NefropatíaDiabética
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La nefropatía diabética es un síndrome caracterizado por la presencia de microalbuminuria, disminución de la tasa de filtración glomerular y elevación de la presión arterial. Se desarrolla en etapas debido a daño microvascular renal causado por la hiperglucemia que activa citoquinas y factores de crecimiento, causando fibrosis, hipertensión sistémica y daño a la membrana basal glomerular. El bloqueo del eje renina-angiotensina con inhibidores de la enzima convertidora de
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- 1. *
- 2. *Es un síndrome caracterizado por la presencia de microalbuminuria, caída persistente de la Tasa de filtración glomerular y elevación de la presión arterial en la mayoría de los casos.
- 3. * Complicación microvascular renal caracterizado por: ALBUMINURIA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
- 4. * Activación de citoquinas y factor de crecimiento Fibrogénesis Hipertensión sistémica HIPERGLUCEMIA DAÑO MEMBRANA BASAL Hipertensión glomerular Progresiva Pérdida de Filtración del área de superficie No. Nefronas GFR Fibrosis Renal ⇑ Filtración de proteínas del plasma (Proteinuria) Reabsorción proteínas Hiperlipidemia túbulo proximal. DAÑO TUBULAR Daño microvascular renal Influjo de monocitos Y macrófagos Transdiferenciación de células renales a fenotipo fibroblasto Brenner BM, Keane WF. 2001.
- 5. FISIOPATOLOGÍA DE DAÑO RENAL GLOMERULAR Y PROTEINURIA Incremento presión glomerular Ang II Proteína urinaria = receptor angiotensina Ang II Glucosa AGEs Glico-oxidación Constricción arteriolar eferente
- 6. Consecuencias de la reducción de masa nefronal y sus mecanismos adaptativos Angiotensina II National Kidney Foundation KD: Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002, 39: S1- S6. Daño renal Reducción de masa de nefronas Hipertensión capilar glomerular Incremento de la filtración de proteínas plasmáticas PROTEINURIA Albúmina Transferrina lgG Factores del complemento TGF-b IGF-1
- 8. GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR: Lesión Kimmelstiel Wilson
- 9. * La Historia natural sigue un patrón con etapas o estadios bien definidos: Estadio I: *Hipertrofia e hiperfunción renal temprana *Aumento de volumen renal, incremento en la velocidad de filtración glomerular. Puede ser reversible con el control de la glucemia. Estadio II: *Enfermedad glomerular temprana sin enfermedad clínica, normoalbuminuria *Puede durar varios años, algunos pacientes presentan microalbuminuria reversible con stress, descontrol metabólico o ejercicio extenuante
- 10. Estadio III: *Nefropatía diabética incipiente o fase microalbuminúrica *Microalbuminuria constante y creciente *El tratamiento antihipertensivo previene y retarda su aparición Estadio IV: *Nefropatía diabética franca o evidente *Se inicia 5 años después de aparecer la microalbuminuria, hay macroalbuminuria, descenso de la FG *Síndrome nefrótico, elevación de creatinina Estadio V: *Insuficiencia renal crónica terminal *Aparece 5 años después de la etapa IV
- 11. Historia natural de la nefropatía diabética 0 2 5 11-23 13-25 15-27 Cambios funcionales • Aumento de la TFG • Albuminuria reversible • Nefromegalia • Nefropatía inicial HTA • Microalbuminuria • Elevación de la presión arterial. Inicio de la proteinuria elevación de la creatinina sérica Inicio de la diabetes Nefropatia Terminal Cambios estructurales •Engrosamiento de la membrana basal glomerular •Expansión mesangial
- 12. Clasificación de la Nefropatía Diabética CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN (1983) ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV ESTADIO V Hiperfunción e hipertrofia renal Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica Nefropatía incipiente Nefropatía diabética establecida Insuficiencia renal terminal ESTADIO I
- 13. * *La microalbuminuria se define por los siguientes puntos: *20 a 200 μg/min/1.73 m2 SC o 30 a 300 mg en orina de 24 hrs. *Relación albumina-creatinina de 30-300 mg/g. *MACROALBUMINURIA mayor de 300 en ambos índices.
- 14. DEFINICIÓN DE MICROALBUMINURIA Y MACROALBUMINURIA Parámetro Normal Micro-albuminuria Macro-albuminuria Cifra de eliminación de albúmina en Orina (μg/min) < 20 20 - 200 >200 Cifra de eliminación de albúmina en Orina (mg/24h) < 30 30 - 300 >300
- 15. * Microalbuminuria: indicador clínico más temprano de la nefropatía diabética en DM1 y DM2. *La presencia de albúmina en orina es predictivo del desarrollo y progresión clínica de la nefropatía diabética. *El sistema renina-angiotensina tiene un papel importante en la progresión de la nefropatía diabética *La expresión del angiotensinógeno en riñones esta incrementada en pacientes diabéticos Urinary Angiotensinogen as a Novel Early Biomarker of Intrarenal Renin–Angiotensin System Activation in Experimental Type 1 Diabetes. J Pharmacol Sci, 2012: 314-323.
- 16. * *Evaluación clínica integral-retinopatía. *Búsqueda de microalbuminuria desde el inicio del diagnóstico en DM2 y al año en DM1.
- 17. * *Hiperglucemia *Hipertensión arterial *Dieta alta en proteínas *Factores genéticos *Factores raciales *Otros, obesidad, tabaquismo, dislipidemia, hiperuricemia.
- 18. * *Tratar la microalbuminuria y la macroalbuminuria con IECAS o ARA II excepto en embarazo *Tratar factores de riesgo agregados: evitar el tabaquismo, tener como metas niveles de trigliceridos ≤150mg/dl, LDL ≤100 mg/dl, ácido úrico menor a 5mg/dl
- 19. * *Una vez que aparezca la microalbuminuria e incluso cuando se detecta hiperfiltracion, la piedra angular del tratamiento sera el bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona, además del control de los factores de riesgo-progresión del daño renal.
- 20. * *EL bloqueo del SRA con los IECAS o ARA II confieren una protección adicional a la función renal. *Este efecto es independiente de la reducción de la presión arterial. *Estos medicamentos disminuyen el índice de progresión de la microalbuminuria.
- 21. * *Se ha demostrado que los IECAS (Inhibidores de la Enzima Convertasa de Angiotensina) reducen los eventos cardiovasculares, lo que respalda su uso en pacientes con microalbuminuria, los IECAS también retrasan la progresión de nefropatía en cualquier grado de albuminuria.
- 22. * *Los ARA (antagonistas del receptor de la angiotensina) reducen el ritmo de progresión de la microalbuminuria y la macroalbuminuria, así como de la hipertensión y la progresión a insuficiencia renal
- 23. * *Tiene efecto nefroprotector *Suprime el nivel intrarenal del angiotensinógeno en pacientes con DM2 * El angiotensinógeno urinario es útil como marcador temprano de la activación del sistema renina-aldosterona intrarenal en pacientes con diabetes. Urinary Angiotensinogen as a Novel Early Biomarker of Intrarenal Renin–Angiotensin System Activation in Experimental Type 1 Diabetes. J Pharmacol Sci, 2012: 314-323.
Hinweis der Redaktion
- Pathways Leading to Progressive Renal Failure This slide summarizes the multiple mechanisms by which non-hypertensive and hypertensive insults lead to renal scarring that results in loss of nephrons and ultimately to renal failure. Both systemic hypertension and non-hypertensive injury that causes loss of single nephron units results in hypertension in the remaining glomeruli (glomerular hypertension). Glomerular hypertension can lead to injury to the glomerular basement membrane causing it to leak plasma proteins into the urine. Attempts by the proximal tubules to reabsorb this filtered protein causes injury to the tubular cells, activates an inflammatory response, and is associated with the development of lipid metabolic abnormalities that create further oxidative stress on the already compromised glomerulus. The resultant tubular inflammatory response and renal microvascular injury activate pathways that lead to fibrosis and scarring of both glomerular and tubular elements of the nephron. An additional consequence of glomerular hypertension and resultant reduction in glomerular filtration rate (GFR) activates growth factors and cytokines that promote an influx of monocytes and macrophages into the vessel wall and into the renal interstitium, and also causes the differentiation of renal cells into fibroblasts. Monocytes, macrophages and fibroblasts are capable of producing those growth factors and cytokines that activate pathways leading to expansion of extracellular matrix, fibrosis and loss of both tubular and glomerular structures.
- Pathologic Processes Leading to Glomular Injury and Proteinuria When Ang II is increased, greater AT1 receptor-mediated constriction of efferent than afferent arterioles increases single nephron glomerular filtration rate and raises intraglomerular pressure, causing glomerular hypertension. Sustained or severe increases in intraglomerular pressure can lead to glomerular basement membrane damage, glomerular endothelial dysfunction, and ultimately, extravasation of protein into Bowman’s capsule. In addition to hypertension, conditions like diabetes that are associated with increased oxidative stress (increased formation of reactive oxygen species) independent of hypertension and glyco-oxidative modification of proteins (advanced glycation endproducts or AGEs) comprising the glomerular basement membrane can lead to extravasation of protein.