Embolia pulmonar

Embolia Pulmonar
Presentado por: María Fernanda Carrillo
Estudiante de X Semestre
Cirugía
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá

Contenido
• Objetivos
• Introducción
• Epidemiología
• Factores predisponentes
• Fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
• Pronóstico
• Tratamiento
• Complicaciones
• Video
• Conclusiones
• Bibliografía

Objetivos
1. Reconocer las manifestaciones epidemiológicas y clínicas del EP
2. Conocer los factores predisponentes de esta enfermedad
3. Analizar las diferentes pruebas que se utilizan en el diagnóstico
4. Conocer la clasificación de los pacientes según su riesgo y los
pasos a seguir para su diagnóstico
5. Presnetar las distintas estrategias de tratamiento.

Introducción
El embolismo pulmonar (EP) es una oclusión parcial o completa de
la arteria pulmonar o sus ramas que genera consecuencias
hemodinámicas determinadas por el tamaño y la localización del
émbolo
Vindas, S. Embolismo Pulmonar. Revista Médica Sinergia. Mayo 2017; 2(5): 8-14.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms175b.pdf

Epidemiología
• Es la tercera enfermedad cardiovascular más común, después del infarto de
miocardio y la enfermedad cerebrovascula
• La mayoría de los casos de EP agudo son secundarios a TVP (>90%)
• Del total de muertes por EP (300.000 US; 317.000 Euro)
• 34% corresponden a muerte súbita,
• 59% no diagnosticado
• 7% correctamente diagnosticados.
• Pacientes mayores de 40 años
• Mayor riesgo de TEP.
• Éste riesgo se dobla por cada década subsiguiente.
“ESC Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism” (EurHeart J 2014 Nov 14;35(43):3033).

Factores predisponentes
Fractura del
miembro inferior
Hospitalización en
los últimos 3 meses
por falla cardiaca o
fibrilación atrial
Reemplazo de
cadera o de rodilla
Trauma mayor
Infarto al
miocardio en los
últimos 3 meses
Tromboembolismo
venoso previo
Daño de la médula
espinal
Fuertes factores de riesgo (OR>10)

Factores predisponentes
Moderado (OR 2-9)
• Quimioterapia
• Terapia de reemplazo
hormonal
• Trombofilia
• Cáncer
• Anticonceptivos orales
combinados
Leve (OR <2)
• Diabetes
• Hipertensión
• Inmovilidad
• Obesidad
• Embarazo
• Cirugía laparoscópica
• Venas varicosas

Fisiopatología
La mayoría de los casos de EP agudo son secundarios a TVP (>90%) cuya
etiopatogenia esta relacionada a la alteración de alguno de los factores de la
Tríada de Virchow
Tríada de Virchow
Hipercoagulabilidad
Estasis Daño endotelial
Cáncer
Embarazo
Terapias con estrógeno
Desórdenes inflamatorios
Infección
Trombofilias
Goldhaber, S. Tromboembolismo Pulmonar.
Harrison Principios de Medicina Interna.
Edición 19. México: McGRAW-HILL
Interamericana Editores; 2016. 1631- 1637.

Fisiopatología
↑ Presión en la
aretria pulmonar
Vasocosntrición por
liberación de Tromboxano A
y serotonina
↑ Resistencias
vasculares pulmonares
Dilatación y contracción
prolongada del
ventrículo derecho
↑ Resistencias vascular
sistémica
Se desplaza el
ventrículo derecho
hacia la izquieda
↓ Fracción de eyección e
inestabilidad hemodinámica
por fracaso del VI

Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria
es secundaria a las
alteraciones
hemodinámicas, se produce
un desajuste en la relación
ventilación/perfusión
debido a que existen zonas
bien ventiladas pero mal
perfundidas, lo que
contribuye a la hipoxemia.

Fisiopatología
La primera causa de
muerte por embolismo
pulmonar es debida al
fracaso del ventrículo
derecho por el aumento
de presión en el mismo.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos pueden variar, son inespecíficos y se
manifiestan dependiendo del grado de severidad del
compromiso de la circulación pulmonar
Síntomas
-Disnea (80%)
-Dolor torácico (58-66%)
-Tos (43%)
-Sóncope (8-17%)
-Hemoptisis (6-13%)
Goldhaber, S. Tromboembolismo Pulmonar. Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 19. México: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 2016. 1631- 1637.

Manifestaciones clínicas
• Hipoxia (PaO2 < 80mmHg, 68%)
• Taquicardia (65-70%)
• Signos de trombosis venosa profunda (35-47%)
• Signos de disfunción del ventrículo derecho en el EKG(30%)
• Crépitos (21%)
• Murmullo vesicular disminuido (21%)
• Elevación hemidiafragmática en la radiografía (21%)
• Derrame pleural (20%)
• Ingurgitación yugular (5%)
• S1Q3T3 en el electrocardiograma (onda S amplia en DI, Q amplia en DIII y onda T
invertida en DIII; 2-15%)
• Sonido fuerte de cierre de la válvula pulmonar (P2,2%)
Signos

Diagnóstico
• Criterios de descarte de Embolismo pulmonar (PERC)
• Edad < 50 años
• Frecuencia cardiaca < 100 lpm
• Oximetría de pulso >94% en aire ambiente
• Ausencia de hemoptisis
• No existe terapia exógena con estrógenos
• Sin diagnóstico previo de trombosis venosa profunda (TVP)
• Sin antecedentes recientes de cirugías o trauma
• Sin edema unilateral de la pierna

Estratificación de riesgo inicial de EP
Sospecha de
un EP agudo
El paciente
está en shock
o hipotenso?
Sí
Altor riesgo
No
No alto
riesgo
Hipotensión: se define cuando la PAS <90
mmHg o hay una caída de la PAS ≥ 40
mmHg por >15 min, siempre que no sea
causado por arrtimias, hipovolemia o
sepsis.

Reglas de predicción clínica
Puntos para la decisión clínica
Criterios de Wells Versión original Versión simplificada
EP o TVP previos 1.5 1
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1.5 1
Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer 1 1
Signos clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alterno menos probable que un EP 3 1
Probabilidad clínica
Puntaje de tres niveles
Bajo 0-1 N/A
Intermedio 2-6 N/A
Alto ≥7 N/A
Puntaje de dos niveles
EP improbable 0-4 0-1
EP probable ≥5 ≥2

Angio-CT
• Es el estudio de elección.
• Tiene una sensibilidad del 94%,
especificidad del 100% y valor
predictivo negativo del 99%.
• En la imagen se observa un EP grande
proximal y bilateral en la CT de
imagen coronal del tórax. Se
advirtieron defectos de llenado en las
arterias pulmonares y segmentarias
en ambos lados (flechas blancas).
Sólo la arteria segmentaria del lóbulo
superior izquierdo no tiene trombos.

Ecocardiograma
Hallazgos:
• Dilatación del VD
• ↑ razón diámetro VD-VI
• Hipoquinesia de la pared libre del VD
• ↑ velocidad del jet de regurgitación tricuspídea
• ↓ TAPSE

EKG
Hallazgos:
• Inversión onda T V1-V4
• S1Q3T3 (onda S amplia en DI, Q
amplia en DIII y onda T invertida en
DIII)
• BCRDHH o Incompleto
• Taquicardia sinusal (40%, leves)
• Fibrilación atrial

Radiografía de tórax
• Utilidad limitada con baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
• Es útil para excluir otras causas de disnea
• Suele ser anormal, pero los hallazgos que se ven frecuentemente en EP no
son específicos:
a) Atelectasia
b) Efusión pleural
c) Hemidiafragma elevado
• Otras anomalías incluyen:
a) Signo de Westermark
b) Joroba de Hampton

Signo radiográfico de
Westermark
Es una oligemia focal
Sensibilidad:11%
Especificidad: 92%

Signo radiográfico
Joroba de Hampton
Densidad cuneiforme
periférica por arriba del
diafragma
Sensibilidad: 21%
Especificidad: 82%

Dímero D
• Factores que lo elevan
• Trombosis, malignidad, embarazo, adulto mayor, paciente
hospitalizado.
• Papel importante en TEP de baja o moderada
probabilidad
• Resultados Normal  Descartar el riesgo de TEP.
• Paciente con alta probabilidad de TEP  proceder al TC
• DD negativo sobreestimarse y perder hasta en un 15%.

Diagnóstico diferencial
1. Neumonía, asma, neumopatía obstructiva crónica
2. Insuficiencia congestiva cardiaca
3. Pericarditis
4. Pleuritis: “síndrome viral”, costocondritis, molestias
musculoesqueléticas
5. Fractura costal, neumotórax
6. Síndrome coronario agudo
7. Ansiedad

Pronóstico: PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
“ESC Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary
embolism” (EurHeart J 2014 Nov 14;35(43):3033).

Tratamiento en fase aguda
Pacientes con shock o hipotensión (alto riesgo)
Anticoagulación
IV + HNF
Terapia
trombolítica
Embolectomía
pulmonar
quirúrgica
cuando la
trombolisis esta
contraindicada
Tx dirigido por
catéter
percutáneo
como una
alternativa a la
cirugía
Estreptoquinasa
250 000 UI como dosis de carga en 30 min,
seguido por 100 000 UI/h en 12-24h
Régimen acelerado: 1.5 millones UI en 2 horas
Uroquinasa
4400 UI/kg como dosis de carga en 10 min,
seguido por 4400 UI/kg por hora en 12-24 h
Régimen acelerado: 3 millones UI en 2 h
Activador del
plasminógeno tisular
recombinante
100 mg en 2 h
0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima de 50 mg)

Contraindicaciones de la terapia trombolítica
Absolutas
• ACV hemorragico o de origen
desconocido
• ACV isquémico en los 6 meses
previos
• Daños del SNC o neoplasias
• Trauma o cirugía en las últimas 3
semanas
• Sangrado GI en el último mes
• Riesgo de sangrado conocido
Relativas
• ACV transitorio en los últimos 6
meses
• Terapia anticoagulante oral
• Embarazo
• Resucitación traumática
• Hipertensión refractaria
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa

Filtro de Vena Cava
Son dispositivos de aleación metálica insertados usualmente en la porción
infrarenal de la vena cava inferior para atrapar los coágulos de sangre
Indicaciones de uso
1. En pacientes con embolismo pulmonar agudo quienes
presentan contraindicaciones absolutas para recibir terapia de
anticoagulación
2. En pacientes con episodios recurrentes de embolismo pulmonar
a pesar de presentar niveles terapéuticos con los anticoagulantes
Young T, Tang H, Hughes R. Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2010, Issue 2. Art. No.: CD006212. DOI: 10.1002/14651858.CD006212.pub4

Embolectomía pulmonar quirúrgica
• Consiste en la extracción del trombo a través de una arteriotomía
en la arteria pulmonar, previa esternotomía.
• Debe considerarse en:
a) Los pacientes con trombo intracardíaco o complicaciones sistémicas
embólicas secundarias a un foramen oval permeable u otros defectos
septales
b) Refractariedad al manejo médico con anticoagulación
c) Contraindicación para trombolisis o insuficiente tiempo para realizar
una trombolisis efectiva.
• Es importante conocer esta técnica dado que los estudios han
demostrado que la embolectomía pulmonar quirúrgica tiene
resultados superiores cuando se compara con la trombolisis a
repetición.
Márquez-Bhórquez, D.; Calderón-Herrera, J. Embolectomía pulmonar quirúrgica en el manejo del TEP. Revista Médica UIS. 2017;30(1):93-7.
https://doi.org/10.18273/revmed.v30n1-2017009

Tratamiento dirigido por catéter percutáneo
• El objetivo es remover el trombo de las arterias pulmonares para
facilitar la recuperación y mejorar los síntomas y la supervivencia
Las opciones intervencionistas en
pacientes con CI absolutas para la
trombolisis son
Fragmentación del trombo con catéter por
balón o de cola de puerco.
Trombectomía de succión con catéter de
aspiración
Trombectomía rotacional
En pacientes sin CI para trombolisis
Trombolisis dirigida por catéter
Trombolisis fármaco-mecánico

Tratamiento en fase aguda
Pacientes sin shock ni hipotensión
Anticoagulación con
agentes parenterales
+ antagonista de la
vitamina K
HBPM o
Fondaparinux
+ Warfarina
Anticoagulación con
los anticoagulantes
orales directos
Rivaroxaban
15 mg BID x 3
semanas
Apixaban
10 mg BID x 7
días
Dabigatran
150 mg BID
Recomendaciones
1. Administrar anticoagulación sin
retraso mientras se esperan los
resultados de los tets diagnósticos en
pacientes con alta e intermedia
probabilidad de EP.
2. Se debe administrar anticoaugulación
en pacientes con diagnóstico de EP.
3. Los anticoagulantes orales directos
son recomendados como primera línea
en lugar de la terapia con los
antagonistas de la vitamina K a no ser
que haya contraindicaciones presentes
VS

¿Por cuánto tiempo debo anticoagular al paciente?
• Si es un EP provocado en donde el desencadenante ha sido
identificado y es transitorio se puede anticoagular por 3
meses
• Si el EP es idiopático se debe anticoagular por lo menos por 3
meses y se deben descontinuar sólo si el riesgo de sangrado
es alto, hay que considerar extender la terapia si el riesgo de
sangrado es leve o moderado.
• En pacientes con cáncer se sugiere anticoagular por un
tiempo indefinido o hasta que se cure el cáncer.

Complicaciones del EP
• Cor pulmonar agudo
• Recurrencia
• Flutter atrial
• Fibrilación atrial
• Hipertensión pulmonar trombo embólica crónica
• Síndrome postrombótico

Video: Embolismo Pulmonar en
https://www.youtube.com/watch?v=1IBvrOBQ268
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Pulmonary Embolisms causes,
sympyoms, diagnosis,
tretament, pathology.

Conclusiones
• Es la tercera enfermedad cardiovascular más común por lo
que es importante saber sospecharla, diagnosticarla y
tratarla.
• La historia clínica y examen físico son fundamentales para
hacer el diagnó́stico de esta patología
• El Gold standard para el diagnóstico es al Angio-CT.
• Las pruebas diagnósticas que se envíen al igual que el
tratamiento van a depender del riesgo del paciente, el cual
se determina conociendo si el paciente está en shock o
hipotenso.

Bibliografía
• Vindas, S. Embolismo Pulmonar. Revista Médica Sinergia. Mayo 2017; 2(5): 8-14. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms175b.pdf
• “ESC Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism” (EurHeart J
2014 Nov 14;35(43):3033).
• Goldhaber, S. Tromboembolismo Pulmonar. Harrison Principios de Medicina Interna.
Edición 19. México: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 2016. 1631- 1637.
• Young T, Tang H, Hughes R. Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 2. Art. No.: CD006212. DOI:
10.1002/14651858.CD006212.pub4
• Márquez-Bhórquez, D.; Calderón-Herrera, J. Embolectomía pulmonar quirúrgica en el
manejo del TEP. Revista Médica UIS. 2017;30(1):93-7.
https://doi.org/10.18273/revmed.v30n1-2017009
• Video: https://www.youtube.com/watch?v=1IBvrOBQ268

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