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Função do sistema nervoso.

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Material construído para aula em pós-graduação de Psicanálise Clínica/ 2015.
Neste módulo é abordado a função do Sistema Nervoso enquanto redes neurais e ciclos de vida.

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Função do sistema nervoso.

  1. 1. http://lounge.obviousmag.org/matchbox/20 12/10/greg-dunn-e-as-sinapses- artisticas.html
  2. 2. Função do Sistema Nervoso: redes neurais e ciclos de vida. Profª. Maíra Mascarenhas
  3. 3. Função Sensorial - Sensações gerais e especiais. Função Integrativa - Coordenação das funções do vários órgãos e centros devários órgãos e centros de controle. Função Motora - Contrações musculares voluntárias ou reflexas. FunçãoAdaptativa - Adaptação do animal ao meio ambiente (SNA - sudorese , respiração...)
  4. 4. Criar uma realidade sensorial, virtual e lingüística, através do processamento de informações; Informações atividade biológica realidade ( que será diferente a depender do sistema de processamento dodiferente a depender do sistema de processamento do estímulo físico) Criar conhecimentos que interpretem e integrem informações de épocas e domínios sensoriais diferentes e empregá-los para produzir o comportamento. Centro de recompensa, memória, de prazer e aversão... (Kolb et al,2008)
  5. 5. Cria a experiência subjetiva do ambiente e do estado interno, através das funções mentais superiores (cognitivas). Capacidade cerebral de transferência Intermodal das experiências sensoriais. Capacidade cerebral de transferência Intermodal das experiências sensoriais. Circuito de comunicação e de integração: a resposta pode ser imediata ou não, a partir da seleção, tomada de decisões e armazenamento. Representação Mental/ Capacidade de Simbolização
  6. 6. . Exemplo TRANSFERÊNCIA INTERMODAL DAS EXPERIÊNCIAS SENSORIAIS.EXPERIÊNCIAS SENSORIAIS. Circuito Convergente Circuito Convergente.
  7. 7. Tato – visão Experiências associadas ao cheiro, paladar, sede, medo, raiva, sexo, prazer. Diferentes modalidades sensoriais são projetadas para áreas polimodais. Estas áreas são comuns para informações mais complexas, integradas e de maior alcance, onde são processados nos módulos corticais.
  8. 8. Exemplo NEUROFISIOLOGIA DO PENSAMENTO Circuito Divergente Nervo óptico – base do encéfalo (corpo geniculado lateral, colículo superior, tálamo lateral, regiões medianas do mesencéfalo) - córtex visual primário - córtex associativo visual – área de Wernick no loboTemporal - Hipocampo - Córtex Pré-frontal
  9. 9. Capacidade da atividade neural modificar a função de circuitos, devido uma experiência, pensamentos, sentimentos e comportamentos, bem como o funcionamento do corpo. Ocorre no desenvolvimento, na recuperação de uma lesão eOcorre no desenvolvimento, na recuperação de uma lesão e aprendizado, seja intelectual,motor, técnico ou social. Seus efeitos envolvem alterações no processamento de informações e na comunicação entre regiões cerebrais, regulando processos de formação de memória, controle corporal, estados afetivos e cognitivos. (Ruggiero et al,2011)
  10. 10. Crescimento de novas terminações e botões sinápticos, Crescimento de espículas dendríticas, Aumento das áreas sinápticas funcionais,Aumento das áreas sinápticas funcionais, Estreitamento da fenda sináptica, Mudanças de conformação de proteínas receptoras, Incremento de neurotransmissores.
  11. 11. Plasticidade rígida do adulto = impossibilidade de migração neuronal O papel das aferências na modulação doO papel das aferências na modulação do córtex. Alucinações na privação sensorial. Fusão anatômica periférica e a amputação = neuroplasticidade central.
  12. 12. Estudos genéticos tem revelado algumas moléculas que encorajam o crescimento dos axônios em sistema nervoso central em desenvolvimento, mas o previne em adultos. Pesquisas sobre a biologia de células tronco adultas e embrionárias têm fornecido conhecimento sobre como as células se comunicam. Avanços são esperados na área de lesões medulares, por exemplo.
  13. 13. Teorias Psicodinâmicas x Organicistas Visão organodinâmica, ainda não é um consenso Estabilidade X PlasticidadeEstabilidade X Plasticidade Há hipóteses que a neurogênese se dá em vários locais do cérebro, notadamente nos ventrículos laterais e no hipocampo Vivências traumáticas são capazes de inibir a reprodução neuronal e alterar a forma e tamanho de estruturas cerebrais, principalmente do hipocampo.
  14. 14. Neurogênese é um processo que envolve proliferação, migração e diferenciação celular. Células- tronco neurais – células parentais que produzem novos neurônios – estão localizadas em umaproduzem novos neurônios – estão localizadas em uma fina camada do Hipocampo – zona subgranular. Estas células novas migram para outras partes do giro denteado, onde se integram a circuitos existentes. Até idade avançada, 1.400 neurônios são adicionados todos os dias.
  15. 15. O bom funcionamento do hipocampo – separação de padrões – permite distinguir acontecimentos, através dos detalhes. Neurogênese eliminada (observada em camundongos deNeurogênese eliminada (observada em camundongos de laboratório e em humanos, através da ressonância magnética funcional) = atividade espontânea no giro denteado, com hiperatividade por falta de interação dos neurônios novos com as células inibitórias locais. Transtorno de ansiedade,TEPT, depressão, declínio cognitivo no idoso.
  16. 16. BNDF – fator neurotrófico derivado do cérebro, favorece a neuroplasticidade. Estimuladas com a psicoterapia, exposição a luz, exercícios, alimentos (vitamina B12). Compostos anti-inflamatórios e antioxidantes protegem o Cérebro. Estabilizadores de Humor – pesquisas recentes indicam o efeito neuroprotetor desta classe de Psicofármacos. Os antidepressivos aumentam o número de células tronco cerebrais.
  17. 17. A neurotoxicidade é a qualidade de produzir um efeito venenoso ou letal sobre o tecido nervoso. Transtorno Bipolar:a cada episódio agudo é observado uma deterioração clinica eobservado uma deterioração clinica e neuroanatômica, com perda neuronal. Cortisol tem efeito tóxico no hipocampo. Por isso a depressão é marcantemente influenciada pela perda da capacidade de renovação de neurônios (perda de neurônios do hipocampo) e pela prevalência do Alzheimer.
  18. 18. Neurotransmissão Glutamatérgica - toxicidade do glutamato, por estresse oxidativo e alteração na homeostase do cálcio ExcitotoxidadeExcitotoxidade - as células liberam seu material intracitoplasmático e, então, lesam o tecido vizinho Apoptose - não há liberação de substâncias com atividade próinflamatória.
  19. 19. Utiliza – se da complexa geometria sináptica - redundância que existe no SN, no nível cortical e subcortical (conexões córtico - corticais ou córtico – subcorticais). Ativação de vias não usadas - Os tecidos não lesados, disponíveis funcionalmente, podem reassumir ou sustentar adisponíveis funcionalmente, podem reassumir ou sustentar a função afetada. Transferência de função para outras regiões – ex: reabilitação da fala em crianças com lesão no hemisfério esquerdo A psicoterapia causa mudanças no cérebro semelhantes as áreas de ação dos fármacos.
  20. 20. A atividade elétrica dos neurônios produz uma corrente ou campo de força variável, ao redor do tecido. As variações da corrente (pulsos/unidade de tempo) é o que gera a informação, codificada pela freqüência. Há um fluxo de corrente continua presente nas estruturas internas primitivas de sua linha mediana, cuja atividade é modulada por sinais da formação reticular ativadora, no tronco cerebral. Potencial de prontidão (limiar) para o neurônio disparar Técnicas de neurofeedback de autoregulação
  21. 21. Diminuir ondas excessivamente lentas ou rápidas na região fronto-temporal ondas do ritmo beta na região frontal doondas do ritmo beta na região frontal do hemisfério esquerdo e ondas beta- lenta na região sensório motora do hemisfério direito Treinamento para uniformizar as alterações cerebrais
  22. 22. Respostas Globais de Grupamentos Funcionais NeuronaisTípicos – atividades nervosas que vão desde o reflexo a atividades integrativas. - Quase nunca é uma estação transmissora, O número de impulsos que sai é diferente do que entra,- O número de impulsos que sai é diferente do que entra, modificando o limiar e a amplificação. - Os sinais de entrada convergem, divergem, inibem e são transformados em sinais repetitivos durando por longo tempo após a cessação do sinal de entrada. - Respostas aos sinais de entrada de uma origem pode ser modificada por sinais de entrada oriundos de fontes secundárias.
  23. 23. Circuitos Divergentes e Amplificadores Circuitos Convergentes (utilizados nas funções complexas)funções complexas) Circuito Reverberativo (ciclo respiratório, sono- vigília, marcha...) Circuito Paralelo (independe da fadiga sináptica)
  24. 24. Botões sinápticos excitatórios entram em atividade mas não produzem potencial de ação no axônio. Fortes estímulos facilitadores transmitidos do cérebro para medula tornam os neurônios da medula e estruturas subcorticais excitáveis.estruturas subcorticais excitáveis. Estímulos sensoriais inócuos para medula gera uma resposta reflexa de contração e uma alteração de comportamento. Pode-se observar esta situação em pessoas ansiosas, pensamentos obsessivos e compulsivos.
  25. 25. Parte dos impulsos que passam por sinapses tornam-se, de forma “permanente” facilitados. Impulsos da mesma origem podem atravessarImpulsos da mesma origem podem atravessar essas sinapses, decorrido certo tempo, de forma facilitada. Posteriormente esta via pode ser desencadeado por impulsos de outras origens.
  26. 26. Necessário para que uma atividade cesse, seja um pensamento, atividade muscular rítmica ou atividade repetitiva prolongada. As fibras nervosas raramente entram em fadiga.
  27. 27. Hipnóticos, anestésicos e a acidose deprimem a transmissão de impulso pela sinapse. A alcalose e os estimulantes mentais (como a cafeína, benzedrina e a estricnina) facilitam a transmissão sináptica.
  28. 28. CADA ETAPA DAVIDA É MARCADA POR UMA CONFIGURAÇÃO CEREBRALCADA ETAPA DAVIDA É MARCADA POR UMA CONFIGURAÇÃO CEREBRAL DIFERENTE. É POSSÍVEL DIVIDIR AVIDA CEREBRAL EMVÁRIAS ETAPAS:DIFERENTE. É POSSÍVEL DIVIDIR AVIDA CEREBRAL EMVÁRIAS ETAPAS: A FASEA FASE INFANTIL, QUE DURA MAIS OU MENOS ATÉ OS 12 ANOS, A FASE DO CÉREBINFANTIL, QUE DURA MAIS OU MENOS ATÉ OS 12 ANOS, A FASE DO CÉREBRORO ADOLESCENTE, A FASE ADULTA E UMA LIGADA ÀTERCEIRA IDADE.ADOLESCENTE, A FASE ADULTA E UMA LIGADA ÀTERCEIRA IDADE.
  29. 29. NEURODESENVOLVIMENTO E SINAPTOGÊNESE O CRESCIMENTO HUMANO EAS MODIFICAÇÕESCEREBRAIS
  30. 30. A mente humana está pronta há 300mil anos. Existirá uma correspondência entre os estágios deestágios de desenvolvimento das mentes das crianças atuais e a evolução das mentes dos ancestrais humanos? Psicólogos Evolucionistas e Psicologia do Desenvolvimento
  31. 31. Ao nascimento toda estrutura do encéfalo está formada. Ocorre principalmente no desenvolvimento do SN, ainda intra- útero e no início da vida (pico nos 15 meses iniciais). Os neurônios vão também aumentando o tamanho de suasOs neurônios vão também aumentando o tamanho de suas arvores dendríticas, dos axônios e também sofrendo mielinização. A alta produção de sinapses vai até a adolescência. Alguns autores defendem a idéia de que há um pico de formação das sinapses, que vai da vida intra – útero aos primeiros 15 meses, passando por uma segunda fase de alta produção até os 4-5 anos (“mente absorvente”).
  32. 32. Partes distintas do cérebro têm ritmos de amadurecimento diferentes. O padrão final das conexões neurais no adulto não se forma a um só tempo. Em muitas partes do sistema nervoso central esó tempo. Em muitas partes do sistema nervoso central e periférico, as conexões são formadas de forma mais abundante e difusa no início do que as que são, por fim, necessárias. Durante o desenvolvimento, essas conexões se redistribuem e se especificam, favorecidas pelas “janelas do desenvolvimento”, que são os períodos com maior sensibilidade para determinados estímulos.
  33. 33. Novas descobertas demonstram a especialização de neurônios em reconhecer e simular a ação alheia. Córtex pré-motor e áreas da linguagem associadas ao tronco cerebral Relacionada ao aprendizado, empatia e o autismo.
  34. 34. REFLEXOSImaturidade do SN ao nascimento Da resposta estereotipada, como nos organismos simples, a flexibilidade comportamental Alterações no sistema nervoso decorrentes das respostas as diferentes demandas da criança. Processo de aprendizagem e memória Constituição do Sujeito de desejoConstituição do Sujeito de desejo
  35. 35. A pele é o nosso maior órgão sensorial: estímulo e neuroplasticidade. O Corpo Erógeno e a ExperiênciaO Corpo Erógeno e a Experiência SSensorialensorial IIntermodalntermodal
  36. 36. As experiências afetivas iniciais configuram formas primárias que formam redes neurais nos sistemas subcorticais, funcionando como uma plataforma para emergência de formas mais complexas. Estímulos negativos: Ruído constante, estresse, isolamento social, experiências associadas ao medo. Pesquisas indicam que os bebês que não recebem estímulos positivos e adequados por parte dos cuidadores podem desenvolver cérebros 20 a 30% menores do que as crianças que tiveram experiências positivas e um ambiente seguro e acolhedor.
  37. 37. AmbienteAmbiente enriquecido, estimulação sensorial eenriquecido, estimulação sensorial e neuroplasticidadeneuroplasticidade..
  38. 38. Principalmente até os 2 anos, os maus tratos causam fatores adversos no desenvolvimento cerebral e alterações no sistema de regulação biológico e hormonal.biológico e hormonal. Isso se dá principalmente em relação ao hemisfério direito pela sua interconexão com o sistema límbico e autônomo (maior vulnerabilidade aos marcadores do estresse).
  39. 39. Parte do sistema neuroendócrino que percebe as situações causadoras de estresse Alterações neste eixo, como resultado de estresse precoce, acarretam em psicopatologias depressivas na vida adulta.
  40. 40. MUDANÇAS CEREBRAIS NO ADOLESCENTE
  41. 41. Uma segunda explosão de brotamento neuronal acontece logo antes da puberdade, 11 – 12 anos, e se reorganiza até os 25/30 anos. Transição entre o estado de dependência da infância e a autonomia da idade adulta Transição entre o estado de dependência da infância e a autonomia da idade adulta Comportamento social e pensamento abstrato = o cérebro com maior poder de processamento. Comportamento de maior exposição ao risco, grande reatividade emocional, menor planejamento e controle de suas ações.
  42. 42. Do ponto de vista biológico, a puberdade, com o amadurecimento sexual e reprodutor; Do ponto de vista social, a passagem da infânciaDo ponto de vista social, a passagem da infância para a vida adulta, com a assunção de papéis adultos e a autonomia em relação aos pais; Do ponto de vista psicológico, a estruturação de uma identidade definitiva para a subjetividade.
  43. 43. Ansiedade social e comportamento social O cérebro adolescente se torna mais interligado e adquire poder de maior processamento abstrato. O grupo social ajuda na pratica das novas habilidades, de ver a si próprio no mundo.próprio no mundo. Necessidade dos pais e o confronto com os mesmo = dificuldade na auto-expressão Mudanças no Sistema límbico/Centro de Recompensa Alterações hormonais na adolescência. As mudanças nos receptores de Ocitocina (pico aos 15 anos) levam a uma atitude auto-centrada. Testosterona - Ocitocina
  44. 44. Núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e secretado pela hipófise posterior Termo grego = “entrega rápida” Modula o Centro de Recompensa, agindo seletivamente (fidelidade) Favorece comportamentos interpessoais ou sociais.Favorece comportamentos interpessoais ou sociais. Inibe o centro do medo e diminui a ansiedade* Efeito sobre a memorização. Diminui possibilidade de Estresse Pós-Traumático. Pesquisas tentam correlacionar com o autismo e com a maior possibilidade de socialização.
  45. 45. Sinapses e Mielinização A curva de espessamento e refinamento cortical tem tempos diferentes. - Giro Pós Central - Núcleo Acumbens – Dopamina - Córtex Órbito Frontal Córtex pré frontal (controle dos impulsos e perspectiva a longo prazo = 17 anos em diante)
  46. 46. Essa área e uma das últimas a se desenvolver antes da vida adulta. Fica ativa quando adultos pensam em si mesmos, em outros ou, até mesmo, em traços de personalidade de animais.ou, até mesmo, em traços de personalidade de animais. Há maior atividade no CPFM dorsal nos adolescentes e nos diferentes estágios de vida. Eles estão aprendendo a atribuir estados mentais complexos e percebendo intenções, tanto dos outros como as próprias.
  47. 47. Os déficits na inibição de respostas Impulsividade motora A intolerância ao atraso de gratificaçãoA intolerância ao atraso de gratificação impulsividade por falta de planejamento A falta de foco na tarefa que está sendo executada impulsividade atencional
  48. 48. Na contemporaneidade todas as passagens são problemáticas, pois os parâmetros históricos foram perdidos para todas as etapas do crescimento humano, por conta da complexidade do mundo ocidentalcomplexidade do mundo ocidental contemporâneo. Assim, é difícil crescer, adolescer, ser adulto, assumir a paternidade, envelhecer e morrer. Requer um compromisso com o que é vivido singularmente e de forma muito diversificada.
  49. 49. O CERÉBRO DETERMINA O QUEVOCÊ É, MASO CERÉBRO DETERMINA O QUEVOCÊ É, MAS VOCÊTAMBÉM DETERMINA O QUE ELEVAIVOCÊTAMBÉM DETERMINA O QUE ELEVAI SER.SER.
  50. 50. ORGANIZAÇÃO CEREBRAL NO ADULTO
  51. 51. Não há mais variações abruptas no sistema de recompensa. Ápice da capacidade abstrata e de empatia. Perda de receptores da Dopamina e diminuição doPerda de receptores da Dopamina e diminuição do metabolismo, gradativamente a partir dos 35 anos. Perda de 5% a 10% de matéria cinzenta, entre 20 a 90 anos. Hipocampo ao longo da vida perde 80% das células – tronco.
  52. 52. Plasticidade Neural • Evidente em alguns exemplos de regeneração neural; • Provável que modificaçõesmodificações organizacionais semelhantes e a tendência para formar conexões estejam subjacentes á fenômenos naturais do tipo da aprendizagem e memória (DeGroot 1994).
  53. 53. A interação mãe-filho gratificante libera Ocitocina e Dopamina, favorecendo sinapses do córtex pré frontal e desenvolvimento da capacidade cognitiva, além de tornar o indivíduo menos capacidade cognitiva, além de tornar o indivíduo menos sensível a dor física quando adulto. A ocitocina e prolactina interrompe respostas ligadas ao estresse de separação entre mãe e filho.
  54. 54. SENESCÊNCIA E SENILIDADE O ENVELHECIMENTO E AS ALTERAÇÕES CEREBRAIS
  55. 55. O teste do hormônio do estresse (cortisol na saliva) pode identificar indivíduos idosos com estado cognitivo mais limitado. O idoso tem perda do volume cerebral (como o corpoO idoso tem perda do volume cerebral (como o corpo caloso) e menor funcionamento nas áreas de associação. Idosos com memores capacidades executivas têm um risco quase duas vezes maior de desenvolver um infarto do coração ou AVC (doença dos vasos e redução da irrigação sanguínea cerebral).
  56. 56. Déficit neurológico de instalação súbita e recuperação completa em menos de 24 horas. Dura em geral entre 10 e 20 minutos. Mecanismos fisiopatológicos semelhantes aos do AVCMecanismos fisiopatológicos semelhantes aos do AVC isquêmico, sem dano neurológico definitivo devido mecanismos compensatórios ou recanalização precoce. Diagnóstico diferencial: Epilepsia, infecção sistêmica, distúrbios tóxico - metabólicos
  57. 57. Síndromes Neuropsicológicas I. Síndrome Pré-motor (pós-frontal) - Afasias e agrafias motoras eferentes - Apraxia dinâmica - Afasia dinâmica- Afasia dinâmica - Apatia no funcionamento cognitivo II. Síndrome Pré-frontal - Nenhuma reclamação ativa - Perda de atitude crítica frente aos próprios erros - Comportamento dependente do ambiente - Comprometimento da regulação voluntária do comportamento - Reações impulsivas (desinibição de respostas imediatas) - Apraxia e agnosia secundária
  58. 58. III. Síndrome Frontal Médio-basal - Perda da espontaneidade - Exaustão - Atenção e atividade flutuante - Defeitos de orientação no tempo e na situação - Comprometimento da seletividade -Micrografia Lesões de regiões posteriores do cérebro. II. SíndromeTPO - Desordens polimodais na análise e síntese espacial - Acalculia primária - Afasia semântica -Apraxo-agnosia espacial III. Síndrome Parietal - Agnosia tátil - Aesterognosia - Agnosia digitalLesões de regiões posteriores do cérebro. I. Síndrome Occipital ou Occipito-parietal - Agnosia do objeto - Agnosia simultânea - Agnosia para cor - Agnosia óptico-espacial - Hemi-negligência espacial esquerda - Desenho - Apraxia espacial e construtiva - Agnosia digital - Alexia tátil - Afasia aferente motora IV. SíndromeTemporal - Afasia sensorial (acústica-gnóstica) - Afasia acústico-mnésica - Agnosia acústica - Amusia
  59. 59. Atrofia difusa, com sulcos corticais achatados e aumento dos ventrículos cerebrais Placas senis, emaranhados neurofibrilaresneurofibrilares Perda neuronal (principalmente no córtex do hipocampo), Perda sináptica, com hipoatividade da acetilcolina e norepinefrina
  60. 60. Característica • Início • Duração • Atenção Demência • Lento • Preservada Delirium • Rápido • Horas a semana • Flutuante• Atenção • Memória • Fala • Ciclo sono -vigília • Preservada • Prejuízo da memória recente • Dificuldade de nomear • Sono fragmentado • Flutuante • Prejuízo memória recente e antiga • Incoerente (rápida ou lenta) • Troca dia pela noite
  61. 61. Característica • Pensamentos • Sensibilidade • Nível de alerta Demência • Empobrecidos • Inalterada Delirium • Desorganizados • Reduzida • Nível de alerta • Geralmente normal • Hipovigil ou hipervigil
  62. 62. DOR CRÔNICA
  63. 63. Dor e Sistema Límbico: os mesmos circuitos cerebrais ativados na dor física também participam da dor afetiva. Sistemas ligados aos vínculos sociais e a dor física se encontram correlacionados
  64. 64. Componente sensorial = codifica os aspectos discriminativos da dor (isto é, localização, intensidade, duração, caráter) Componente afetivo = codifica a carga emocionalComponente afetivo = codifica a carga emocional da experiência dolorosa (isto é, angústia, sofrimento). A intensidade da experiência afetiva da dor motiva comportamentos de resposta que objetivam a sua redução.
  65. 65. ComponenteAfetivo (Relacionado a dor psíquica) - O sistema de alerta às ameaças sociais apresenta evidências de ter sido atrelado ao da percepção dorevidências de ter sido atrelado ao da percepção dor física, sobretudo em seu componente afetivo. - Ínsula anterior (IA) e o córtex cingulado anterior em sua porção dorsal (dACC).
  66. 66. Processado pelos córtex somatossensoriais primário e secundário (S1, S2) e Ínsula posterior Córtex cingulado anterior = “sistema de alarme” neural, um monitor de conflito. Detecta quando uma respostamonitor de conflito. Detecta quando uma resposta automática é inapropriada ou está em conflito com os objetivos atuais. A dor é um sinal de que algo está errado. O córtex pré-frontal ventral direito = implicado na regulação ou inibição da angústia associada à dor e a estados emocionais negativos. É provável que esta região atue inibindo o Córtex cingulado anterior .
  67. 67. A atividade do córtex somatossensorial primário pode ser modulada pelo contexto emocional, uma vez que as emoções parecem influenciar a transmissão de informação nociceptiva para o mesmo.mesmo. Ocorre remodelação do SN (central e periférico) nos casos de dor. Experiências podem desencadear mudanças de longo prazo na atividade gênica.
  68. 68. Doenças funcionais, como o estímulo parassimpático no intestino e estimulação excessiva do coração,excessiva do coração, podem causar dor, devido o espasmo. Necessidade de gerenciar o estresse.
  69. 69. O acolhimento e o toque alivia a dor física e psíquica, pela liberação de opióides endógenos e a ocitocina, que irá estimular a serotonina. A severidade da lesão não é diretamenteA severidade da lesão não é diretamente proporcional a percepção e interpretação do acontecimento ou do risco potencial para o mesmo. A interpretação da emoção ou do vivido é posterior ao sentido
  70. 70. Durante a estimulação dolorosa: - Ativação na amígdala direita e na ativação na substância cinzenta periaquedutal, no córtex cingulado anterior e no córtex pré-frontal. - Maiores níveis de desamparo percebido = Ativação aumentada na amígdala direita, da Ìnsula direita, doCortéx Cingulado Anterior durante a antecipação da dor (Strigo, 2008). - Pacientes com transtorno depressivo maior a reação emocional mais intensa já na fase antecipatória da dor pode prejudicar a capacidade de modulação da experiência dolorosa.
  71. 71. “Eu pinto-me porque estou muitas vezes sozinha e porque sou o tema que conheço melhor". Frida Kahlo Dor crônica e limitações acentuadas. Onde alocar a dor em sua vida? Seria possível? Sua história perpassa pela forma de se ver e de ver o mundo.

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