Fisiología fetal Durante el parto.pptx

FIFISIOLOGIA FETAL
DURANTE EL PARTO

SITUACIÓN DE ESTRÉS CON GRANDES REQUERIMIENTOS
FISIOLÓGICOS. EL FETO DEBE RECIBIR UN APORTE
ADECUADO Y CONSTANTE DE OXÍGENO. LA DISMINUCIÓN
DEL INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO-FETAL, CON
DESCENSO DEL APORTE DE OXÍGENO Y DE LA
ELIMINACIÓN DEL ANHÍDRIDO CARBÓNICO, CAUSA
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA QUE CONDUCEN AL
DESARROLLO DE ACIDEMIA. EL FETO DISPONE DE UNA
SERIE DE MECANISMOS DE ADAPTACIÓN AL DESCENSO
EN EL APORTE DE OXÍGENO DURANTE EL PARTO, QUE LE
PERMITEN COMPENSAR EN CIERTA MEDIDA ESTA
SITUACIÓN. CUANDO ESTOS MECANISMOS FRACASAN, LA
HIPOXIA SE INTENSIFICA, SE DESARROLLA LA LESIÓN
TISULAR SECUNDARIA A ACIDOSIS YA QUE PUEDE LLEVAR
A LA LESIÓN NEUROLÓGICA IRREVERSIBLE, O
FINALMENTE A LA MUERTE.

OXIGENACIÓN FETAL
• EL SISTEMA RESPIRATORIO FETAL TIENE UNA BUENA CAPACIDAD DE RESERVA
• SE AJUSTA A LAS NECESIDADES TISULARES PARA MANTENER UNA PO2 CAPILAR FINAL
ADECUADA
• RESPONDE CON RAPIDEZ A LOS CAMBIOS EN LAS NECESIDADES METABÓLICAS.
• SE PUEDE ESQUEMATIZAR EN LAS SIGUIENTES ETAPAS:
1. TRANSPORTE DEL OXÍGENO POR LA SANGRE MATERNA
2. FLUJO SANGUÍNEO ÚTERO-PLACENTARIO
3. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DEL OXÍGENO
4. TRANSPORTE DEL OXÍGENO POR LA SANGRE FETAL
5. DISTRIBUCIÓN DEL OXÍGENO POR LA CIRCULACIÓN FETAL
6. TRANSFERENCIA DEL O2 DESDE LA SANGRE A LOS TEJIDOS FETALES
7. CONSUMO DE OXÍGENO FETAL
8. FORMACIÓN Y ELIMINACIÓN DE ANHÍDRIDO CARBÓNICO

1- TRANSPORTE DEL OXIGENO POR LA
SANGRE MATERNA:
• DEPENDE DE QUE EL OXÍGENO DEL AIRE RESPIRADO POR LA
MADRE ALCANCE LA PLACENTA TRANSPORTADO POR LA
CIRCULACIÓN MATERNA.
• LA SANGRE ARTERIAL MATERNA TRANSPORTA EL OXÍGENO
DESDE LOS PULMONES HASTA LOS TEJIDOS, EN SU MAYORÍA
UNIDO A LA HEMOGLOBINA (HB).
• CADA GRAMO DE HEMOGLOBINA PUEDE POTENCIALMENTE
TRANSPORTAR 1,39 ML DE OXÍGENO.

2- FLUJO SANGUÍNEO ÚTERO-PLACENTARIO
• LA INTEGRIDAD DE ESTE MECANISMO DETERMINA LA CANTIDAD DE OXÍGENO QUE SE
TRANSFIERE DE LA MADRE AL FETO.
• CUANDO EL ÚTERO ESTÁ EN REPOSO, LA PRESIÓN INTRAMIOMETRIAL ES SIMILAR A
LA PRESIÓN INTRAAMNIÓTICA (10 MM HG) Y EL FLUJO DE SANGRE NO SE AFECTA.
• DURANTE LA CONTRACCIÓN UTERINA LA PRESIÓN INTRAMIOMETRIAL AL MENOS
DUPLICA A LA PRESIÓN INTRAAMNIÓTICA, Y LAS CONTRACCIONES QUE ALCANZAN
UNA INTENSIDAD DE 30-40 MM HG DISMINUYEN EL FLUJO DE SANGRE.
• DURANTE LA FASE DE RELAJACIÓN SE REANUDA EL FLUJO DE SANGRE MATERNA
POR EL ESPACIO INTERVELLOSO, QUE COMPENSA EL DESCENSO DEL APORTE DE
OXÍGENO DURANTE LA CONTRACCIÓN PRECEDENTE
ES UN FENÓMENO FISIOLÓGICO QUE NO AFECTA NORMALMENTE AL
METABOLISMO FETAL
SI SE PRODUCE UNA HIPERACTIVIDAD UTERINA, CADA CONTRACCIÓN

3- TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE
OXÍGENO
• SE REALIZA POR DIFUSIÓN SIMPLE
• CUANDO LA SANGRE MATERNA ALCANZA LA PLACENTA, EL
OXÍGENO MOLECULAR DISUELTO EN EL PLASMA DIFUNDE A
TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLACENTARIA HACIA EL PLASMA
FETAL.
• AL SALIR EL OXÍGENO FUERA DEL PLASMA MATERNO, LA PO2
DESCIENDE, Y EL OXÍGENO TRANSPORTADO POR LA
HEMOGLOBINA EN LOS HEMATÍES MATERNOS PASA AL PLASMA.
• CUANDO EL OXÍGENO ALCANZA EL PLASMA FETAL, LA PO2 FETAL
AUMENTA, ASÍ COMO LA CANTIDAD DEL OXÍGENO QUE SE UNE A

4-TRANSPORTE DEL OXÍGENO POR LA
SANGRE FETAL
• LA PO2 ES BAJA, PERO AÚN ASÍ LA SANGRE FETAL ES CAPAZ DE CONDUCIR GRAN CANTIDAD
DE OXÍGENO DESDE LA PLACENTA HACIA LOS TEJIDOS FETALES, DEBIDO A SU GRAN
CAPACIDAD DE TRANSPORTE Y SU AFINIDAD POR EL OXÍGENO.
• LA CONCENTRACIÓN DE HB EN LA SANGRE DEL FETO HUMANO AUMENTA SEGÚN AUMENTA
LA EDAD FETAL, SIENDO EN LA GESTACIÓN A TÉRMINO DE ALREDEDOR DE 18 G/DL
• SU CAPACIDAD DE TRANSPORTE ES DE 24 ML DE OXÍGENO POR 100 ML DE SANGRE..
• ESTAAFINIDAD SE DEBE A TRES MECANISMOS FISIOLÓGICOS:
1. HEMOGLOBINA
2. EFECTO DE LOS FOSFATOS INTRACELULARES
3. EFECTO BOHR

5-DISTRIBUCIÓN DEL OXÍGENO POR LA
CIRCULACIÓN FETAL
• LA CIRCULACIÓN FETAL SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
CORTOCIRCUITOS CENTRALES, EL FORAMEN OVAL Y EL CONDUCTO
ARTERIOSO, QUE ENVÍAN LA SANGRE VENOSA QUE RETORNA AL CORAZÓN
HACIA LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA, TANTO PARA LIBERAR EL OXÍGENO A LOS
TEJIDOS FETALES COMO PARA SU CAPTACIÓN DESDE LA PLACENTA.
• EL FLUJO DE SANGRE UMBILICAL DEPENDE DEL GRADIENTE DE LA PRESIÓN
DE PERFUSIÓN.
• LAS OBSERVACIONES CON FLUJOMETRÍA DOPPLER INDICAN QUE EN EL PARTO
QUE EVOLUCIONA SIN COMPLICACIONES EL FLUJO DE SANGRE POR LA
ARTERIA UMBILICAL NO CAMBIA CON LAS CONTRACCIONES UTERINAS O CON
EL PROGRESO DEL PARTO.

• EN EL FETO AMBOS VENTRÍCULOS TRABAJAN EN PARALELO, ENVIANDO LA
SANGRE DESDE LAS VENAS HACIA LA ARTERIA PULMONAR Y AORTA
COMUNICADAS POR EL CONDUCTO ARTERIOSO.
• EL GASTO CARDÍACO FETAL SE CONSIDERA A MENUDO EN TÉRMINOS DEL
VOLUMEN VENTRICULAR COMBINADO Y SU DISTRIBUCIÓN POR LOS
DIFERENTES ÓRGANOS DEL FETO
• EN EL FETO HUMANO, LA TENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA AUMENTA DURANTE LA
GESTACIÓN, ALCANZANDO VALORES DE 50 A 55 MM HG EN EL EMBARAZO A
TÉRMINO.

6-TRANSFERENCIA DEL O2 DESDE LA
SANGRE A LOS TEJIDOS FETALES
• LA ETAPA FINAL DEL TRANSPORTE DEL OXÍGENO HACIA EL FETO ES EL PASO
DEL GAS QUE EXISTE EN LA SANGRE CAPILAR HACIA EL INTERIOR DE LAS
CÉLULAS. LA TRANSFERENCIA DEL OXÍGENO SE REALIZA POR UN PROCESO
DE DIFUSIÓN SIMPLE, CUYA TASA DEPENDE DE:
• EL GRADIENTE DE PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO ENTRE LOS CAPILARES Y LAS
CÉLULAS.
• LA DISTANCIA ENTRE LOS CAPILARES Y LAS CÉLULAS.
• LA LIMITACIÓN A LA DIFUSIÓN DE LOS TEJIDOS (COEFICIENTE DE DIFUSIÓN)
• AUNQUE EL FETO TIENE UNA TOLERANCIA ESPECIAL A LOS BAJOS NIVELES DE
OXÍGENO, NO SE SABE SI LAS CÉLULAS FETALES ESTÁN ESPECIALMENTE
ADAPTADAS PARA UTILIZAR EL OXÍGENO A UN NIVEL BAJO DE PRESIÓN
PARCIAL.

7- CONSUMO DE OXÍGENO FETAL
• EL CONSUMO DE OXÍGENO DEL FETO HUMANO A TÉRMINO SE HA CALCULADO,
UTILIZANDO EL MÉTODO DE BOHR
6,8 ML O2 X KG-1 X MINUTO-1
• EL MIOCARDIO TIENE UN ALTO CONSUMO DE O2 12%
• HÍGADO 1/4 PARTE DEL TOTAL
• TRACTO INTESTINAL5%
• CEREBRO TAMBIÉN TIENE UN ALTO CONSUMO 12-15% (60%)

RESPUESTAS ADAPTATIVAS FETALES A LA
HIPOXIA
LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE PONDRÁ EN MARCHA EL FETO
COMO RESPUESTA A LA HIPOXIA DEPENDERÁN DE:
• LA INTENSIDAD DE LA DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES MATERNO-FETAL.
• LA DURACIÓN DE LA DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO-FETAL.
• EL ESTADO DE OXIGENACIÓN FETAL PREVIO AL EPISODIO QUE ALTERA EL
INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO-FETAL.
• LA EDAD DE LA GESTACIÓN, SIENDO LOS FETOS PRETÉRMINO MÁS VULNERABLES
ANTE LA HIPOXIA

RESERVA DE OXIGENO FETAL
• LA RESERVA DE OXÍGENO FETAL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL APORTE NORMAL DE
OXÍGENO AL FETO Y EL NIVEL MÍNIMO NECESARIO PARA MANTENER UN
METABOLISMO ADECUADO. CUANDO LA PO2 Y LA CANTIDAD DE OXÍGENO EN LA
SANGRE DE LA VENA UMBILICAL QUE LLEGA AL FETO DISMINUYE, LA EXTRACCIÓN
DE OXÍGENO POR LOS TEJIDOS FETALES CONTINUA POR LO QUE LA PO2 Y LA
CANTIDAD DE OXÍGENO EN LA SANGRE DE LA ARTERIA UMBILICAL QUE RETORNA A
LA PLACENTA DISMINUYE PROPORCIONALMENTE. COMO RESULTADO EL
GRADIENTE MATERNO-FETAL DE PO2 AUMENTA Y EL TRANSPORTE DE OXÍGENO
HACIA EL FETO SE CONSERVA.
• CUANDO EL APORTE DE OXÍGENO DESCIENDE POR DEBAJO DE UN NIVEL CRÍTICO
(ALREDEDOR DE LA MITAD), EL SISTEMA COMIENZA A FALLAR Y EL CONSUMO DE
OXÍGENO FETAL DISMINUYE, PRODUCIENDO HIPOXIA TISULAR. MENTA

RESPUESTA CARDIOVASCULAR
• A- CONTROL DE LA CIRCULACIÓN FETAL

• B- CAMBIOS CARDIOVASCULARES

• LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR A LA
HIPOXEMIA TIENE SU ORIGEN EN EL EFECTO
COMBINADO DE MECANISMOS VAGALES Y
SIMPÁTICO-ADRENALES. LA ACTIVACIÓN DEL
VAGO ES EL PRINCIPAL MECANISMO
RESPONSABLE EN LA PRODUCCIÓN DE LA
BRADICARDIA.

ALTERACIONES EN LOS MOVIMIENTOS
FETALES
• DURANTE LA HIPOXIA DISMINUYEN LOS MOVIMIENTOS CORPORALES FETALES.
ESTOS CAMBIOS TRADUCEN UN MECANISMO DE AHORRO DE ENERGÍA QUE PONE
EN MARCHA EL FETO AL PRODUCIRSE UN APORTE DE OXÍGENO INSUFICIENTE.
• LOS MOVIMIENTOS CORPORALES DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA AGUDA Y
BREVE.
• LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS FETALES SE REDUCEN O CESAN DURANTE EL
PARTO
• SI LA HIPOXIA SE MANTIENE DURANTE VARIAS HORAS, PERSISTEN LAS
CARACTERÍSTICAS ELECTROENCEFALOGRÁFICAS Y EL DESCENSO DEL
METABOLISMO OXIDATIVO CEREBRAL, DE FORMA QUE LO QUE PUEDE SER UN
MECANISMO PROTECTOR A CORTO PLAZO, PUEDE CONDICIONAR CON EL TIEMPO
UN RETRASO EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CEREBRAL.

CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• LA CANTIDAD DE OXÍGENO APORTADO ES EL PRINCIPAL FACTOR QUE MANTIENE LA OXIGENACIÓN
TISULAR. AUNQUE EL FETO DISPONE DE DIVERSOS MECANISMOS PARA COMPENSAR UNA
DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO, CUANDO ES MUY INTENSA, PROLONGADA, REPETITIVA O
EXISTE UNA LIMITACIÓN PREVIA DE LA RESERVA RESPIRATORIA FETAL, LOS MECANISMOS DE
ADAPTACIÓN SON INSUFICIENTES Y SE PRODUCE UNA ACIDOSIS METABÓLICA
• SE PRECEDE DE CAMBIOS EN EL METABOLISMO ENERGETICO, SIENDO SU PRINCIPAL FUENTE LA
GLUCOSA.
• CUANDO EL APORTE DE OXÍGENO HACIA EL FETO ES INSUFICIENTE, EL FETO NO PUEDE UTILIZAR
LA VÍA AERÓBICA DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO, Y LA GLUCOSA ES METABOLIZADA SOLO
HASTA PIRUVATO-LACTATO.
• LA PRINCIPAL LIMITACIÓN DE UN SISTEMA BIOLÓGICO QUE DEPENDE SÓLO DE LA DEGRADACIÓN
ANAERÓBICA DE LA GLUCOSA ES EL CONSUMO DE MÁS GLUCOSA Y LA GENERACIÓN DE UNA
CANTIDAD RELATIVAMENTE GRANDE DE HIDROGENIONES PARA PRODUCIR UNA CANTIDAD DE
ENERGÍA EQUIVALENTE.

• SIEMPRE QUE EXISTA UNA RESTRICCIÓN EN EL APORTE
DE OXÍGENO AL FETO, EXISTIRÁ UNA LIMITACIÓN EN LA
EXCRECIÓN DE ANHÍDRIDO CARBÓNICO. CONFORME EL
FETO PRODUCE ÁCIDOS METABÓLICOS, LA PCO2
AUMENTA. ASÍ, LA ACIDOSIS FETAL SUELE SER MIXTA,
MÁS QUE RESPIRATORIA O METABÓLICA PURA.

REMISIÓN DE MECONIO
• A EXPULSIÓN DE MECONIO POR EL FETO PUEDE CONSTITUIR UN FENÓMENO
FISIOLÓGICO O SER LA RESPUESTA DEL APARATO GASTROINTESTINAL ANTE LA
HIPOXIA, AGRAVADA POR LA CENTRALIZACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO.
• LA EXPULSIÓN DE MECONIO PUEDE REPRESENTAR SIMPLEMENTE UN HECHO
FISIOLÓGICO NORMAL EN LA MADURACIÓN DEL INTESTINO FETAL.
• SIN EMBARGO, LA VASOCONSTRICCIÓN Y LA ISQUEMIA INTESTINAL,
SECUNDARIA A LA REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO, CAUSA UN
PERÍODO TRANSITORIO DE PERISTALTISMO. ESTE HECHO, JUNTO CON LA
RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL, QUE TAMBIÉN SE OBSERVA EN LA HIPOXIA,
PUEDE CAUSAR LA EXPULSIÓN DE MECONIO.

FRACASO DE LOS MECANISMO FETALES DE
ADAPTACIÓN
• CUANDO LA HIPOXIA ES GRAVE O PROLONGADA Y EL CONTENIDO EN OXÍGENO EN LA
SANGRE FETAL DESCIENDE SE PUEDE SOBREPASAR LA CAPACIDAD DE COMPENSACIÓN
FETAL Y FRACASAR EL METABOLISMO DE PROTECCIÓN.
• LA TENSIÓN ARTERIAL MEDIA DESCIENDE A MEDIDA QUE DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO, Y
SE SUPRIME LA CENTRALIZACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO HACIA LOS ÓRGANOS
VITALES
• EL SISTEMA DE SUMINISTRO DE OXÍGENO CEREBRAL FRACASA
• ESTOS CAMBIOS SUELEN OCURRIR DE FORMA PRECIPITADA, Y PARECEN SER DEBIDOS, AL
MENOS EN PARTE, A LA INCAPACIDAD FETAL PARA MANTENER LA VASOCONSTRICCIÓN
PERIFÉRICA.
• LA LESIÓN CEREBRAL ESTÁ RELACIONADA CON EL DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL,
MÁS QUE CON EL GRADO DE HIPOXIA O ACIDOSIS.

EFECTOS DE LA ANESTESIA MATERNA
SOBRE LA FISIOLOGÍA FETAL DURANTE EL
PARTO
• EL DOLOR MATERNO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO ASÍ COMO EL ESTRÉS
ESTÁN ASOCIADAS CON UN INCREMENTO PROGRESIVO DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA FETAL.
• LA HIPERVENTILACIÓN MATERNA SECUNDARIA AL DOLOR SE ASOCIA CON UN
INCREMENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA, COMPENSADA CON ACIDOSIS
METABÓLICA, EPISODIOS DE HIPOVENTILACIÓN Y VASOCONSTRICCIÓN
UTERINA.
• EL ESTRÉS DEL PARTO PRODUCE EN LA MADRE UN INCREMENTO DE
CORTISOL Y CATECOLAMINAS, QUE PUEDEN INCREMENTAR EL TIEMPO DE
PARTO, DISMINUIR EL FLUJO PLACENTARIO ASÍ COMO PRODUCIR
HIPERGLUCEMIA, INTENSIFICANDO TODO ELLO LA ACIDEMIA FETAL.

FISIOLOGÍA UTERINA
DURANTE EL PARTO .

• EL ÚTERO GESTANTE DISPONE EN TRES CAPAS O ESTRATOS, SUS FIBRAS
MUSCULARES:
• INTERNA: CON FIBRAS MUSCULARES CIRCULARES, QUE SIMULAN ESFÍNTERES
ALREDEDOR DE LOS ORIFICIOS TUBÁRICOS Y DEL ORIFICIO CERVICAL EXTERNO.
• EXTERNA: RECUBRE COMO UN ARCO EL FONDO UTERINO Y SE EXTIENDE HACIA
LOS LIGAMENTOS.
• MEDIA: CONSTITUIDA POR UNA DENSA RED DE FIBRAS MUSCULARES
ENTRELAZADAS, QUE ES PERFORADA POR VASOS SANGUÍNEOS EN MÚLTIPLES
DIRECCIONES. LA CONTRACCIÓNDE ESTA CAPA TRAS EL PARTO, ESTRANGULA
COMO LIGADURAS LOS VASOS SANGUÍNEOS, SIENDO LA RESPONSABLE
PRINCIPALMENTE DE LA HEMOSTASIA PUERPERAL TRAS EL TERCER PERIODO DEL
PARTO.

• CON EL INICIO DE LAS CONTRACCIONES FISIOLÓGICAS, LAS FIBRAS
MUSCULARES DE LA CAPA MEDIA SON TRACCIONADAS HACIA EL CUERPO Y
FONDO UTERINO, DE TAL FORMA, QUE POR DEBAJO VA A QUEDAR UNA ZONA
FINA, FORMADA POR FIBRAS MUSCULARES EXTERNAS EN DISPOSICIÓN
OBLICUA Y QUE SE CONTINÚAN CON LAS DEL CÉRVIX.
• LA DISTENSIÓN DEL SEGMENTO INFERIOR VA A CONTRIBUIR A LA CAPACIDAD
RECEPTORA UTERINA

CAMBIOS EN EL CUELLO UTERINO DURANTE
EL PREPARTO Y PARTO
MADURACIÓN CERVICAL
• ES EL RESULTADO DE COMPLEJOS PROCESOS
BIOQUÍMICOS CUYA CONSECUENCIA ES EL CAMBIO
ESTRUCTURAL Y REORGANIZACIÓN DE LAS
MOLÉCULAS DE COLÁGENO.
• LA MADURACIÓN CERVICAL ESTÁ ASOCIADA CON
• LA RUPTURA DE LA ALINEACIÓN DE LAS FIBRAS
DE COLÁGENO,
• LA DISMINUCIÓN DE SU RESISTENCIA
• LA REDUCCIÓN EN LA TENSIÓN DE LAMATRIZ
EXTRACELULAR CERVICAL.
• INTERVIENEN HORMONAS ( PG Y ESTEROIDES
SEXUALES) Y AGENTES INFLAMATORIOS
DILATACION CERVICAL
• EL BORRAMIENTO, RELAJACIÓN Y DILATACIÓN
DEL CUELLO UTERINO ES CONSECUENCIA DE
LAS CONTRACCIONES UTERINAS, LAS CUALES
VAN TAMBIÉN ADAPTANDO LA PRESENTACIÓN
FETAL AL CANAL CERVICAL.
• CON EL INICIO DE LAS CONTRACCIONES, EL
CUELLO MADURO COMIENZA A DILATARSE, DE
TAL FORMA QUE LAS FIBRAS TITULARES SE
ORIENTAN EN LA MISMA DIRECCIÓN QUE LA
FUERZA DE LA CONTRACCIÓN.
• TRAS LA CONTRACCIÓN MIOMETRIAL, EL
CUELLO CONTINUA CON UN PROCESO DE
DILATACIÓN PASIVA, QUIZÁS FACILITADO POR
LA PRESIÓN DE LA PRESENTACIÓN FETAL.

CAMBIOS EN EL MIOMETRIO DURANTE EL
PREPARTO Y PARTO
ESTROGENO
• NO PROMUEVEN LAS CONTRACCIONES
UTERINAS, SINO QUE MEJORAN LA
CAPACIDAD DE PRODUCIR CONTRACCIONES
ENÉRGICAS Y COORDINADAS, DEBIDO A:
• HIPERTROFIA DE LAS CÉLULAS MIOMETRIALES.
• SÍNTESIS DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES DEL
MIOMETRIO (ACTINA, MIOSINA, QUINASA, ETC).
• AUMENTO Y ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE
CALCIO.
• DESCENSO DEL UMBRAL DE EXCITACIÓN DE LA
CÉLULA MIOMETRIAL.
• MEJORA DE LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO
CONTRÁCTIL DE CÉLULA A CÉLULA.
PROGESTERONA
• AUMENTA EL UMBRAL DE
EXCITACIÓN CELULAR Y DIFICULTA
LA TRANSMISIÓN DEL ESTÍMULO
CONTRÁCTIL DE CÉLULA A CÉLULA.

RECEPTORES DE OXITOCINA
• EL INCREMENTO DE LOS RECEPTORES PARA LA OXITOCINA SE DEBE A LA ACCIÓN
DE LOS ESTRÓGENOS, LAS PROSTAGLANDINAS, LA DISTENSIÓN MECÁNICA
MIOMETRIAL Y A OTROS EFECTOS NO CONOCIDOS.
• SU CONCENTRACIÓN AUMENTA UNAS 100 VECES DURANTE EL EMBARAZO.
• LA CONCENTRACIÓN DE ESTOS RECEPTORES ES MÁS ELEVADA EN EL FONDO
UTERINO Y EN LAS PARTES SUPERIORES DEL ÚTERO Y DECRECE EN LAS ZONAS
PRÓXIMAS AL SEGMENTO INFERIOR.
• PROBABLEMENTE SON RESPONSABLE DEL “TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE”
DE LA CONTRACCIÓN UTERINA.

GAP JUNCTIONS
• OTRO FACTOR IMPORTANTE EN LA MODIFICACIÓN MIOMETRIAL
ES LA APARICIÓN DE COMUNICACIONES O VENTANAS
INTERCELULARES ENTRE CÉLULA Y CÉLULA MIOMETRIAL (GAP
JUNCTIONS).
• ES ESTIMULADA POR LA INFLUENCIA DE LOS ESTRÓGENOS Y LAS
PROSTAGLANDINAS E INHIBIDA POR LA PROGESTERONA Y LOS
ANTAGONISTAS DE LAS PROSTAGLANDINAS.
• SU FINALIDAD ES FACILITAR EL PASO DE SEGUNDOS
MENSAJEROS DE CÉLULA A CÉLULA PARA LA TRANSMISIÓN DEL
IMPULSO CONTRÁCTIL Y POR LO TANTO DE LA PROPAGACIÓN DE

DISTENSIÓN MECÁNICA MIOMETRIAL
• LA DISTENSIÓN PROGRESIVA A LA QUE SE VE SOMETIDO
EL MIOMETRIO A LO LARGO DE LA GESTACIÓN DA
LUGAR A LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
1.AUMENTO EN LA SÍNTESIS DE RECEPTORES
MIOMETRIALES PARA LA OXITOCINA.
2. AUMENTO EN LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS,
SI LA DISTENSIÓN MIOMETRIAL ES EXCESIVA.

CONTRACCIÓN UTERINA
• MECANISMO DE ACCIÓN DE LA CONTRACCION
LA CONTRACCIÓN UTERINA SE DEBE AL DESPLAZAMIENTO DE LA MIOSINA A LO
LARGO DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA.
EL MIOMETRIO ES UN MÚSCULO LISO FÁSICO, UNA CONTRACCIÓN RÁPIDA SE
SIGUE PRONTO DE UNA FASE DE RELAJACIÓN HASTA EL INICIO DE LA SIGUIENTE
CONTRACCIÓN, LO QUE LE DIFERENCIA DE LOS MÚSCULOS TÓNICOS QUE
PUEDEN MANTENER LA CONTRACCIÓN DURANTE MUCHO MÁS TIEMPO
ESTO DEPENDE DEL TIPO DE MIOSINA QUE CONTIENE.
EL MIOMETRIO HUMANO CONTIENE AL MENOS 3 TIPOS DE MIOSINA, DOS TÍPICAS
DEL MÚSCULO LISO, DENOMINADAS SM1 Y SM2, Y EL RESTO ES NO MUSCULAR.
LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO REQUIERE QUE LA MIOSINA SEA
FOSFORILADA
LA MIOSINA FOSFORILADA SE UNE A LA ACTINA Y SE INICIA EL CICLO DE

• EL MIOMETRIO TIENE VARIOS MECANISMOS PARA RELAJARSE.
• POR UN LADO ESTÁ LA EXPULSIÓN DEL CA2+ AL EXTERIOR DE
LA CÉLULAS, LO CUAL INACTIVA LA QCLM
• POR OTRO LADO EL MECANISMO DE SALIDA RÁPIDA DE CA2+
A TRAVÉS DE LOS CANALES DE INTERCAMBIO DE NA+/ CA2+
QUE UTILIZAN ENERGÍA DEL GRADIENTE ELECTROMECÁNICO
PARA EXPULSAR CA2+ A LA VEZ QUE PERMITEN LA ENTRADA
DE NA+

PARTICULARIDADES DE LA CONTRACCIÓN
UTERINA
• SI TODA LA MUSCULATURA UTERINA, INCLUYENDO EL SEGMENTO UTERINO
INFERIOR Y EL CUELLO, SE CONTRAJERA SIMULTÁNEAMENTE Y CON IGUAL
INTENSIDAD EN TODAS SUS PARTES, RESULTA EVIDENTE QUE LA
CONTRACCIÓN CARECERÍA DE OBJETO. AQUÍ RADICA LA IMPORTANCIA DE LA
DIVISIÓN DEL ÚTERO EN DOS PORCIONES O SEGMENTOS.
• EL SEGMENTO SUPERIOR EXPERIMENTA UN TIPO DE CONTRACCIÓN EN LA
QUE EL MÚSCULO, DESPUÉS DE CONTRAERSE NO SE RELAJA
COMPLETAMENTE HASTA SU LONGITUD ORIGINAL, SINO QUE SE FIJA EN UNA
LONGITUD MENOR, PERO CON LA CARACTERÍSTICA DE QUE SU TONO SIGUE
SIENDO NORMALREACCION
• EN EL SEGMENTO INFERIOR LAS FIBRAS SE ESTIRAN CON CADA
CONTRACCIÓN DEL SEGMENTO SUPERIOR Y, AL TERMINAR LA CONTRACCIÓN,
NO RECOBRAN LA LONGITUD QUE TENÍAN ANTES SIN QUE PERMANECEN

• COMO RESULTADO DE ESTE ADELGAZAMIENTO DEL
SEGMENTO UTERINO INFERIOR Y DEL ENGROSAMIENTO
SIMULTÁNEO DEL SUPERIOR, LA LÍNEA DIVISORIA ENTRE
AMBAS SE MARCA CON TODA CLARIDAD Y ESTÁ
REPRESENTADA POR UNA ELEVACIÓN EN LA
SUPERFICIE UTERINA QUE SE DENOMINA “ANILLO
FISIOLÓGICO DE RETRACCIÓN”.

• POR OTRA PARTE LA CONTRACCIÓN UTERINA, JUNTO
CON EL ACORTAMIENTO DE LA LONGITUD DE LA FIBRA
MUSCULAR, CONTRIBUYE A LA EXPULSIÓN DE LA
PLACENTA Y AL CIERRE DE LOS VASOS UTERINOS EN EL
LECHO PLACENTARIO PORQUE LAS FIBRAS
MUSCULARES SE ENTRECRUZAN ALREDEDOR DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS Y SON OCLUIDOS CUANDO
OCURRE LA CONTRACCIÓN. ESTE FENÓMENO SE
CONOCE CON EL NOMBRE DE LIGADURA VIVIENTE DE
PINARD.

CARACTERÍSTICAS DE LAS
CONTRACCIONES
DURANTE LAS PRIMERAS 30 SEMANAS DE GESTACIÓN SE PUEDEN APRECIAR DOS TIPOS
DE CONTRACCIONES:
1. LAS DESCRITAS POR ÁLVAREZ Y CALDEYRO (1950) DE BAJA INTENSIDAD, LIMITADAS A
UNA PEQUEÑA PORCIÓN DEL MÚSCULO UTERINO Y QUE OCURREN CON UNA
FRECUENCIAAPROXIMADA DE UNA A TRES CADA MINUTO.
2. LAS CONTRACCIONES DE BRAXTON-HICKS, DENOMINADAS EN HONOR DE ESTE
AUTOR QUE FUE EL PRIMERO EN DESCRIBIR ESTE FENÓMENO EN 1872. TIENEN UNA
INTENSIDAD VARIABLE ,(MENOR DE 25 MMHG) Y UNA FRECUENCIA MENOR DE UNA
CADA 10 MINUTOS, OCUPAN UNA GRAN EXTENSIÓN DEL MÚSCULO UTERINO Y SON
DESORDENADAS EN CUANTO A SU APARICIÓN.
DESPUÉS DE LA SEMANA 30, LA ACTIVIDAD UTERINA AUMENTA PROGRESIVAMENTE A
EXPENSAS DE UN AUMENTO DE LA INTENSIDAD Y FRECUENCIA DE LAS CONTRACCIONES
DE BRAXTON-HICKS.
ESTAS OCUPAN UNA PORCIÓN AÚN MAYOR DEL MÚSCULO UTERINO, SE HACEN MÁS
REGULARES EN

TIPOS Y ELEMENTOS DE UN
MONITOR
CARDIOTOCOGRÁFICO

• ACTUALMENTE ES LA TÉCNICA MÁS USADA PARA EL CONTROL
DEL BIENESTAR FETAL.
• SE REGISTRA A TRAVÉS DE CARDIOTOCOGRÁFIA QUE REGISTRA
FCF Y CONTRACCIONES UTERINAS.
• OBJETIVO:
• IDENTIFICAR FETOS SUSCEPTIBLES DE PADECER HIPOXIA
• REALIZAR EVALUACIÓN ADICIONAL DE BIENESTAR FETAL
• FINALIZAR Y EXTRAER EL FETO DE LA FORMA MÁS RÁPIDA
SEGÚN CONDICIÓN.

ELEMENTOS DEL MONITOR
CARDIOTOCOGRÁFICO:
TRANSDUCTORES DE FCF
TRANSDUCTOR EXTERNO
• COLOCAR SOBRE ABDOMEN
MATERNO Y SUJETAR CON CINTAS
ELASTICAS
• EMITE UNA HAZ DE ULTRASONIDO
DE BAJA ENERGÍA HACIA EL
CORAZÓN FETAL Y LUEGO RECOGE
LOS US REFLEJADOS POR ESE
CORAZÓN.
• APLICAR GEL ENTRE TRANSDUCTOR
Y PIEL
TRANSDUCTOR INTERNO
• SE IMPLANTA SOBRE CUERO
CABELLUDO FETAL
• DILATACIÓN CERVICAL ADECUADA
Y MEMBRANAS OVULARES NO
INTEGRAS
• ELECTRODO CON EXTREMO
DISTAL EN FORMA DE ESPIRAL Y
UN CABLE
• MIDE EL INTERVALO DE TIEMPO
ENTRE CADA ONDA R DEL

ELEMENTOS DEL MONITOR
CARDIOTOCOGRÁFICO:
TRANSDUCTORES DE PRESIÓN UTERINA
TRANSDUCTOR EXTERNO
• COLOCACIÓN SIMILAR AL
ANTERIOR
• DISPOSITIVO MONOMETRICO
QUE PERCIBE INTENSIDAD Y
DURACIÓN DE LAS
CONTRACCIONES UTERINAS.
• TRANSMITE LA SEÑAL A UN
MONITOR QUE LO REFLEJA EN
TRANSDUCTOR INTERNO
• CATÉTER DE POLIETILENO DE
EXTREMO ABIERTO Y LLENO DE
SUERO FISIOLÓGICO EN CAVIDAD
INTRAUTERINA
• TRANSMITE LA PRESIÓN UTERINA QUE
ES REFLEJO REAL DE LAS
CONTRACCIONES DE LAS PAREDES
DEL UTERO

TÉCNICA DE MONITORIZACIÓN
CARDIOTOCOGRAGICA EXTERNA
• CONDICIONES:
• PRENDAS DE FÁCIL ACCESO AL ABDOMEN MATERNO
• VACIADO PREVIO DE VEJIGA
• NO ESTAR EN AYUNAS, NO HABER CONSUMIDO ALGÚN FÁRMACO O
FUMADO 1HS ANTES
• VENTAJAS:
• FACILIDAD PARA REALIZAR LA PRUEBA
• INOCUIDAD, EVITANDO RIEGO PARA EL FETO
• REGISTRO QUE SIRVE A POSTERIORI
• INCONVENIENTE:
• PERDIDA DE FOCO
• OBESIDAD MATERNA
• DUPLICACIÓN/REDUCCIÓN A LA MITAD DE LA FCF

• MATERIAL:
• 2 TRANSDUCTORES EXTERNOS: DE PRESIÓN Y DE ULTRASONIDO
• MONITOR
• CABLES ESPECIFICOS
• PAPEL
• GEL CONDUCTOR
• DOS CINTAS ELASTICAS
• TÉCNICA:
• IDENTIFICACIÓN DE LA PACIENTE
• IDENTICACION DE GESTACIÓN ACTUAL
• PACIENTE EN DECÚBITO SUPINO
• 1° Y 2° MANIOBRA DE LEOPOLD: FONDO UTERINO Y DORSO FETAL PARA
COLOCAR TRANSDUCTORES.

TÉCNICA DE MONITORIZACIÓN
CARDIOTOCOGRAGICA INTERNA
• CONDICIONES:
• COMPROBAR EXISTENCIA DE TODOS LOS ELEMENTOS NECESARIOS: ELECTRODO FETAL,
CABLE ADAPTADOR Y MONITOR
• ASEPCIA
• PLACENTA NORMOINSERTA
• DILATACIÓN CERVICAL SUFICIENTE
• BOLSA ROTA
• INDICACIONES:
• VARIABILIDAD DISMINUIDA
• PERDIDA DE CAPTACIÓN DE LA SEÑAL
• CONTRAINDICACIONES:
• DESCONOCIMIENTO DE PRESENTACIÓN FETAL
• PACIENTES CON HERPES GENITAL ACTIVO, HEP C O HIV
• PACIENTES HEMOFILICAS
• RELATIVAS:
• INFECCIÓN MATERNA POR EGB, HEP A O B, SÍFILIS O GONORREA.

• MATERIALES:
• TRANSDUCTOR INTERNO DE FCF
• MONITOR
• CABLES ESPECIFICOS
• PAPEL
• TÉCNICA:
• EXPLORACIÓN MINUCIOSA DE LA PACIENTE
• INTRODUCIR ELECTRODO VÍA VAGINAL
• COMPROBAR FIJACIÓN EN LA PRESENTACION
• GIRAR EN SENTIDO HORARIO PARA QUE LA ESPIRAL PENETRE LA
EPIDERMIS FETAL(NO GIRAR 360°)
• COMPROBAR FIJACIÓN Y RETIRAR TUBO GUIA
• SE PUEDE RETIRAR DURANTE EL PARTO O LUEGO DEL NACIMIENTO EN
SENTIDO ANTIHORARIO

MONITORIZACIÓN INTERNA DE LA FINCA
UTERINA
• CONDICIONES:
• COMPROBAR EXISTENCIA
DE TODOS LOS ELEMENTOS
• ASEPCIA
• PLACENTA NORMOINSERTA
• DILATACION CERVICAL
ADECUADA
• BOLSA ROTA
• INDICACIONES:
• CUANDO NO EXISTE
REGISTRO FIABLE DE
CONTRACCIONES
UTERINAS
• CONTRAINDICACIONES:
• SANGRADO SIN CAUSA CLARA
• PLACENTA PREVIA
• BOLSA INTEGRA
• MATERIAL:
• TRANSDUCTOR
• MONITOR
• CABLES
• PAPEL
• TÉCNICA:
• EXPLORACION MINUCIOSA DE PACIENTE
• COLOCAR EN PARED INTERNA UTERINA
• COLOCAR EN ESPACIO AMNIOTICO
• COMPROBAR MEDIANTE VALSALVA

ASPECTOS A TENER EN CUENTA PARA EL
TRAZADO CARDIOTOCOGRAFICO
• AL VALORAR UN TRAZADO CARDIOTOCOGRÁFICO (CTG) SE HAN
DE TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES ASPECTOS
1. CONTRACCIONES UTERINAS
2. FRECUENCIA CARDÍACA FETAL DE LA LÍNEA DE BASE
3. VARIABILIDAD DE LA FCF DE LA LÍNEA DE BASE
4. PRESENCIA DE ACELERACIONES
5. DECELERACIONES PERIÓDICAS O EPISÓDICAS
6. CAMBIOS O TENDENCIAS DE LOS PATRONES DE FCF A LO LARGO
DEL TIEMPO

LÍNEA DE BASE: CONCEPTO Y SIGNIFICADO
FISIOLÓGICO
• LA LÍNEA DE BASE O FRECUENCIA CARDIACA FETAL (FCF) BASAL ES LA
FRECUENCIA MEDIA MOSTRADA EN EL REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO (
RCTG) FUERA DE TODO TIPO DE VARIACIONES O FLUCTUACIONES DE LA
MISMA O BIEN LA QUE SE MANTIENE ENTRE DOS CONTRACCIONES SUCESIVAS
DURANTE 10 MINUTOS
• LA FCF NORMAL EN LOS FETOS SE ENCUENTRA ENTRE 120 Y 160 LATIDOS POR
MINUTO Y ES EL RESULTADO DE LA ACCIÓN CONTINUA Y SIMULTÁNEA DE DOS
SISTEMAS: EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y EL PARASIMPÁTICO.
MIENTRAS EL PRIMERO ACELERA EL RITMO CARDIACO, EL SEGUNDO LO
ENLENTECE.
• EN CONDICIONES NORMALES AMBOS SISTEMAS SE ENCUENTRAN EN UN
EQUILIBRIO DINÁMICO, LO QUE HACE QUE EL RCTG NO SE TRACE COMO UNA

• LOS ESTÍMULOS QUE PUEDEN MODIFICAR DICHO EQUILIBRIO
TIENEN SU ORIGEN A DISTINTOS NIVELES:
• FETAL: CÓRTEX, HIPOTÁLAMO, SENOS AÓRTICO Y CAROTÍDEO.
• MATERNO: MODIFICACIONES EN LA OXIGENACIÓN EN EL
ESPACIO INTERVELLOSO.
• DEPENDIENTES DE LA PRESENCIA O NO DE CONTRACCIONES
UTERINAS.
• CUALQUIER ALTERACIÓN QUE COMPROMETA EN MAYOR O
MENOR MEDIDA LA OXIGENACIÓN O EL APORTE DE NUTRIENTES A
DICHOS CENTROS, PRODUCIRÁ UNA ALTERACIÓN EN EL
EQUILIBRIO ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y
PARASIMPÁTICO Y CONSECUENTEMENTE PRODUCIRÁ
ALTERACIONES EN EL TRAZADO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

CONTRACCIONES UTERINAS
SE CUANTIFICAN EN UNA VENTANA DE 10 MINUTOS EN 30 MINUTOS.
LA TERMINOLOGÍA UTILIZADA:
A. NORMAL: ≤ 5 CONTRACCIONES EN 10 MINUTOS, DE 30 MINUTOS
B. TAQUISISTOLIA: >5 CONTRACCIONES EN 10 MINUTOS, DE 30 MINUTOS
CARACTERÍSTICAS DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS:
• EN LA TAQUISISTOLIA HAY QUE VALORAR LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
DECELERACIONES DE LA FCF ASOCIADAS
• EL TÉRMINO TAQUISISTOLIA SE APLICA IGUAL A LAS CONTRACCIONES
ESPONTÁNEAS QUE A LAS ESTIMULADAS.
LOS TÉRMINOS HIPERESTIMULACIÓN E HIPERCONTRACTILIDAD SE DEBEN
ABANDONAR

BRADICARDIA
LA RESPUESTA DEL FETO NORMAL A LA HIPOXIA AGUDA
ES SIEMPRE LA PRESENCIA DE
BRADICARDIA. SIN EMBARGO SÓLO APARECE MUY
TARDÍAMENTE EN CASOS DE HIPOXIA MODERADA
CRÓNICA.
LA PRESENCIA DE BRADICARDIA FETAL SUELE SER
DEBIDO A UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD
PARASIMPÁTICA Y UNA DISMINUCIÓN DEL TONO

• DEFINICIÓN:
• LA BRADICARDIA FETAL SE DEFINE COMO UNA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL (FCF) BASAL INFERIOR A 110 LATIDOS POR
MINUTO DURANTE UN SEGMENTO DE 10 MINUTOS
REDONDEADOS CON UNA PRECISIÓN DE 5 LATIDOS POR MINUTO
EXCLUYENDO:
• CAMBIOS PERIÓDICOS O EPISÓDICOS (ACELERACIONES Y
DECELERACIONES).
• LOS PERÍODOS DE VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA
FETAL MARCADOS.
• LOS SEGMENTOS DE LÍNEA DE BASE QUE DIFIEREN EN MÁS
DE 25 LATIDOS POR MINUTO

• ES PRECISO HACER UNA DISTINCIÓN CON LAS DECELERACIONES
PROLONGADAS DE LA FCF EN LAS QUE EXISTE UNA DISMINUCIÓN
VISUAL APARENTE EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL POR
DEBAJO DE LA LÍNEA DE BASE DE 15 LATIDOS POR MINUTO O
MÁS, CON UNA DURACIÓN DE 2 MINUTOS O MÁS PERO DE MENOS
DE 10 MINUTOS DE DURACIÓN.
• SI UNA DESACELERACIÓN DURA 10 MINUTOS O MÁS, ES UN
CAMBIO DE LÍNEA DE BASE.

CLASIFICACIÓN
• HOY DÍA SE ACEPTA LA
DEFINICIÓN QUE PROPONE EL
AMERICAN COLLEGE OF
OBSTETRICIANS AND
GYNECOLOGISTS (ACOG) QUE
DENOMINA BRADICARDIA
FETAL A LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL BASAL MEDIA
INFERIOR A 110 LAT/MINUTO
QUE REÚNE LOS CRITERIOS
ANTERIORMENTE
MENCIONADOS

FISIOLOGIA
• EL CONTROL DE LA FCF BASAL ES LLEVADO A CABO POR EL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO (SNA). EL NODO SINOATRIAL DEL CORAZÓN FETAL RESPONDE A
ESTÍMULOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS.
• EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REFLEJA LA
MADUREZ DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) DEL FETO. ESTOS SISTEMAS SON
MUY SENSIBLES A LA OXIGENACIÓN FETAL. A COMIENZOS DE LA GESTACIÓN LA
FRECUENCIA CARDIACA FETAL ESTÁ BAJO EL CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO Y QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES SITUADOS EN LA CARÓTIDA Y LA
AORTA FETAL MUY SENSIBLES A LA HIPOXIA.
• A MEDIDA QUE EL FETO SE DESARROLLA SU FRECUENCIA CARDIACA DISMINUYE. EN
RESPUESTA A LA ACCIÓN INHIBIDORA DEL SISTEMA NERVIOSO PARA SIMPÁTICO (SNP),
TRANSMITIDA POR EL NERVIO VAGO.
• LOS BARORRECEPTORES O RECEPTORES DE PRESIÓN INFLUYEN EN LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL A TRAVÉS DEL NERVIO VAGO EN RESPUESTA AL CAMBIO EN LA
PRESIÓN SANGUÍNEA DEL FETO.
• CUALQUIER SITUACIÓN ESTRESANTE EN EL FETO EVOCA EL REFLEJO

ETIOLOGIA
FACTORES
FISIOLOGICOS
• EDAD FETAL
• CONTRACCIÓN
UTERINA Y
MECANISMO DE
PARTO
• OLIGOAMNIOS
• HIPERTONIA UTERINA
• ESTADOS DE
CONDUCTA FETAL:
REPOSO/ACTIVIDAD
FACTORES FETALES
• HTA GESTACIONAL
• LESIONES
CEREBRALES Y
ANENCEFALIA
• ANOMALÍAS
CARDÍACAS
CONGENITAS
FACTORES
MATERNOS
• POSICIÓN DECÚBITO SUPINO
• ALTERACION DE LA HEMODINAMIA
MATERNA (HEMORRAGIAS O
INSUFICIENCIAS CARDÍACA
ADQUIRIDA)
• CONVULSIONES EPILÉPTICAS O
ECLAMPTICA
• HIPOTERMIA
• HIPOPOTASEMIA
• ADMINISTRACIÓN DE
MEDICAMENTOS PARA ANESTESIA
EPIDURAL
• ANTIHIPERTENSIVO (LABETALOL)

TAQUICARDIA
SE CONSIDERA TAQUICARDIA FETAL COMO LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL BASAL (FCFB) IGUAL O SUPERIOR A 160
LPM, DURANTE UN TIEMPO MÍNIMO DE 10 MINUTOS.

CLASIFICACIÓN
• A) TAQUICARDIA MODERADA, ENTRE 160-179 LPM.
• B) TAQUICARDIA SEVERA O MARCADA, SI ES IGUAL O
SUPERIOR A 180 LPM.

CAUSAS
• HIPERTEMIA DESCARTAR CORIOAMNIONITIS
• FARMACOLÓGICAS
• HIPERTIROIDISMO MATERNO
• ANEMIA FETAL LEVE

TAQUICARDIA MODERADA
• SI CONSERVA BUENA VARIABILIDAD Y EN AUSENCIA DE
DECELERACIONES PERIÓDICAS, SE RELACIONA CON
BIENESTAR FETAL
• SU PRESENCIA INTRAPARTO REQUIERE UNA PRUDENTE
VIGILANCIA MANTENIDA Y ESTUDIAR POSIBLES CAUSAS.

TAQUICARDIA MARCADA
• SE LA DENOMINA TAMBIÉN SEVERA O AGUDA. AL ELEVARSE LA
FCFB, EL TONO SIMPÁTICO SE ELEVA, REDUCIÉNDOSE LA
VARIABILIDAD DE BASE. SE PUEDE CONSIDERAR O NO LA
POSIBILIDAD DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL.
• LAS CAUSAS SON SIMILARES A LA BRADICARDIA.
• DESCARTAR ANEMIA FETAL Y ARRITMIAS
• SI LA VARIABILIDAD SE MANTIENE EN LÍMITES NORMALES, Y
EXISTE REACTIVIDAD, SIN DECELERACIONES PERIÓDICAS,
PUEDE CONSIDERARSE QUE ES UN REGISTRO TRANQUILIZADOR.

TAQUICARDIA CON DESACERELACIONES
• SE ASOCIA A FETOS DEPRIMIDOS O ACIDÓTICOS
• LA VIGILANCIA INTENSIVA DE ESTOS FETOS DURANTE EL PARTO,
ES ESENCIAL PARA DETECTAR CAMBIOS EN LA VARIABILIDAD DE
FCFB, O AGRAVAMIENTO DE LAS DECELERACIONES,
OBSERVANDO LA APARICIÓN DE SIGNOS DE MAL PRONOSTICO.
• REPRESENTA UNA PRUEBA DE ESTRÉS O SOBREESFUERZO, YA
QUE AL OBSERVARSE DECELERACIONES TARDÍAS SE IDENTIFICA
UNA ANÓMALA RESERVA PLACENTARIA

TAQUICARDIA Y RITMO SILENTE Y/O
ASOCIACIÓN DE PATRONES
• LA PRESENCIA DE RITMO SILENTE SE RELACIONA CON ACIDOSIS
FETAL, TEST DE APGAR < 7 A LOS 5 MINUTOS Y/O SEPSIS DEL
FETO, POR LO QUE EL HALLAZGO DE ESTOS PATRONES, BIEN
ASOCIADOS A DECELERACIONES TARDÍAS O A DECELERACIONES
VARIABLES DE MAL PRONÓSTICO, REQUIERE UNA ACTUACIÓN
OBSTÉTRICA INMEDIATA, PUDIENDO REALIZAR UN
MICROANÁLISIS FETAL, O FINALIZANDO EL PARTO SIN MAYOR
TARDANZA, ES DECIR EXTRACCIÓN FETAL URGENTE.
• LA CONDUCTA OBSTÉTRICA DEBERÁ INDIVIDUALIZARSE,
APRECIANDO LA PRESENCIA DE RITMO SILENTE, CON
ASOCIACIÓN DE DECELERACIONES TARDÍAS O VARIABLES,

TAQUICARDIA COMPENSADORA Y SU
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON
OVERSOOT
• LA TAQUICARDIA COMPENSADORA O DE RECUPERACIÓN SE SUELE OBSERVAR
DESPUÉS DE UNA BRADICARDIA FETAL DE 2-3 MINUTOS. ESTA TAQUICARDIA
COMPENSADORA SUELE ASOCIARSE A DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD. SE
CONSIDERA QUE ESTA TAQUICARDIA SE INSCRIBE EN LA FASE DE
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO.
• POR EL CONTRARIO EL OVERSOOT, ES UN ASCENSO TRANSITORIO POST
DECELERACIÓN VARIABLE Y SE CONSIDERA UN PATRÓN DE MAL PRONÓSTICO
DEL COMPLEJO VARIABLE SE ASOCIA CON RITMO SILENTE Y EN ESTOS CASOS
EL OVERSOOT SE ASOCIA A HIPOXIA FETAL Y FETOS ACIDÓTICOS

TAQUICARDIA CON TAQUIARRITMIA
SUPRAVENTRICULAR
• EN ESTOS CASOS LA FCFB ES DE 200-240 LPM, Y LA VARIABILIDAD ESTÁ REDUCIDA.
• SUELE DEBUTAR EN LA 32 SEMANAS Y EN EL 90% DE LOS CASOS SE PRODUCE POR UN
MECANISMO DE REENTRADA.
• PUEDE APARECER BIEN DE FORMA CONTINUA O EPISÓDICA.
• SU ASOCIACIÓN A HIDROPS FETALIS ES POSIBLE. EL CONTROL ECOGRÁFICO ES
ESENCIAL VALORANDO BIOMETRÍA Y BIENESTAR FETAL, ECOCARDIOGRAFÍA Y FUNCIÓN
VENTRICULAR.
• LA CONDUCTA EN ESTOS CASOS ES DEBATIDA. INFLUYEN DIVERSOS FACTORES COMO
LA EDAD GESTACIONAL, LA PRESENCIA DE HIDROPS FETALIS, LAS ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS Y LA PERMANENCIA DE LA TAQUICARDIA EN UN CÓMPUTO DE 24
HORAS.
• CON UNA EDAD GESTACIONAL SUPERIOR A 34 SEMANAS SE CONSIDERA LA
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO, PREFERENTEMENTE POR VÍA ALTA.

TAQUICARDIA FETAL- TAQUISISTOLIA

LÍNEA DE BASE:
ARTEFACTOS DEL
MONITOR

• ARTEFACTOS QUE SE CONFUNDEN CON BRADICARDIA FETAL
1. REGISTRO DE LA FRECUENCIA CARDIACA MATERNA
2. HALVING
• ARTEFACTOS QUE SE CONFUNDEN CON TAQUICARDIA FETAL
1. DISPOSICIÓN INVERSA DEL PAPEL DE REGISTRO
2. DOUBLING

A VARIABILIDAD BASAL ES DEFINIDA COMO CAMBIOS DE LA FRECUENCIA
CARDIACA CONSIDERÁNDOSE ENTRE 120 Y 160 LPM.
• EXPRESA CUALQUIER AUMENTO O DISMINUCIÓN DE DICHA FRECUENCIA MÁS
ALLÁ DE ESTE INTERVALO, UNA IRREGULARIDAD O PEQUEÑAS OSCILACIONES
EN EL REGISTRO DE LA FRECUENCIA CARDIACA BASAL.
LA VARIABILIDAD SE DIVIDE EN:
• VARIABILIDAD A CORTO PLAZO: REFLEJA EL CAMBIO INSTANTÁNEO EN LA
FRECUENCIA CARDIACA DE UN LATIDO U ONDA R A LA SIGUIENTE. ESTA
VARIABILIDAD ES UNA MEDIDA DEL INTERVALO DE TIEMPO ENTRE SÍSTOLES
CARDÍACAS.
• VARIABILIDAD A LARGO PLAZO: SE USA PARA DESCRIBIR LOS CAMBIOS
OSCILATORIOS QUE OCURREN DURANTE EL CURSO DE UN MINUTO Y
RESULTA EN LA ONDA DE LA LÍNEA DE BASE. LA FRECUENCIA NORMAL DE
CADA ONDA ES DE 3 A 5 CICLOS POR MINUTO.

• FISIOPATOLOGÍA:
• LA VARIABILIDAD LATIDO A LATIDO SERÍA EL REFLEJO DE LA
MODULACIÓN VAGAL Y SUGIERE QUE LA VARIABILIDAD A LARGO
PLAZO REPRESENTARÍA ACTIVIDAD BETAADRENÉRGICA.
• PROBABLEMENTE LA VARIABILIDAD DEPENDA DE LA EXISTENCIA
DE NUMEROSOS ESTÍMULOS ESPORÁDICOS, QUE DESDE Y A
TRAVÉS DEL CÓRTEX CEREBRAL VAN A LOS CENTROS
CARDÍACOS INTEGRADORES Y POSTERIORMENTE SON
TRANSMITIDOS POR EL NERVIO VAGO.
• TODOS ESTOS ESTÍMULOS ESTÁN DISMINUIDOS EN PRESENCIA
DE ASFIXIA FETAL Y ES POR ELLO QUE APARECERÁ UNA
VARIABILIDAD DISMINUIDA EN AQUELLOS CASOS EN QUE EXISTA
UN FALLO EN LOS MECANISMOS COMPENSADORES
HEMODINÁMICOS PARA MANTENER LA OXIGENACIÓN CEREBRAL.

• TIPOS:
• TIPO 0 O SILENTE: VARIABILIDAD < 5 LAT/MIN. PUEDE DEBERSE A HIPOXIA FETAL,
PERÍODOS DE SUEÑO FISIOLÓGICO O FÁRMACOS SEDANTES
• TIPO I U ONDULATORIA BAJA: ENTRE 5 Y 10 LAT/MIN; ES UN RITMO PREPATOLÓGICO
AUNQUE, EN LA ACTUALIDAD, SI ES EL ÚNICO PARÁMETRO ALTERADO, NO SE
CONSIDERA COMO TAL. ES DE BUEN PRONÓSTICO.
• TIPO II U ONDULATORIA NORMAL: ENTRE 10 Y 25 LAT/MIN; CORRESPONDE A FETOS
NORMALES. ACTUALMENTE LA ONDULATORIA BAJA Y LA ONDULATORIA NORMAL SE
SUELEN ASOCIAR Y SE HABLA SOLAMENTE DE FRECUENCIA ONDULATORIA.
• TIPO III O SALTATORIA: > 25 LAT/MIN; ALGUNOS LA CONSIDERAN PREPATOLÓGICA.
ESTAS AMPLIAS VARIACIONES DE FRECUENCIA LATIDO A LATIDO CORRESPONDEN A
UNA BUENA RESPUESTA DEL FETO A UN ESTRÉS NO MUY INTENSO.

FACTORES QUE MODIFICAN LA
VARIABILIDAD
1. EDAD GESTACIONAL
2. RESPIRACIÓN FETAL
3. MOVIMIENTOS FETALES
4. RITMOS CIRCADIANOS Y ULTRADIANOS
5. HIPOXIA E HIPERCAPNIA
6. DBT MELLITUS
7. FARMACOS
8. OTRAS: TABACO, HIPERTIROIDISMO, FIEBRE,
CORIOAMNIONITIS,ETC

VARIABILIDAD AUMENTADA
• LOS TÉRMINOS DE VARIABILIDAD AUMENTADA,
VARIABILIDAD EXCESIVA, VARIABILIDAD EXAGERADA,
VARIABILIDAD MARCADA Y PATRÓN SALTATORIO SON
SINÓNIMOS Y SE DEFINEN COMO FLUCTUACIONES DE
LA FCF CON UNA AMPLITUD MAYOR DE 25 LATIDOS POR
MINUTO

• SE ASOCIA A:
1. HIPERDINAMIA UTERINA
2. MECONIO
3. BRADICARDIA FETAL
4. EFEDRINA
5. ESTRÉS MATERNO
6. DIPS VARIABLES
7. DIPS PROLONGADOS
8. VARIABILIDAD AUMENTADA TARDIA

BIBLIOGRAFÍA
• CONTROL DE BIENESTAR FETAL INTRAPARTO| DR. JESÚS DE LA FUENTE.- DR.
IGNACIO ZAPARDIEL GUTIÉRRE. PROF. JOSÉ MANUEL BAJO ARENAS
• GUÍA DE MONITORIZACIÓN ELECTRÓNICA FETAL INTRAPARTO | AMA-HAURREN
OSPITALEA / HOSPITAL MATERNO-INFANTIL - DONOSTIA UNIBERTSITATE
OSPITALEA / HOSPITAL UNIVERSITARIO DONOSTIA

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