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INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA
JUAN PABLO PÉREZ ALFONZO
IUTEPAL
SECCIÓN 5048
4TO SEMESTRE ENFERMERÍA
CÁTEDRA:
CÁTEDRA:
DOCENTE:
DOCENTE:
MÉDICO QUIRÚRGICO
LCDA. EMILY MORA
Integrantes: Krisel Lizcano C.I-28.256.294
Thairy Cáceres C.I-30.523.529
Mary Duque C.I-30.442.956
María Monsalve C.I-30.920.823
Yailin Cabrita C.I-30.724.248
·Alcalosis Metabólica:
Definición:
1
El trastorno se caracteriza por:
-Elevación primaria de la
concentración de bicarbonato
plasmático
-Aumento del pH extracelular.
De esta manera, el pH supera niveles
de 7.65 y el bicarbonato plasmático
los 40 mEq/L.
-Pérdida de Hidrogeniones
Pérdidas renales: Diuréticos de asa o tiazidas,
hiperaldosteronismo 1º ó 2º, alcalosis poshipercápnica,
dieta pobre en sal e hipercalcemia.
Pérdidas digestivas: Aspiración nasogástrica, vómitos,
antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e
hipopotasemia.
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones:
Hipopotasemia y síndrome de realimentación.
Etiología:
2
-Sobrecarga de álcalis
·Alcalosis Metabólica:
-Alcalosis por contracción
-SNC (pH > 7.55): Cefalea, confusión, letargo, delirio y
aumento del umbral epileptógeno.
-Neuromuscular: Debilidad, mialgias, espasmos,
parestesias periorales y entumecimiento
-Cardiovascular: Aumenta la irritabilidad miocárdica,
arritmias
-Pulmonar: Hipoventilación compensatoria puede llevar
a hipercapnia e hipoxemia.
Clìnica:
3
·Alcalosis Metabólica:
-Gasometría arterial:
Un aumento en: ↑pH, ↑HCO3-, ↑PaCO2.
-Bioquímica sanguínea:
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,
calcio, proteínas totales, CK (creatina quinasa)
-Orina:
Sedimento, sodio, potasio y cloro.
-Otros:
Rx Tórax y EKG
Diagnóstico:
4
·Alcalosis Metabólica:
Esquema Diagnóstico:
4
·Alcalosis Metabólica:
El objetivo será alcanzar una cifra de pH <7,55y HCO3- <
40 mEq/l.
-Reponer la volemia con soluciones salinas
-Inhibidores de la bomba de protones o antiH2
-Acetazolamida
Salino sensible:
A)
-Si la causa es la hipopotasemia
-Si el origen es un exceso de mineralocorticoides
-Ácido clorhídrico o diálisis en alcalosis graves
Salino resistente:
B)
Tratamiento:
5
·Alcalosis Metabólica:
Amortiguar el HCO3
C)
-Aumento de la eliminación de CO2:
-Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE,
insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos,
topiramato, teofilina, catecolaminas
-Estimulación periférica por hipoxemia: ICC,
hipotensión, anemia, alturas.
-Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés
respiratorio.
-Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito
extracorpóreo
Etiología:
2
·Alcalosis Respiratoria:
-Disminución de la producción de CO2:
-Hipotermia moderada-severa.
-SNC: Incapacidad de concentración, ansiedad,
reducción de la actividad psicomotriz más un
incremento de la irritabilidad, vértigo y síncope
-Neuromuscular: Parestesias, calambres y espasmo
carpopedal.
-Cardiovascular: Arritmias cardíacas y disminución de
la contractilidad miocárdica.
-Pulmonar: Agrava significativamente la función
pulmonar, broncoespasmo y aumento del trabajo
respiratorio.
Clìnica:
3
·Alcalosis Respiratoria:
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
Historia clínica
A)
Exploración física
B)
Gasometría arterial
C)
Ademàs:
D)
Como criterios diagnósticos se encuentra:
Hiperventilación permanente o periódica, pH >7,45,
pCO2 baja y HCO3− normal o disminuido.
En caso de alcalosis respiratoria compensada, el pH es
normal, la pCO2 baja y la concentración de HCO3−
disminuida
TRATAMIENTO:
-Tratamiento causal
A)
-Tratamiento sintomático
(solamente en personas sin
hipoxia):
B)
-Utilizar ansiolíticos o depresores del centro
respiratorio (benzodiazepinas, barbitúricos)
-Indicar la respiración en una bolsa de
plástico (para aumentar el espacio
respiratorio muerto).
CEBALLOS, M y OTROS. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del
equilibrio ácido-base. Segunda Edición. (Documento en línea), consultado: 13
de enero de 2023.
GONZALEZ, D. (2019). Trastornos alteración ácido-base. Universidad Nacional
de LOJA, Ecuador. (Documento en línea), consultado: 14 de enero de 2023.
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  • 1. INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA JUAN PABLO PÉREZ ALFONZO IUTEPAL SECCIÓN 5048 4TO SEMESTRE ENFERMERÍA CÁTEDRA: CÁTEDRA: DOCENTE: DOCENTE: MÉDICO QUIRÚRGICO LCDA. EMILY MORA Integrantes: Krisel Lizcano C.I-28.256.294 Thairy Cáceres C.I-30.523.529 Mary Duque C.I-30.442.956 María Monsalve C.I-30.920.823 Yailin Cabrita C.I-30.724.248
  • 2. ·Alcalosis Metabólica: Definición: 1 El trastorno se caracteriza por: -Elevación primaria de la concentración de bicarbonato plasmático -Aumento del pH extracelular. De esta manera, el pH supera niveles de 7.65 y el bicarbonato plasmático los 40 mEq/L.
  • 3. -Pérdida de Hidrogeniones Pérdidas renales: Diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1º ó 2º, alcalosis poshipercápnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia. Pérdidas digestivas: Aspiración nasogástrica, vómitos, antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e hipopotasemia. Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones: Hipopotasemia y síndrome de realimentación. Etiología: 2 -Sobrecarga de álcalis ·Alcalosis Metabólica: -Alcalosis por contracción
  • 4. -SNC (pH > 7.55): Cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral epileptógeno. -Neuromuscular: Debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y entumecimiento -Cardiovascular: Aumenta la irritabilidad miocárdica, arritmias -Pulmonar: Hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia. Clìnica: 3 ·Alcalosis Metabólica:
  • 5. -Gasometría arterial: Un aumento en: ↑pH, ↑HCO3-, ↑PaCO2. -Bioquímica sanguínea: Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, CK (creatina quinasa) -Orina: Sedimento, sodio, potasio y cloro. -Otros: Rx Tórax y EKG Diagnóstico: 4 ·Alcalosis Metabólica:
  • 7. El objetivo será alcanzar una cifra de pH <7,55y HCO3- < 40 mEq/l. -Reponer la volemia con soluciones salinas -Inhibidores de la bomba de protones o antiH2 -Acetazolamida Salino sensible: A) -Si la causa es la hipopotasemia -Si el origen es un exceso de mineralocorticoides -Ácido clorhídrico o diálisis en alcalosis graves Salino resistente: B) Tratamiento: 5 ·Alcalosis Metabólica: Amortiguar el HCO3 C)
  • 8.
  • 9. -Aumento de la eliminación de CO2: -Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina, catecolaminas -Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia, alturas. -Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio. -Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo Etiología: 2 ·Alcalosis Respiratoria: -Disminución de la producción de CO2: -Hipotermia moderada-severa.
  • 10. -SNC: Incapacidad de concentración, ansiedad, reducción de la actividad psicomotriz más un incremento de la irritabilidad, vértigo y síncope -Neuromuscular: Parestesias, calambres y espasmo carpopedal. -Cardiovascular: Arritmias cardíacas y disminución de la contractilidad miocárdica. -Pulmonar: Agrava significativamente la función pulmonar, broncoespasmo y aumento del trabajo respiratorio. Clìnica: 3 ·Alcalosis Respiratoria:
  • 11. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: Historia clínica A) Exploración física B) Gasometría arterial C) Ademàs: D) Como criterios diagnósticos se encuentra: Hiperventilación permanente o periódica, pH >7,45, pCO2 baja y HCO3− normal o disminuido. En caso de alcalosis respiratoria compensada, el pH es normal, la pCO2 baja y la concentración de HCO3− disminuida
  • 12. TRATAMIENTO: -Tratamiento causal A) -Tratamiento sintomático (solamente en personas sin hipoxia): B) -Utilizar ansiolíticos o depresores del centro respiratorio (benzodiazepinas, barbitúricos) -Indicar la respiración en una bolsa de plástico (para aumentar el espacio respiratorio muerto).
  • 13. CEBALLOS, M y OTROS. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. Segunda Edición. (Documento en línea), consultado: 13 de enero de 2023. GONZALEZ, D. (2019). Trastornos alteración ácido-base. Universidad Nacional de LOJA, Ecuador. (Documento en línea), consultado: 14 de enero de 2023. Disponible:https://dspace.unl.edu.ec/jspui/bitstream/123456789/16556/1/TESIS. pdf REFERENCIAS ELECTRONICAS