exposición Vacunación HBsAg (+) HBsAg (+) HBsAg (-) HBsAg (-) HBsAg (-) HBsAc (-) HBsAc (-) HBsAc (+) HBsAc (-) HBsAc (+) HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (-) Transaminasas  Transaminasas N Transaminasas N Transaminasas N Transaminasas N ADN (+) ADN (-)* ADN (-) ADN (-)* ADN (-)
  12. 12. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • METABOLISMO FERRICO ▫ Sideremia, índice de saturación de transferrina* y ferritina  IST: parámetro más precoz y sensible (> 45% → alta sensibilidad)  Ferritina:  más tardíamente y es proporcional a la sobrecarga férrica  Sugestiva de cirrosis (50%) en homocigotos C282Y si > 1000  Puede  en enfs. inflamatorias, neoplasias, hepatitis crónicas virales, EHNA y hepatopatía alcohólica ▫ Prueba genética: gen HFE  Es una de las enfermedades hereditarias más comunes (AR)  Frecuencia alélica: C282Y 6.8%; H63D 17.6% (población blanca occidental)  Homocigotos C282Y, heterocigotos C282Y/H63D • PORFIRINAS ▫ Porfiria cutánea tarda: déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa  Determinación de uroporfirinas: confirma el diagnóstico * IST= Sideremia/Transferrinemia x 100
  13. 13. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • CERULOPLASMINA Y COBRE ▫ Alfa-2-globulina (reactante de fase aguda) ▫ Disminuye por debajo de 20 mg/dl en la enfermedad de Wilson  15% tienen ceruloplasmina normal  También en enteropatías, síndrome nefróticos, FHF, etc ▫ La cupremia suele ser < de 70 mg/dl, salvo que coexista un FHF  También se altera en hepatopatías crónicas colestásicas ▫ Cupruria elevada (> 100 mg/dl/24 h) • ALFA-1-ANTITRIPSINA ▫ Proteína de fase aguda ▫ Gran polimorfismo genético (variación de valores con el fenotipo) ▫ Su déficit en la infancia o adultos jóvenes puede causar enfermedad hepática y pulmonar
  14. 14. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • AUTOANTICUERPOS NO ORGANO ESPECIFICOS ▫ ANA, SMA (antinucleares, antimúsculo liso)  Hepatitis autoinmune tipo I (80%)  Títulos > 1/80 ▫ Anti-LKM (microsomas de hígado y riñón)  Hepatitis autoinmune tipo II ▫ Anti-SLA (antígeno soluble hepático)  Hepatitis autoinmune tipo III ▫ AMA (antimitocondriales -tipo 2-)  Cirrosis biliar primaria ▫ p-ANCA (anticitoplasma de neutrófilos)  Colangitis esclerosante primaria
  15. 15. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO • ALFAFETOPROTEINA ▫ Alfa-1-globulina presente en alta concentración en época fetal (tras el nacimiento es casi indetectable)  Está elevada en mujeres embarazadas ▫ Marcador de hepatocarcinoma  También se eleva en:  Hepatoblastoma  Tumores extrahepáticos (teratomas)  Situaciones de necrosis/regeneración hepática (hepatitis crónica con alta actividad inflamatoria y necrosis hepática masiva/submasiva)  Baja sensibilidad (36-64%) y nivel predictivo (9-32%)  Diagnóstico a partir de 400-500 ng/mL
  16. 16. VALORACION DE LA FUNCION HEPATICA CLASIFICACION MELD (Model for End Stage Liver Disease) Variables Creatinina Bilirrubina T INR (T. Protrombina) CLASIFICACION DE CHILD-PUGH Puntos 1 2 3 Albúmina Bilirrubina Protrombina (INR) Ascitis Encefalopatía > 3.5 < 2 > 50% (< 1.8) No No 2.8-3.5 2-3 30-50% (1.8-2.3) Ligera-moderada I-II < 2.8 > 3 < 30% (> 2.3) Tensa III-IV Grado A: 5-6 puntos Grado B: 7-9 Grado C: 10-15 INDICE PRONOSTICO
  17. 17. ENCEFALOPATIA HEPATICA WEST HAVEN NO TODA ENCEFALOPATIA SIGNIFICA CIRROSIS
  18. 18. HIPERTRANSAMINASEMIA Puntos básicos de estudio • Historia clínica • Pruebas de laboratorio ▫ Función hepatocelular ▫ Perfil diagnóstico • Ecografía • Biopsia hepática • Fibroscan • Otras exploraciones: RMN, colangioRMN, TAC…
  19. 19. HIPERTRANSAMINASEMIA Historia clínica • Antecedentes familiares • Alcohol • Fármacos o productos de herboristería • Adicción a drogas • Transfusiones • Comorbilidad (obesidad, diabetes, dislipemia…)
  20. 20. HIPERTRANSAMINASEMIA Estudio Nivel 1 • Hemograma y coagulación • Transaminasas, bilirrubina, proteínas totales, albúmina, glucosa, colesterol y triglicéridos • Serología viral básica • Estudio de hierro (transferrina, IST y ferritina)
  21. 21. HIPERTRANSAMINASEMIA Estudio Nivel 2 • Estudio de hierro (transferrina, IST y ferritina) • Autoanticuerpos (ANA, AML, AMA) • Ceruloplasmina • A1AT • Porfirinas
  22. 22. HIPERTRANSAMINASEMIA Estudio Nivel 3 • Autoanticuerpos (LKM) • Cobre en orina de 24 h • T4/TSH • CK • Ac-antigliadina
  23. 23. HIPERTRANSAMINASEMIA Perfiles diagnósticos • Predominio de citolisis (ALT/AST) ▫ > 10N: Hepatitis aguda ▫ 1.5-10 N: Hepatitis crónica • Colestasis (GGT/AP) ▫ Hepatopatías colestásicas (CBP, CEP) ▫ Lesiones ocupantes de espacio hepáticas ▫ Obstrucción biliar (coledocolitiasis, ampuloma) ▫ Granulomas hepáticos ▫ Fármacos • Hiperbilirrubinemia ▫ Enfermedad de Gilbert (Br indirecta, ausencia de hemólisis)
  24. 24. HIPERTRANSAMINASEMIA Historia clínica Función hepática Marcadores virales Ecografía abdominal Ac-VHC (+) Marcadores virales (-)HBsAg (+) Obesidad, hiperlipemia, diabetes, medicamentos o consumo de alcohol RNA-VHC Ac-VIH Batería completa VHB DNA-VHB Ac-VHD Ac-VIH Biopsia hepática Fibroscan SíNo AutoAc Hierro, Ferritina, IST Ceruloplasmina A-1-AT Porfirinas Suprimir/tratar proceso correspondiente y reevaluar en 4-6 meses Transaminasas normales Persiste aumento de las transaminasas Fin del estudio
  25. 25. IMÁGENES ECOGRAFICAS HIGADO NORMAL
  26. 26. IMÁGENES ECOGRAFICAS
  27. 27. IMÁGENES ECOGRAFICAS
  28. 28. IMÁGENES ECOGRAFICAS
  29. 29. IMÁGENES ECOGRAFICAS QUISTES HEPATICOS CONGENITOS
  30. 30. IMÁGENES ECOGRAFICAS ESTEATOSIS HEPATICA

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