PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
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1. INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA
JUAN PABLO PÉREZ ALFONZO
IUTEPAL
SECCIÓN 5048
4TO SEMESTRE ENFERMERÍA
CÁTEDRA:
CÁTEDRA:
DOCENTE:
DOCENTE:
MÉDICO QUIRÚRGICO
LCDA. EMILY MORA
Integrantes: Krisel Lizcano C.I-28.256.294
Thairy Cáceres C.I-30.523.529
Mary Duque C.I-30.442.956
María Monsalve C.I-30.920.823
Yailin Cabrita C.I-30.724.248
2. ·Alcalosis Metabólica:
Definición:
1
El trastorno se caracteriza por:
-Elevación primaria de la
concentración de bicarbonato
plasmático
-Aumento del pH extracelular.
De esta manera, el pH supera niveles
de 7.65 y el bicarbonato plasmático
los 40 mEq/L.
3. -Pérdida de Hidrogeniones
Pérdidas renales: Diuréticos de asa o tiazidas,
hiperaldosteronismo 1º ó 2º, alcalosis poshipercápnica,
dieta pobre en sal e hipercalcemia.
Pérdidas digestivas: Aspiración nasogástrica, vómitos,
antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e
hipopotasemia.
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones:
Hipopotasemia y síndrome de realimentación.
Etiología:
2
-Sobrecarga de álcalis
·Alcalosis Metabólica:
-Alcalosis por contracción
4. -SNC (pH > 7.55): Cefalea, confusión, letargo, delirio y
aumento del umbral epileptógeno.
-Neuromuscular: Debilidad, mialgias, espasmos,
parestesias periorales y entumecimiento
-Cardiovascular: Aumenta la irritabilidad miocárdica,
arritmias
-Pulmonar: Hipoventilación compensatoria puede llevar
a hipercapnia e hipoxemia.
Clìnica:
3
·Alcalosis Metabólica:
5. -Gasometría arterial:
Un aumento en: ↑pH, ↑HCO3-, ↑PaCO2.
-Bioquímica sanguínea:
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,
calcio, proteínas totales, CK (creatina quinasa)
-Orina:
Sedimento, sodio, potasio y cloro.
-Otros:
Rx Tórax y EKG
Diagnóstico:
4
·Alcalosis Metabólica:
7. El objetivo será alcanzar una cifra de pH <7,55y HCO3- <
40 mEq/l.
-Reponer la volemia con soluciones salinas
-Inhibidores de la bomba de protones o antiH2
-Acetazolamida
Salino sensible:
A)
-Si la causa es la hipopotasemia
-Si el origen es un exceso de mineralocorticoides
-Ácido clorhídrico o diálisis en alcalosis graves
Salino resistente:
B)
Tratamiento:
5
·Alcalosis Metabólica:
Amortiguar el HCO3
C)
8.
9. -Aumento de la eliminación de CO2:
-Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE,
insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos,
topiramato, teofilina, catecolaminas
-Estimulación periférica por hipoxemia: ICC,
hipotensión, anemia, alturas.
-Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés
respiratorio.
-Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito
extracorpóreo
Etiología:
2
·Alcalosis Respiratoria:
-Disminución de la producción de CO2:
-Hipotermia moderada-severa.
10. -SNC: Incapacidad de concentración, ansiedad,
reducción de la actividad psicomotriz más un
incremento de la irritabilidad, vértigo y síncope
-Neuromuscular: Parestesias, calambres y espasmo
carpopedal.
-Cardiovascular: Arritmias cardíacas y disminución de
la contractilidad miocárdica.
-Pulmonar: Agrava significativamente la función
pulmonar, broncoespasmo y aumento del trabajo
respiratorio.
Clìnica:
3
·Alcalosis Respiratoria:
11. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
Historia clínica
A)
Exploración física
B)
Gasometría arterial
C)
Ademàs:
D)
Como criterios diagnósticos se encuentra:
Hiperventilación permanente o periódica, pH >7,45,
pCO2 baja y HCO3− normal o disminuido.
En caso de alcalosis respiratoria compensada, el pH es
normal, la pCO2 baja y la concentración de HCO3−
disminuida
12. TRATAMIENTO:
-Tratamiento causal
A)
-Tratamiento sintomático
(solamente en personas sin
hipoxia):
B)
-Utilizar ansiolíticos o depresores del centro
respiratorio (benzodiazepinas, barbitúricos)
-Indicar la respiración en una bolsa de
plástico (para aumentar el espacio
respiratorio muerto).
13. CEBALLOS, M y OTROS. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del
equilibrio ácido-base. Segunda Edición. (Documento en línea), consultado: 13
de enero de 2023.
GONZALEZ, D. (2019). Trastornos alteración ácido-base. Universidad Nacional
de LOJA, Ecuador. (Documento en línea), consultado: 14 de enero de 2023.
Disponible:https://dspace.unl.edu.ec/jspui/bitstream/123456789/16556/1/TESIS.
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REFERENCIAS ELECTRONICAS