Material construído para aula em pós-graduação de Psicanálise Clínica/ 2015.
Neste módulo é abordado a função do Sistema Nervoso enquanto redes neurais e ciclos de vida.
3. Função Sensorial - Sensações
gerais e especiais.
Função Integrativa -
Coordenação das funções do
vários órgãos e centros devários órgãos e centros de
controle.
Função Motora - Contrações
musculares voluntárias ou
reflexas.
FunçãoAdaptativa -
Adaptação do animal ao meio
ambiente (SNA - sudorese ,
respiração...)
4. Criar uma realidade sensorial, virtual e lingüística, através
do processamento de informações;
Informações atividade biológica realidade ( que será
diferente a depender do sistema de processamento dodiferente a depender do sistema de processamento do
estímulo físico)
Criar conhecimentos que interpretem e integrem
informações de épocas e domínios sensoriais diferentes e
empregá-los para produzir o comportamento.
Centro de recompensa, memória, de prazer e aversão...
(Kolb et al,2008)
5. Cria a experiência subjetiva do ambiente e do estado
interno, através das funções mentais superiores
(cognitivas).
Capacidade cerebral de transferência Intermodal das
experiências sensoriais.
Capacidade cerebral de transferência Intermodal das
experiências sensoriais.
Circuito de comunicação e de integração: a resposta
pode ser imediata ou não, a partir da seleção, tomada de
decisões e armazenamento.
Representação Mental/ Capacidade de Simbolização
8. Tato – visão
Experiências associadas ao cheiro, paladar, sede,
medo, raiva, sexo, prazer.
Diferentes modalidades sensoriais são
projetadas para áreas polimodais.
Estas áreas são comuns para informações mais
complexas, integradas e de maior alcance, onde
são processados nos módulos corticais.
9.
10. Exemplo
NEUROFISIOLOGIA DO
PENSAMENTO
Circuito Divergente
Nervo óptico – base do encéfalo
(corpo geniculado lateral,
colículo superior, tálamo
lateral, regiões medianas do
mesencéfalo) -
córtex visual primário - córtex
associativo visual – área de
Wernick no loboTemporal -
Hipocampo - Córtex Pré-frontal
11.
12. Capacidade da atividade neural modificar a função de
circuitos, devido uma experiência, pensamentos,
sentimentos e comportamentos, bem como o
funcionamento do corpo.
Ocorre no desenvolvimento, na recuperação de uma lesão eOcorre no desenvolvimento, na recuperação de uma lesão e
aprendizado, seja intelectual,motor, técnico ou social.
Seus efeitos envolvem alterações no processamento de
informações e na comunicação entre regiões cerebrais,
regulando processos de formação de memória, controle
corporal, estados afetivos e cognitivos.
(Ruggiero et al,2011)
13. Crescimento de novas terminações e botões
sinápticos,
Crescimento de espículas dendríticas,
Aumento das áreas sinápticas funcionais,Aumento das áreas sinápticas funcionais,
Estreitamento da fenda sináptica,
Mudanças de conformação de proteínas
receptoras,
Incremento de neurotransmissores.
14. Plasticidade rígida do adulto =
impossibilidade de migração neuronal
O papel das aferências na modulação doO papel das aferências na modulação do
córtex.
Alucinações na privação sensorial.
Fusão anatômica periférica e a amputação =
neuroplasticidade central.
15. Estudos genéticos tem revelado algumas
moléculas que encorajam o crescimento dos
axônios em sistema nervoso central em
desenvolvimento, mas o previne em adultos.
Pesquisas sobre a biologia de células tronco
adultas e embrionárias têm fornecido
conhecimento sobre como as células se
comunicam.
Avanços são esperados na área de lesões
medulares, por exemplo.
16. Teorias Psicodinâmicas x Organicistas
Visão organodinâmica, ainda não é um consenso
Estabilidade X PlasticidadeEstabilidade X Plasticidade
Há hipóteses que a neurogênese se dá em vários
locais do cérebro, notadamente nos ventrículos
laterais e no hipocampo
Vivências traumáticas são capazes de inibir a
reprodução neuronal e alterar a forma e tamanho de
estruturas cerebrais, principalmente do hipocampo.
17. Neurogênese é um processo que envolve
proliferação, migração e diferenciação celular.
Células- tronco neurais – células parentais que
produzem novos neurônios – estão localizadas em umaproduzem novos neurônios – estão localizadas em uma
fina camada do Hipocampo – zona subgranular.
Estas células novas migram para outras partes do giro
denteado, onde se integram a circuitos existentes.
Até idade avançada, 1.400 neurônios são adicionados
todos os dias.
18. O bom funcionamento do hipocampo – separação de
padrões – permite distinguir acontecimentos, através dos
detalhes.
Neurogênese eliminada (observada em camundongos deNeurogênese eliminada (observada em camundongos de
laboratório e em humanos, através da ressonância
magnética funcional) = atividade espontânea no giro
denteado, com hiperatividade por falta de interação dos
neurônios novos com as células inibitórias locais.
Transtorno de ansiedade,TEPT, depressão, declínio
cognitivo no idoso.
19. BNDF – fator neurotrófico derivado do cérebro, favorece a
neuroplasticidade.
Estimuladas com a psicoterapia, exposição a luz, exercícios,
alimentos (vitamina B12).
Compostos anti-inflamatórios e antioxidantes protegem o
Cérebro.
Estabilizadores de Humor – pesquisas recentes indicam o
efeito neuroprotetor desta classe de Psicofármacos.
Os antidepressivos aumentam o número de células tronco
cerebrais.
20. A neurotoxicidade é a qualidade de produzir um efeito
venenoso ou letal sobre o tecido nervoso.
Transtorno Bipolar:a cada episódio agudo é
observado uma deterioração clinica eobservado uma deterioração clinica e
neuroanatômica, com perda neuronal.
Cortisol tem efeito tóxico no hipocampo. Por isso a
depressão é marcantemente influenciada pela perda
da capacidade de renovação de neurônios (perda de
neurônios do hipocampo) e pela prevalência do
Alzheimer.
21. Neurotransmissão Glutamatérgica
- toxicidade do glutamato, por estresse oxidativo e
alteração na homeostase do cálcio
ExcitotoxidadeExcitotoxidade
- as células liberam seu material intracitoplasmático
e, então, lesam o tecido vizinho
Apoptose
- não há liberação de substâncias com
atividade próinflamatória.
22.
23.
24. Utiliza – se da complexa geometria sináptica - redundância
que existe no SN, no nível cortical e subcortical (conexões
córtico - corticais ou córtico – subcorticais).
Ativação de vias não usadas - Os tecidos não lesados,
disponíveis funcionalmente, podem reassumir ou sustentar adisponíveis funcionalmente, podem reassumir ou sustentar a
função afetada.
Transferência de função para outras regiões – ex:
reabilitação da fala em crianças com lesão no hemisfério
esquerdo
A psicoterapia causa mudanças no cérebro semelhantes
as áreas de ação dos fármacos.
25.
26. A atividade elétrica dos neurônios produz uma corrente ou
campo de força variável, ao redor do tecido. As variações da
corrente (pulsos/unidade de tempo) é o que gera a
informação, codificada pela freqüência.
Há um fluxo de corrente continua presente nas estruturas
internas primitivas de sua linha mediana, cuja atividade é
modulada por sinais da formação reticular ativadora, no
tronco cerebral.
Potencial de prontidão (limiar) para o neurônio disparar
Técnicas de neurofeedback de autoregulação
27. Diminuir ondas excessivamente lentas ou rápidas
na região fronto-temporal
ondas do ritmo beta na região frontal doondas do ritmo beta na região frontal do
hemisfério esquerdo e ondas beta- lenta na região
sensório motora do hemisfério direito
Treinamento para uniformizar as alterações
cerebrais
28. Respostas Globais de Grupamentos Funcionais NeuronaisTípicos
– atividades nervosas que vão desde o reflexo a atividades
integrativas.
- Quase nunca é uma estação transmissora,
O número de impulsos que sai é diferente do que entra,- O número de impulsos que sai é diferente do que entra,
modificando o limiar e a amplificação.
- Os sinais de entrada convergem, divergem, inibem e são
transformados em sinais repetitivos durando por longo tempo
após a cessação do sinal de entrada.
- Respostas aos sinais de entrada de uma origem pode ser
modificada por sinais de entrada oriundos de fontes secundárias.
29. Circuitos Divergentes e Amplificadores
Circuitos Convergentes (utilizados nas
funções complexas)funções complexas)
Circuito Reverberativo (ciclo respiratório,
sono- vigília, marcha...)
Circuito Paralelo (independe da fadiga
sináptica)
30. Botões sinápticos excitatórios entram em atividade mas
não produzem potencial de ação no axônio.
Fortes estímulos facilitadores transmitidos do
cérebro para medula tornam os neurônios da medula e
estruturas subcorticais excitáveis.estruturas subcorticais excitáveis.
Estímulos sensoriais inócuos para medula gera uma
resposta reflexa de contração e uma alteração de
comportamento.
Pode-se observar esta situação em pessoas ansiosas,
pensamentos obsessivos e compulsivos.
31.
32. Parte dos impulsos que passam por sinapses
tornam-se, de forma “permanente” facilitados.
Impulsos da mesma origem podem atravessarImpulsos da mesma origem podem atravessar
essas sinapses, decorrido certo tempo, de forma
facilitada.
Posteriormente esta via pode ser desencadeado
por impulsos de outras origens.
33. Necessário para que uma atividade cesse,
seja um pensamento, atividade muscular
rítmica ou atividade repetitiva prolongada.
As fibras nervosas raramente entram em
fadiga.
34. Hipnóticos, anestésicos e a acidose
deprimem a transmissão de impulso pela
sinapse.
A alcalose e os estimulantes mentais (como a
cafeína, benzedrina e a estricnina) facilitam a
transmissão sináptica.
35.
36. CADA ETAPA DAVIDA É MARCADA POR UMA CONFIGURAÇÃO CEREBRALCADA ETAPA DAVIDA É MARCADA POR UMA CONFIGURAÇÃO CEREBRAL
DIFERENTE. É POSSÍVEL DIVIDIR AVIDA CEREBRAL EMVÁRIAS ETAPAS:DIFERENTE. É POSSÍVEL DIVIDIR AVIDA CEREBRAL EMVÁRIAS ETAPAS: A FASEA FASE
INFANTIL, QUE DURA MAIS OU MENOS ATÉ OS 12 ANOS, A FASE DO CÉREBINFANTIL, QUE DURA MAIS OU MENOS ATÉ OS 12 ANOS, A FASE DO CÉREBRORO
ADOLESCENTE, A FASE ADULTA E UMA LIGADA ÀTERCEIRA IDADE.ADOLESCENTE, A FASE ADULTA E UMA LIGADA ÀTERCEIRA IDADE.
38. A mente humana está
pronta há 300mil anos.
Existirá uma
correspondência entre os
estágios deestágios de
desenvolvimento das
mentes das crianças atuais
e a evolução das mentes
dos ancestrais humanos?
Psicólogos Evolucionistas
e Psicologia do
Desenvolvimento
39. Ao nascimento toda estrutura do encéfalo está formada.
Ocorre principalmente no desenvolvimento do SN, ainda
intra- útero e no início da vida (pico nos 15 meses iniciais).
Os neurônios vão também aumentando o tamanho de suasOs neurônios vão também aumentando o tamanho de suas
arvores dendríticas, dos axônios e também sofrendo
mielinização.
A alta produção de sinapses vai até a adolescência.
Alguns autores defendem a idéia de que há um pico de
formação das sinapses, que vai da vida intra – útero aos
primeiros 15 meses, passando por uma segunda fase de alta
produção até os 4-5 anos (“mente absorvente”).
40.
41. Partes distintas do cérebro têm ritmos de amadurecimento
diferentes.
O padrão final das conexões neurais no adulto não se forma a um
só tempo. Em muitas partes do sistema nervoso central esó tempo. Em muitas partes do sistema nervoso central e
periférico, as conexões são formadas de forma mais abundante e
difusa no início do que as que são, por fim, necessárias.
Durante o desenvolvimento, essas conexões se redistribuem e se
especificam, favorecidas pelas “janelas do desenvolvimento”,
que são os períodos com maior sensibilidade para determinados
estímulos.
42.
43.
44. Novas descobertas
demonstram a
especialização de
neurônios em reconhecer e
simular a ação alheia.
Córtex pré-motor e áreas
da linguagem associadas
ao tronco cerebral
Relacionada ao
aprendizado, empatia e o
autismo.
45. REFLEXOSImaturidade do SN ao nascimento
Da resposta estereotipada, como nos
organismos simples, a flexibilidade
comportamental
Alterações no sistema nervoso
decorrentes das respostas as
diferentes demandas da criança.
Processo de aprendizagem e memória
Constituição do Sujeito de desejoConstituição do Sujeito de desejo
46. A pele é o nosso maior
órgão sensorial:
estímulo e
neuroplasticidade.
O Corpo Erógeno e a ExperiênciaO Corpo Erógeno e a Experiência
SSensorialensorial IIntermodalntermodal
47. As experiências afetivas iniciais configuram formas
primárias que formam redes neurais nos sistemas
subcorticais, funcionando como uma plataforma para
emergência de formas mais complexas.
Estímulos negativos: Ruído constante, estresse,
isolamento social, experiências associadas ao medo.
Pesquisas indicam que os bebês que não recebem
estímulos positivos e adequados por parte dos cuidadores
podem desenvolver cérebros 20 a 30% menores do que as
crianças que tiveram experiências positivas e um ambiente
seguro e acolhedor.
49. Principalmente até os 2 anos, os maus tratos
causam fatores adversos no desenvolvimento
cerebral e alterações no sistema de regulação
biológico e hormonal.biológico e hormonal.
Isso se dá principalmente em relação ao hemisfério
direito pela sua interconexão com o sistema
límbico e autônomo (maior vulnerabilidade aos
marcadores do estresse).
50. Parte do sistema neuroendócrino que
percebe as situações causadoras de estresse
Alterações neste eixo, como resultado de
estresse precoce, acarretam em
psicopatologias depressivas na vida adulta.
53. Uma segunda explosão de brotamento neuronal
acontece logo antes da puberdade, 11 – 12 anos, e se
reorganiza até os 25/30 anos.
Transição entre o estado de dependência da infância
e a autonomia da idade adulta
Transição entre o estado de dependência da infância
e a autonomia da idade adulta
Comportamento social e pensamento abstrato = o
cérebro com maior poder de processamento.
Comportamento de maior exposição ao risco, grande
reatividade emocional, menor planejamento e
controle de suas ações.
54. Do ponto de vista biológico, a puberdade, com o
amadurecimento sexual e reprodutor;
Do ponto de vista social, a passagem da infânciaDo ponto de vista social, a passagem da infância
para a vida adulta, com a assunção de papéis
adultos e a autonomia em relação aos pais;
Do ponto de vista psicológico, a estruturação de
uma identidade definitiva para a subjetividade.
55. Ansiedade social e comportamento social
O cérebro adolescente se torna mais interligado e adquire poder de
maior processamento abstrato.
O grupo social ajuda na pratica das novas habilidades, de ver a si
próprio no mundo.próprio no mundo.
Necessidade dos pais e o confronto com os mesmo = dificuldade na
auto-expressão
Mudanças no Sistema límbico/Centro de Recompensa
Alterações hormonais na adolescência. As mudanças nos receptores
de Ocitocina (pico aos 15 anos) levam a uma atitude auto-centrada.
Testosterona - Ocitocina
56. Núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e secretado
pela hipófise posterior
Termo grego = “entrega rápida”
Modula o Centro de Recompensa, agindo seletivamente (fidelidade)
Favorece comportamentos interpessoais ou sociais.Favorece comportamentos interpessoais ou sociais.
Inibe o centro do medo e diminui a ansiedade*
Efeito sobre a memorização.
Diminui possibilidade de Estresse Pós-Traumático.
Pesquisas tentam correlacionar com o autismo e com a maior
possibilidade de socialização.
57.
58. Sinapses e Mielinização
A curva de espessamento e refinamento cortical
tem tempos diferentes.
- Giro Pós Central
- Núcleo Acumbens – Dopamina
- Córtex Órbito Frontal
Córtex pré frontal (controle dos impulsos e
perspectiva a longo prazo = 17 anos em diante)
59. Essa área e uma das últimas a se desenvolver antes da vida
adulta.
Fica ativa quando adultos pensam em si mesmos, em outros
ou, até mesmo, em traços de personalidade de animais.ou, até mesmo, em traços de personalidade de animais.
Há maior atividade no CPFM dorsal nos adolescentes e nos
diferentes estágios de vida.
Eles estão aprendendo a atribuir estados mentais complexos
e percebendo intenções, tanto dos outros como as próprias.
60.
61.
62. Os déficits na inibição de respostas
Impulsividade motora
A intolerância ao atraso de gratificaçãoA intolerância ao atraso de gratificação
impulsividade por falta de planejamento
A falta de foco na tarefa que está sendo
executada impulsividade atencional
63. Na contemporaneidade todas as passagens são
problemáticas, pois os parâmetros históricos
foram perdidos para todas as etapas do
crescimento humano, por conta da
complexidade do mundo ocidentalcomplexidade do mundo ocidental
contemporâneo.
Assim, é difícil crescer, adolescer, ser adulto,
assumir a paternidade, envelhecer e morrer.
Requer um compromisso com o que é vivido
singularmente e de forma muito diversificada.
64. O CERÉBRO DETERMINA O QUEVOCÊ É, MASO CERÉBRO DETERMINA O QUEVOCÊ É, MAS
VOCÊTAMBÉM DETERMINA O QUE ELEVAIVOCÊTAMBÉM DETERMINA O QUE ELEVAI
SER.SER.
66. Não há mais variações abruptas no sistema de
recompensa.
Ápice da capacidade abstrata e de empatia.
Perda de receptores da Dopamina e diminuição doPerda de receptores da Dopamina e diminuição do
metabolismo, gradativamente a partir dos 35 anos.
Perda de 5% a 10% de matéria cinzenta, entre 20 a 90
anos.
Hipocampo ao longo da vida perde 80% das células –
tronco.
67.
68.
69.
70. Plasticidade
Neural
• Evidente em alguns
exemplos de
regeneração neural;
• Provável que
modificaçõesmodificações
organizacionais
semelhantes e a
tendência para
formar conexões
estejam subjacentes
á fenômenos
naturais do tipo da
aprendizagem e
memória (DeGroot
1994).
71. A interação mãe-filho
gratificante libera Ocitocina e
Dopamina, favorecendo
sinapses do córtex pré frontal
e desenvolvimento da
capacidade cognitiva, além
de tornar o indivíduo menos
capacidade cognitiva, além
de tornar o indivíduo menos
sensível a dor física quando
adulto.
A ocitocina e prolactina
interrompe respostas ligadas
ao estresse de separação
entre mãe e filho.
77. O teste do hormônio do estresse (cortisol na saliva) pode
identificar indivíduos idosos com estado cognitivo mais
limitado.
O idoso tem perda do volume cerebral (como o corpoO idoso tem perda do volume cerebral (como o corpo
caloso) e menor funcionamento nas áreas de associação.
Idosos com memores capacidades executivas têm um
risco quase duas vezes maior de desenvolver um infarto do
coração ou AVC (doença dos vasos e redução da irrigação
sanguínea cerebral).
78. Déficit neurológico de instalação súbita e recuperação
completa em menos de 24 horas.
Dura em geral entre 10 e 20 minutos.
Mecanismos fisiopatológicos semelhantes aos do AVCMecanismos fisiopatológicos semelhantes aos do AVC
isquêmico, sem dano neurológico definitivo devido
mecanismos compensatórios ou recanalização
precoce.
Diagnóstico diferencial: Epilepsia, infecção sistêmica,
distúrbios tóxico - metabólicos
79.
80. Síndromes Neuropsicológicas
I. Síndrome Pré-motor (pós-frontal)
- Afasias e agrafias motoras eferentes
- Apraxia dinâmica
- Afasia dinâmica- Afasia dinâmica
- Apatia no funcionamento cognitivo
II. Síndrome Pré-frontal
- Nenhuma reclamação ativa
- Perda de atitude crítica frente aos próprios erros
- Comportamento dependente do ambiente
- Comprometimento da regulação voluntária do comportamento
- Reações impulsivas (desinibição de respostas imediatas)
- Apraxia e agnosia secundária
81. III. Síndrome Frontal Médio-basal
- Perda da espontaneidade
- Exaustão
- Atenção e atividade flutuante
- Defeitos de orientação no tempo e na
situação
- Comprometimento da seletividade
-Micrografia
Lesões de regiões posteriores do cérebro.
II. SíndromeTPO
- Desordens polimodais na análise e síntese
espacial
- Acalculia primária
- Afasia semântica
-Apraxo-agnosia espacial
III. Síndrome Parietal
- Agnosia tátil
- Aesterognosia
- Agnosia digitalLesões de regiões posteriores do cérebro.
I. Síndrome Occipital ou Occipito-parietal
- Agnosia do objeto
- Agnosia simultânea
- Agnosia para cor
- Agnosia óptico-espacial
- Hemi-negligência espacial esquerda
- Desenho
- Apraxia espacial e construtiva
- Agnosia digital
- Alexia tátil
- Afasia aferente motora
IV. SíndromeTemporal
- Afasia sensorial (acústica-gnóstica)
- Afasia acústico-mnésica
- Agnosia acústica
- Amusia
82. Atrofia difusa, com sulcos
corticais achatados e
aumento dos ventrículos
cerebrais
Placas senis, emaranhados
neurofibrilaresneurofibrilares
Perda neuronal
(principalmente no córtex
do hipocampo),
Perda sináptica, com
hipoatividade da
acetilcolina e norepinefrina
83. Característica
• Início
• Duração
• Atenção
Demência
• Lento
• Preservada
Delirium
• Rápido
• Horas a semana
• Flutuante• Atenção
• Memória
• Fala
• Ciclo sono -vigília
• Preservada
• Prejuízo da
memória recente
• Dificuldade de
nomear
• Sono
fragmentado
• Flutuante
• Prejuízo memória
recente e antiga
• Incoerente (rápida
ou lenta)
• Troca dia pela
noite
84. Característica
• Pensamentos
• Sensibilidade
• Nível de alerta
Demência
• Empobrecidos
• Inalterada
Delirium
• Desorganizados
• Reduzida
• Nível de alerta • Geralmente
normal
• Hipovigil ou
hipervigil
86. Dor e Sistema Límbico: os mesmos circuitos
cerebrais ativados na dor física também
participam da dor afetiva.
Sistemas ligados aos vínculos sociais e a dor
física se encontram correlacionados
87. Componente sensorial = codifica os aspectos
discriminativos da dor (isto é, localização,
intensidade, duração, caráter)
Componente afetivo = codifica a carga emocionalComponente afetivo = codifica a carga emocional
da experiência dolorosa (isto é, angústia,
sofrimento).
A intensidade da experiência afetiva da dor
motiva comportamentos de resposta que
objetivam a sua redução.
88. ComponenteAfetivo (Relacionado a dor psíquica)
- O sistema de alerta às ameaças sociais apresenta
evidências de ter sido atrelado ao da percepção dorevidências de ter sido atrelado ao da percepção dor
física, sobretudo em seu componente afetivo.
- Ínsula anterior (IA) e o córtex cingulado anterior
em sua porção dorsal (dACC).
89.
90. Processado pelos córtex somatossensoriais primário e
secundário (S1, S2) e Ínsula posterior
Córtex cingulado anterior = “sistema de alarme” neural, um
monitor de conflito. Detecta quando uma respostamonitor de conflito. Detecta quando uma resposta
automática é inapropriada ou está em conflito com os
objetivos atuais. A dor é um sinal de que algo está errado.
O córtex pré-frontal ventral direito = implicado na regulação
ou inibição da angústia associada à dor e a estados
emocionais negativos. É provável que esta região atue
inibindo o Córtex cingulado anterior .
91. A atividade do córtex somatossensorial primário
pode ser modulada pelo contexto emocional,
uma vez que as emoções parecem influenciar a
transmissão de informação nociceptiva para o
mesmo.mesmo.
Ocorre remodelação do SN (central e periférico)
nos casos de dor.
Experiências podem desencadear mudanças de
longo prazo na atividade gênica.
92.
93.
94. Doenças funcionais, como
o estímulo parassimpático
no intestino e estimulação
excessiva do coração,excessiva do coração,
podem causar dor, devido
o espasmo.
Necessidade de gerenciar
o estresse.
95. O acolhimento e o toque alivia a dor física e
psíquica, pela liberação de opióides endógenos e a
ocitocina, que irá estimular a serotonina.
A severidade da lesão não é diretamenteA severidade da lesão não é diretamente
proporcional a percepção e interpretação do
acontecimento ou do risco potencial para o
mesmo.
A interpretação da emoção ou do vivido é posterior
ao sentido
96.
97. Durante a estimulação dolorosa:
- Ativação na amígdala direita e na ativação na substância
cinzenta periaquedutal, no córtex cingulado anterior e no
córtex pré-frontal.
- Maiores níveis de desamparo percebido = Ativação
aumentada na amígdala direita, da Ìnsula direita, doCortéx
Cingulado Anterior durante a antecipação da dor (Strigo,
2008).
- Pacientes com transtorno depressivo maior a reação
emocional mais intensa já na fase antecipatória da dor
pode prejudicar a capacidade de modulação da
experiência dolorosa.
98.
99. “Eu pinto-me porque estou
muitas vezes sozinha e porque
sou o tema que conheço
melhor". Frida Kahlo
Dor crônica e limitações
acentuadas.
Onde alocar a dor em sua
vida? Seria possível?
Sua história perpassa pela
forma de se ver e de ver o
mundo.