Infecciones respiratorias bajas

INFECCIONES
RESPIRATORIAS
BAJAS
Pediatría I
IV Rotación 2016
Modulo Teórico
Dra. Claudia Aguilar

ALUMNOS:
•Carlos Figueroa
•Claudio Orellana
•José Luis Baide
•Mauricio Murillo
•Milton Mendez

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL TRACTO RESPIRATORIO
BAJO
N°1

El TRI está compuesto por
el árbol traqueobronquial
y parénquima pulmonar;
se consideran dos
porciones distintas en el
árbol traqueobronquial:
las vías aéreas mayores y
las menores.

ÁRBOL
TRAQUEOBRONQUIAL
Sistema de tubos conductores que permite el paso de
gas hacia y de los pulmones. Se divide en:
•(1) VA centrales (bronquios),
•(2) VA transicionales (bronquiolos).

ÁRBOL
TRAQUEOBRONQUIAL
La pared traqueobronquial está compuesta de tres capas
principales:
(A) Cubierta epitelial: epitelio columnar, ciliado y
pseudoestratificado con numerosas glándulas mucosas y
serosas; tiene una MB bien definida.
(B) Lámina propia (submucosa): tejido fibroso que contiene
numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Tiene
fibras elásticas en relación con músculo liso.
(C) Capa cartilaginosa: compuesta de cartílago que
desaparece completamente en los tubos de menos de 1
mm de diámetro.

TRÁQUEA
En el adulto es un tubo de 11-13 cm de longitud y
1.5-2.5 cm de diámetro. Se extiende desde la
laringe hasta su bifurcación a nivel del 2º cartílago
costal (5ª vértebra torácica)
El sitio donde la tráquea se divide y origina los dos
bronquios principales se llama carina.
Se encuentra frente al esófago y está flanqueada
por los grandes vasos del cuello
Está formada por 16-20 cartílagos en forma de C,
su pared posterior es una membrana aplanada
desprovista de cartílago la que está separada del
esófago por tejido conectivo laxo.

BRONQUIOS
Principales: el derecho es más ancho y corto
que el izquierdo y parece una extensión de
la tráquea; el izquierdo es más largo y
estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar
por debajo del cayado de la aorta.
El bronquio principal derecho se divide en 3
ramas lobares; el izquierdo se divide en dos
bronquios lobares.
Los bronquios lobares dan origen a varias
ramas llamadas bronquios segmentarios.

Los tubos >1 mm de diámetro con vaina de tejido
conectivo se denominan bronquios. Los tubos <1
mm sin cubierta de tejido conectivo se llaman
bronquiolos.
Los bronquiolos tienen bandas espirales de músculo
y un epitelio cuboidal. La irrigación de todo el árbol
traqueobronquial es a través de la circulación arterial
bronquial.
Las generaciones finales se conocen como
bronquiolos terminales; en éstos el diámetro
promedio es de 0.5 mm; el epitelio se aplana y las
glándulas mucosas y los cilios desaparecen.

PARÉNQUIMA PULMONAR
Se encuentra en la parte distal de los
bronquiolos terminales.
Su función es permitir el intercambio gaseoso
entre la sangre y el aire alveolar.

BRONQUIOLOS
RESPIRATORIOS
Se caracterizan por tener un epitelio alveolar
plano y ausencia de cilios, moco y glándulas
serosas.
Continúan por unas 3 generaciones y sirven
como una transición para el epitelio alveolar
puro, poseyendo una máxima capacidad de
intercambio gaseoso.

El epitelio alveolar recubre todo el parénquima pulmonar; este
parénquima está compuesto de unidades funcionales que son
ventiladas por un conducto alveolar.
Los conductos alveolares salen de los bronquiolos
respiratorios. Sus paredes están compuestas de alveolos
separados por paredes septales. Los septos contienen músculo
liso que es capaz de contraerse y estrechar el lumen del
conducto.
Los sacos alveolares son la última generación de las vías
aéreas y son, funcionalmente los mismos que los conductos
alveolares, excepto que son sacos ciegos.

FISIOLOGÍA
RESPIRATORIA
• La respiración proporciona oxigeno a los tejidos y
retira el dióxido de carbono.
• Funciones Principales de la Respiración:
• Ventilación Pulmonar
• Difusión de O2 y de CO2 entre los alveolos y la sangre.
• Transporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos
corporales.
• Regulación de la Ventilación.

VENTILACIÓN
PULMONAR
• La función de la ventilación
pulmonar es renovar
continuamente el aire de las
zonas de intercambio gaseoso de
los pulmones, en las que el aire
esta próximo a la sangre
pulmonar.
• Estas zonas incluyen:
• Alveolos
• Sacos alveolares
• Conductos alveolares
• La velocidad en la que llega el
aire a estas zonas se
denomina Ventilación
Alveolar.

MECANISMO BIOFÍSICO DE
LA RESPIRACIÓN
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones:
La presión pleural: es la presión del líquido que se encuentra entre la pleura pulmonar y
torácica, La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente -5
cm H20 , que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones
expandidos hasta su nivel de reposo. Después, durante la inspiración normal, la expansión de
la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más
negativa, hasta un promedio de aproximadamente -7,5 cm H20.
La presión alveolar: es la presión del aire que hay en el interior de los alvéolos pulmonares.
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire, esta es iguales a la presión atmosférica (p
0cm H2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos durante
la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir, esta ligera presión negativa es
suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2s necesarios para una
inspiración tranquila normal. Durante la espiración se producen presiones contrarias: la
presión alveolar aumenta hasta aproximadamente 1cm H2O lo que fuerza la salida de 0,5 l de
aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.

Presión transpulmonar: la diferencia entre la presión
alveolar y la presión pleural. Esta es la medida de las
fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos
en todos los momentos de la respiración, denominadas
presión de retroceso.
Distensibilidad de los pulmones: El volumen que se
expanden los pulmones por cada aumento unitario de
presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para
alcanzar el equilibrio) se denomina distensibilidad
pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos
pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es
en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada
cm H20 de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la
presión transpulmonar aumenta 1 cm H20 , el volumen
pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml

EL SURFACTANTE
Reduce mucho la tension superficial del agua, producido por las
células epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas
neumocitos tipo II, sustancia constituida por fosfolipidos, proteinas e
iones, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina.
Presion en los alveolos ocluidos producida por la tensión
superficial, si se bloquean los conductos aereos que salen de los
alveolos pulmonares, la tension superficial de los alveolos tiende a
colapsarlos. Esto genera una presion positiva en los alveolos, que
intenta expulsar el aire.
Para un alveolo de tamano medio con un radio de aproximadamente 100 |xm y
tapizado por surfactante normal se calcula que este valor es una presion de
aproximadamente 4cm H20.

ULTRA ESTRUCTURA DE
LA
MEMBRANA
RESPIRATORIA
ALVEOLAR• Factores que influyen en la
velocidad de difusión gaseosa a
través de la membrana
respiratoria:
1. El grosor de la Membrana
2. El área de superficie de la
membrana
3. Coeficiente de difusión del gas en
la sustancia de la membrana
4. La diferencia de presión parcial de
gas entre ambos lados de la
membrana.

COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS
ALVEOLAR
• Si se considera el pulmón como una unidad funcional, la unidad
alveolo-capilar, en la que la ventilación y la perfusión están
equiparadas de manera que la relación V/Q es de 1.
• V= Velocidad de Ventilación alveolar
• Q= Velocidad de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana resp.
(Perfusión)
• El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y
antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a
la temperatura corporal.
• En el estado ideal, en que la ventilación alveolar es equiparada en
volumen con la perfusión vascular pulmonar, el intercambio
gaseoso logra su máxima eficiencia y la sangre está casi totalmente
saturada de O2.

Concentración y presión Parcial
de O2 en los Alveolos:
Esta a un nivel de 104mmHg,
cuando hay una ventilación
alveolar normal, que esta entre
el aire inspirado y el contenido
en la sangre venosa (aprox.
40mmHg)
Concentración y presión
parcial de CO2:
Normalmente es de
40mmHg, 45mmHg de la
sangre venosa y los
0mmHg del aire
INTERCAMBIO GASEOSO Y PRESIONES
PARCIALES ALVEOLARES CUANDO V/Q ES
NORMAL

RELACIÓN V/Q
En el pulmón normal la relación V/Q de las unidades
individuales varía en forma amplia. Estudios con
xenón radiactivo han mostrado que la distribución de
la circulación sanguínea depende normalmente de la
posición y del ejercicio.
Con el cuerpo en posición vertical, la circulación es
casi nula en el vértice del pulmón y aumenta en forma
progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo está en
posición supina, cambia la distribución de la
circulación, de manera que las porciones
anterosuperiores tienen una perfusión menor que las
posteriores. Estos efectos e deben directamente a la
fuerza de gravedad.
Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina
casi por completo la desigualdad de la circulación por

DISTENSIBILIDAD
PULMONAR
• Fuerzas Elásticas de los Pulmones:
• Fuerzas elásticas del propio tejido
pulmonar.
• Producidas por la tensión superficial del
liquido que tapiza las paredes internas
de los alveolos y de otros espacios
aéreos pulmonares.
El volumen que se expanden los
pulmones por cada aumento unitario
de presión transpulmonar.
• Presión Transpulmonar: Es la
diferencia entre la presión que hay
en el interior de los alveolos y la
que hay en las superficies externas
de los pulmones, y es una medida
de fuerza elástica de los pulmones
que tienden a colapsarlos en todos
los momentos de la respiración =
Presión de Retroceso.

ENFERMEDADES
COMPRENDIDAS EN
LAS IRAS BAJAS
N°2

Asma
Bronquial:
Enfermedad
inflamatoria
crónica de las
vías aéreas
Bronquiolitis:
Inflamación de
los bronquiolos,
secundario a
infección viral, y
es la mas
frecuente en los
niños menores de
2 años.
Neumonía:
Inflamación del
parénquima
pulmonar
Síndrome de
Croup:
Conjunto de
afecciones que
involucran la
inflamación de
las vías
respiratorias; se
manifiesta por
disfonía o voz
ronca, tos seca
o tos perruna,
estridor

SIGNOS DE ALARMA QUE
SE PRESENTAN EN UN
PACIENTE CON IRA BAJA
N° 3

Es un aumento de la frecuencia respiratoria.
Es un término utilizado para describir una forma rápida
y superficial de respirar.
Suele ser molesta e ir acompañada de disnea.
En pediatría es importante determinar la edad del
paciente, tomando en cuenta que mientras más pequeño
es el paciente, mayor será su frecuencia respiratoria.
TAQUIPNEA

MÚSCULOS ACCESORIOS
DE LA RESPIRACIÓN
Músculos accesorios
de la inspiración:
 Escalenos.
 Esternocleidomastoideo.
 Extensores de la columna
vertebral.
 Pectorales.
 Serratos mayores.
Músculos accesorios de la
espiración:
 Músculos de la pared
abdominal
 Recto abdominal
 Musculo oblicuo externo, oblicuo
interno y transverso del abdomen
 Intercostales internos

CIANOSIS:
La cianosis es la coloración azulada de la piel y mucosas, es un
signo cardinal de la definición de los trastornos de la oxigenación
tisular.
La cianosis se desarrolla cuando la concentración absoluta de
desoxihemoglobina es menor de 5 g/dL o mayor en la sangre
El grupo de enfermedades de las vías respiratorias comprende
bronquiolitis, asma, crup, epiglotitis y cuerpos extraños, entre
otras

La alteración del estado de conciencia, que puede
manifestarse por confusión, estupor o coma, es la
manifestación más frecuente de encefalopatía aguda.
ALTERACIÓN DE LA
CONCIENCIA

GRADOS DE TRASTORNO DE L
A CONCIENCIA
• Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de
conocimiento y movimiento. El paciente está
desorientado y somnoliento, pero se mantiene
despierto.
• Obnubilación: Es un estado de depresión completa de
la vigilia, del que el paciente puede ser despertado
con estímulos leves.
• Estupor: es un estado de depresión completa de la
vigilia, del que el paciente puede ser despertado sólo
con estímulos intensos, generalmente de tipo
doloroso.

ESTRIDOR
El estridor es un síntoma audible producido por el flujo
turbulento y rápido de aire a través de una zona estrecha de
la vía aérea superior.
El estridor constituye la manifestación clínica característica de
la afectación laringotraqueal y puede considerarse sinónimo
de obstrucción de vía aérea superior
Zonas Implicadas
•Faringe
•Laringe
•Tráquea extratorácica

ESTRIDOR
Puede estar presente en:
Laringitis subglótica (laringotraqueítis viral aguda= crup)
Laringotraqueítis bacteriana
Epiglotitis.
 Absceso retrofaríngeo o periamgdalino.
Mononucleosis infecciosa
Causa mecánica: Parálisis de cuerdas vocales.

SIBILANCIAS
Son sonidos agudos (como
silbidos) que se producen
durante la espiración
cuando las vías
respiratorias están
parcialmente bloqueadas.

RONCUS
Los roncus son ruidos sonoros, continuos y
de baja frecuencia, que suenan como
ronquidos. Suelen provenir de los bronquios
y se producen al vibrar la mucosidad en su
interior, Indican obstrucción parcial de vías
aéreas por depósito de líquidos en alguna
parte del árbol respiratorio.

RONCUS
Pueden estar presentes en:
Asma
Bronquitis
Neunomia
Bronquiolitis

CRÉPITOS
Se generan cuando, en
cualquier parte de la vía
respiratoria, existe la
presencia de fluidos (por
ejemplo, de tipo mucoso)
abundantes. Se escuchan
más frecuentemente en las
bases pulmonares y son
más obvios durante la
inspiración.
Suele estar presente en
patologías como el,
neumonía, hemorragia
pulmonar, edema
pulmonar cardiogénico y
síndrome de distrés
respiratorio agudo.

SCORES MÁS UTILIZADOS
EN LA EVALUACIÓN DE
IRA BAJA
N°4

Score de Wood- Downes
Score de Wood – Downes Modificado por Ferres
Score de Taussig
Score de Silverman-Anderson
1
2
3
4

SCORE DE WOOD-DOWNES
PARÁMETROS 0 1 2
Coloración Normal Cianosis en aire
ambiental
Cianosis con PO2 al
40%
Estado de
conciencia
Lúcido Inquieto o deprimido Aletargado o
comatoso
Uso de
músculos
accesorios
Sin uso Moderado (uso de
intercostales y
subcostales)
Máximo (uso de ECM)
Entrada de aire Simétri
ca
Asimétrica Disminuida o ausente
Sibilancias No hay Moderadas Extremas o ausentes

VALORACIÓN SCORE
DE WOOD- DOWNES
1-2
3-4
5>
=
Crisis leve
Crisis Moderada
Crisis severa

Parámetros 0 1 2 3
Sibilancias No Final de
espiración
Toda la
espiración
Inspiración mas
espiración
Tiraje No T. Subcostal/
Intercostal
Inferior
(+)
Supraclavicular
aleteo nasal
(+) Intercostal
superior
Supraesternal
FR <30 31-45 46-60 >60
FC <120 >120
Entrada de
aire
Buena Regular,
simétrica
Muy disminuida
Simétrica
Tórax silente
Ausencia
sibilancias
Cianosis No Si
Crisis leve: 1-3 puntos; crisis
moderada: 4-7 puntos; crisis grave:

Manejo Según la Puntuación de Wood
Downes
1-2 leve
Manejo ambulatorio controlado con , B2
Parcialmente + esteroide
3-4 moderada
B2 nebulizado salbutamol 0.03 cc/kg/dosis #3
+ esteroide sistémico im/iv (metilprednisolona,
hidrocortisona, dexametasona).
≥5 severa Si al evaluarlo en 60min no mejora hospitalizar.

SIGNOS 0 1 2 3
Color Normal Terroso en aire
ambiente
Cianótico Cianótico con PO2
de 30-40%
Entrada de aire Normal Ligeramente
disminuida
Moderadamente
disminuida
Muy disminuida
Retracciones Normal Leves Moderadas Severas
Nivel de
conciencia
Normal Inquieto Letárgico Obnubilado
Estridor Ninguno Leve Moderado Severo o ausente
Valoración: sirve para valorar el grado de dificultad
respiratoria.
• Leve: < 6
• Moderada: 7-8

0 puntos: sin dificultad
respiratoria.
1 a 3 puntos: dif. respiratoria
leve.
4 a 6 puntos: dif. respiratoria
moderada.

TEST DE SILVERMAN-
ANDERSON.
Está enfocado en la capacidad respiratoria del bebé y
sirve para detectar cualquier anomalía o Dificultad
Respiratoria (DR) en él.
Su escala va del 0 (buena) a 10 (muy grave).
Se realiza a todo recién nacido que lo necesite, a
diferencia de APGAR. Según el resultado, se decidirá si el
bebé requiere o no de asistencia respiratoria.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante
la evaluación se interpreta así:
RN con 0 puntos, sin dificultad respiratoria.
RN con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria
leve.
RN con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria
moderada.
RN con 7 a 10 puntos, con dificultad
respiratoria severa.

INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
N° 5

Obstrucción
Inflamatoria
Aguda de las
vías superiores
Crup
Epiglotiti
s
Laringiti
s
Traqueít
is
Bacteria
na

DEFINICIÓN
Es una infección principalmente bacteriana
rápidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos
circundantes que puede conducir a la obstrucción
respiratoria súbita y a la muerte. Es una enfermedad
potencialmente mortal, poco común que se presenta en
niños entre los 2 y 6 años de edad.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de inflamación de la epiglotis son las
bacterias Haemophilus influenzae (tipo B) aunque puede ser
ocasionada por otras bacterias como el Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus y raramente por
algunos virus como el Herpes simple y el virus de la parainfluenza.

ETIOLOGÍA
Su incidencia general ha disminuido gracias a la vacuna anti-
Haemophilus influenzae (tipo B).
La epiglotitis causada por especies de Candida son frecuentes casi
exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.

CUADRO CLÍNICO
Los niños desarrollan síntomas abruptos: dolor de garganta,
odinofagia y disfagia.
Puede aparecer asfixia mortal en el transcurso de algunas horas
desde el comienzo del cuadro.
Es muy común la presencia de babeo.
Además, el niño tiene signos de toxicidad (contacto ocular escaso o
nulo, incapacidad para reconocer a los padres, cianosis,
irritabilidad, imposibilidad de consolarlo o distraerlo) y está
febril y agitado.

CUADRO CLÍNICO
Puede haber disnea, taquipnea y estridor inspiratorio, que a
menudo obligan al niño a sentarse erguido, inclinarse hacia
adelante e hiperextender el cuello con el maxilar inferior hacia
adelante y la boca abierta en un intento de mejorar el intercambio
de aire (posición de trípode).
La renuencia a tomar esta posición puede anunciar una insuficiencia
respiratoria.
Puede haber retracciones inspiratorias supraesternales,
supraclaviculares y subcostales.

DIAGNOSTICO
La inspección de la epiglotis la muestra edematosa, eritematosa y
de color rojo cereza, así como las zonas circundantes, incluyendo
los músculos aritenoideos y los pliegues aritenoepiglóticos.
Ocasionalmente se ven úlceras, abscesos y otras lesiones
supraglóticas.
Rayos X de Cuello: Signo “Dedo Pulgar”

COMPLICACIONES
La epiglotitis puede ser una emergencia potencialmente
mortal. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, el
pronóstico generalmente es bueno.
Los espasmos pueden causar el cierre abrupto de las vías
respiratorias, en cuyo caso la muerte sobreviene en cuestión
de minutos.
Se puede presentar la obstrucción total de las vías
respiratorias, lo cual podría ocasionar la muerte.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
/ CRUP

DEFINICIÓN
Es un síndrome caracterizado por un edema subglótico
que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea,
causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
Este cuadro clínico común se denomina con el término
anglosajón de "crup", que quiere decir "llorar fuerte".
El crup afecta habitualmente a laringe, tráquea y
bronquios.

EPIDEMIOLOGÍA
El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de
la vías aéreas superiores en la infancia, representando
el 15-20 % de las enfermedades respiratorias.
La incidencia estimada es del 3-6 % en niños menores
de 6 años edad; la mayor parte en niños de 3 meses
a 5 años principalmente en varones y estaciones frías.

ETIOLOGÍA
Tradicionalmente se distingue el crup espasmódico o recurrente de
la laringotraqueobronquitis.
Es producido habitualmente por agentes virales:
Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3,
virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A (formas más graves) y B,
adenovirus y sarampión.
La etiología bacteriana es poco frecuente, pero puede ser debido a
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Mycoplasma pneumoniae (formas
leves).

CUADRO CLÍNICO
Rinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3 días antes de
la aparición de signos y síntomas claros de obstrucción de la vía
respiratoria superior.
El crup se caracteriza por tos "perruna", estridor, disfonía, y
dificultad para respirar que empeoran frecuentemente durante la
noche.
 La tos "perruna" suele describirse como el sonido de una foca o
león marino.

ESTRIDOR
Estridor inspiratorio y espiratorio en un niño de 13
meses con Crup.

CUADRO CLÍNICO
El estridor empeora con la agitación o el llanto y si puede
escucharse en reposo, puede ser un indicio de un estrechamiento
crítico de las vías respiratorias.
Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y suelen
repetirse con una intensidad cada vez menor durante varios días,
para desaparecer por completo en una semana.

EXAMEN FÍSICO
Voz ronca
Coriza
Faringe normal o ligeramente inflamada
El grado de dificultad respiratoria varía
En pocos casos se produce progresión de la obstrucción de la vía
respiratoria superior, que se acompaña de incremento de la
frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones supraesternales,
infraesternales e intercostales y estridor continuo.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en
la exploración física detallada, y la mayoría de las veces
no son necesarias las pruebas complementarias.

DIAGNOSTICO
Usualmente no se realiza una radiografía frontal del
cuello, pero si se hace, puede mostrar un
estrechamiento característico de la tráquea, llamado
signo de punta de lápiz o del campanario, debido a
que la estenosis subglótica tiene forma de un
campanario. El signo del campanario sugiere el
diagnóstico, pero está ausente en la mitad de los
casos.

DIAGNOSTICO
Los cultivos virales obtenidos mediante aspiración
nasofaríngea se pueden emplear para confirmar la causa
exacta, su uso se limita habitualmente a la investigación.
Debe considerarse la posibilidad de una infección bacteriana
si la persona no mejora con el tratamiento estándar,
momento en el cual pueden indicarse otros estudios.

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Crup Epiglotitis
Prevalencia Muy frecuente Muy rara
Agente etiológico
Parainfluenza,
VSR, Gripe
H. influenzae tipo b
Edad 3 meses - 3 años 3 - 7 años
Curso Prodromo gripal Instalación súbita
Fiebre < 39º C > 39º C
Tratamiento
Aire húmedo, oxígeno,
adrenalina, dexametasona
Intubación, antibióticos

ESCALA DE WESTLEY
Es la suma de puntos asignados a cinco factores: nivel de conciencia,
cianosis, estridor, entrada de aire y retracciones del tórax. Los puntos
asignados a cada factor figuran en la tabla a la derecha y el puntaje
final varía de 0 a 17.6
Un puntaje total de ≤ 2 indica un crup leve. Pueden estar presentes la
característica tos perruna y la disfonía, pero no hay estridor en reposo.
Un puntaje total de 3-5 indica un crup moderado. Se presenta con un
estridor fácil de escuchar, pero con pocos otros signos.
Un puntaje total de 6-11 indica un crup "grave". Se presenta también
con un estridor evidente, pero también con una marcada retracción de
la pared torácica.
Un puntaje total de ≥ 12 indica una inminente insuficiencia
respiratoria. La tos perruna y el estridor pueden no ser importantes en
esta fase.

PILAR DEL
TRATAMIEN
TO
Control de
la vía
respiratoria
Tratamiento
de la
hipoxia

A. LEVE: (SIN ESTRIDOR EN
REPOSO) TRATAMIENTO EN CASA
El niño va a ser tratado en su domicilio, debe
estimularse la ingesta de líquidos y administrar
antipiréticos si está febril.
Antipireticos (acetominofen 10-15
mg/kg/dosis)
Esteroides (hidrocortizona 4-8mg/kg/ dosis)

CUIDADOS GENERALES Y
APORTE DE OXIGENO
Se debe mantener al paciente en un ambiente
tranquilo, en posición cómoda.
Existe consenso que indica que el oxígeno puede ser
beneficioso; se recomienda aplicar a centímetros de la
nariz y boca.
El aire humidificado no ha mostrado ser efectivo.

B. Moderado a grave
ESTRIDOR EN REPOSO, cuando
existan posibilidades de intubar
al paciente o exista hipoxia
Adrenalina
nebulizada
Adrenalina
racemica
Heliox

SERÁN HOSPITALIZADOS
CUANDOEstridor
progresiv
o
Hipoxia

ADRENALINA RACEMICA
Fármaco Mecanismo de acción
Adrenalina racemica Vasoconstricción de las
arteriolas pre capilares
mediada por los receptores B-
adrenérgicos, que produce
reabsorción del liquido del
espacio intersticial y
disminución del edema de la
mucosa laríngea.

Farmacos Dosis
0.25-0.75 ml de adrenalina
racemica al 2.25% diluida en el
3 ml de SSN con una
frecuencia de hasta cada 20
min.
0,05 ml/kg/dosis (dosis
máxima 0,5 ml)
ADRENALINA RACEMICA

L-ADRENALINA
Adrenalina
nebulizada
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de
órganos diana. Se trata de un potente agonista de
los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo,
excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias
faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no
selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2,
beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de
estimulación en estos receptores puede variar
dependiendo de la dosis administrada (es decir, la
concentración circulante de epinefrina en el
receptor)

L-ADRENALINA
Adrenalina
nebulizada
La estimulación de los receptores alfa1 por la
epinefrina produce vasoconstricción
arteriolar. La estimulación de los receptores
alfa2 presinápticos inhibe la liberación de
norepinefrina a través de una retroalimentación
negativa mientras que la estimulación de la
post-sináptica de receptores alfa2 también
conduce a la vasoconstricción arteriolar. La
estimulación de los receptores beta1 induce
una respuesta cronotrópica positiva y un efecto
inotrópico positivo.

L-ADRENALINA
Adrenalina
nebulizada
La estimulación de los receptores beta2 por la
epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar,
la relajación del músculo liso bronquial, y la
glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el
receptor adrenérgico, las acciones intracelulares
de epinefrina están mediados por el monofosfato
de adenosina cíclico (cAMP). La producción de
cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y
atenuada por la estimulación alfa.
Mayor cuidado
Taquicardia, cardiopatía como tetralogía de fallot
u obstrucción al tracto de salida ventricular

Observe durante un mínimo de 2-4 h después de
administrar la adrenalina nebulizada ya que su actividad
dura menos de 2 horas.
Farmacos Dosis
L-adrenalina 5 ml de una solución al
1:1.000
0,5 ml/kg de 1:1.000
Dosis máxima: 2,5 ml para<4
años de edad, 5 ml para >4
años de edad
L-ADRENALINA

DEXOMETASONA
Dexometaso
na
Previenen o suprimen las respuestas inmunes e
inflamatorias. Los glucocorticoides libres cruzan
fácilmente las membranas de las células y se unen a
unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo
una serie de respuestas que modifican la transcripción y,
por tanto, la síntesis de proteínas. Algunas de las
respuestas de los glucocorticoides son la reducción del
edema y una supresión general de la respuesta
inmunológica. Los glucocorticoides inhalados
disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de
receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y
disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En

Efectos adversos Dosis
A dosis de 1 mg/kg/dia
durante 8 días aparicion de
laringotraqueitis po Candida
albicans.
Dosis única: 0.6 mg/kg
Dosis única: 0.15mg/kg
Tanto Via Oral o IM tienen la misma eficacia
CONTRAINDICADO: en niños con varicela o tuberculosis
DEXOMETASONA

¿CUÁNDO SE DARÁN DE
ALTA?
Luego de 2-3 horas de observación
Sin estridor en reposo
Normalidad de entrada de aire
Oximetría de pulso adecuado
Nivel de consciencia
Que ya hayan recibido corticoides

EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad de etiología predominantemente vírica
El VRS es responsable de mas del 50% de los casos
 Es una enfermedad francamente estacional (incidencia máxima
en invierno y en las zonas tropicales durante la estación lluviosa,
cuando la población se mantiene hacinada dentro de sus casas.
 Los casos más severos ocurren en < 1 año, particularmente en
el grupo de 1-3 meses de edad.

LACTANTES EN RIESGO
Nivel socioeconómico bajo (>riesgo hospitalización)
 Hacinamiento
 Exposición al humo de cigarrillo
 Ausencia de lactancia materna
Las crecientes tasas de ingresos hospitalarios podrian
reflejar el aumento de la asistencia de los lactantes a las
guarderias

AGENTES CAUSALES
1. Virus sincitial respiratorio
2. Virus paragripal
3. Adenovirus
4. Mycoplasma
No existen pruebas de que exista una etiología
bacteriana

PATOGENIA
Entrada del virus
Invasión de
bronquiolos
Inmunidad celular
(edema)
Acumulación de moco,
restos celulares en los
conductos
Aumento de la
resistencia de las vías
respiratorias distales
Disminución del
volumen inspiratorio
Hiperinsuflación
desequilibrio
ventilacion/perfucion
Hipoxia

Replicación
viral en la VA
terminal
Respuesta
inflamatoria
Hallazgos
clínicos

CLÍNICA
•Los lactantes presentan inicialmente estornudos y rinorrea
transparente, que se puede acompañar de hipoxia y fiebre de
38.5 a 39 °C
•Gradualmente se produce dificultad respiratoria con tos sibilante
paroxística, disnea irritabilidad.
•Suele presentar taquipnea, que puede dificultar la alimentación.

CLÍNICA
•Persona en el hogar tiene síntomas de una enfermedad
respiratoria viral
•La apnea puede ser mas prominente que las sibilancias en la
primera fase de la enfermedad, sobretodo en lactantes muy
pequeños (menores de 2 meses)
•Habitualmente no presenta diarrea ni vómitos

EXAMEN FÍSICO DEL
TÓRAX
1. Signos de Dificultad respiratoria, aleteo nasal y
tiraje.
2. Puede haber crepitantes finos o sibilancias
francas , con prolongación de la espiración.
3. La hiperinsuflación de los pulmones puede
permitir la palpación del hígado y el bazo.

DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Puede mostrar hiperinsuflación pulmonar con atelectasia parchada
El numero de leucocitos son normales
Las pruebas víricas son útiles si el diagnostico es dudoso
Niño con sibilancias e historia de síntomas respiratorios altos en los
días previos, especialmente si hay otros casos en la comunidad.

DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
•Asma bronquial
•Cuerpo Extraño en la tráquea
•Traqueomalasia
•Fibrosis quística
•Malformaciones congénitas pulmonares

TRATAMIENTO PARA
BRONQUIOLITIS
Ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser capaz
de alterar el curso clínico de la enfermedad.
El manejo de estos pacientes se basa en medidas generales
de soporte.
La mayoría de los casos pueden ser manejados de manera
ambulatoria con un control frecuente y periódico del estado
del niño y una buena información a la familia, explicando
claramente los signos de alarma.
Mantener un adecuado estado de hidratación

TRATAMIENTO DE
SOPORTE
Administración de oxígeno: Recomiendan administrarlo
con saturaciones menores de 90% o del 92% o si existe
trabajo respiratorio o taquipnea importante.
Lavados nasales periódicos.
Los pacientes ingresados deberían estar bajo
monitorización (continua o intermitente) de frecuencia
cardíaca,frecuencia respiratoria y saturación transcutánea
de oxígeno.

TRATAMIENTO ANTIVÍRICO
El uso de ribavirina continúa siendo controvertido por:
El escaso beneficio
Su elevado coste
Las dificultades técnicas para su administración
El palivizumab (ha demostrado gran eficacia en la
prevención) no está indicado en el tratamiento de la
enfermedad por VRS una vez establecida.

MEDIDAS ENCAMINADAS A DISMINUIR LA
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Beta2 agonistas inhalados:
continúan usándose con gran frecuencia a pesar de la
evidencia soportada por varios ánalisis de que sus
beneficios en estos pacientes son escasos y poco
duraderos.
No todos los pacientes con bronquiolitis tienen
broncoespasmo.
Parece prudente no recomendar su uso rutinario

Adrenalina inhalada:
Disminuye el edema de la mucosa de la vía aérea por su
efecto alfa-adrenérgico y produce broncodilatación por
su efecto beta-adrenérgico. No existe evidencia clínica
suficiente que avale su uso. Podría producir a corto
plazo, frente a placebo y salbutamol, una mejoría
significativa de algunos parámetros clínicos y/o
funcionales

No están claramente establecidas ni la dosis necesaria, ni
la periodicidad de su administración, ni la duración del
tratamiento.
Podría indicarse una dosis de prueba, manteniendo el
tratamiento si existe una mejoría objetiva, de 1 ml para
los niños menores de 5 Kg de peso y de 2 ml para los de
más de 5 Kg.
1:1000 (0,25 ml/kg) mas suero fisiológico hasta
completar los 5ml, nebulizada con suero fisiológico en
cámara de Hudson con O2 a 6-8 litros por minuto

Corticosteroides:
No existe clara evidencia de beneficio ni con el uso de
corticoides sistémicos ni con los inhalados, y las últimas
guías sobre bronquiolitis no recomiendan su
administración.
Anticolinérgicos:
Se han probado solos o en combinación con otros
agentes como los agonistas beta2 , sin que se haya
obtenido ningún beneficio con su administración.

Solución salina al 3% inhalado
Junto con adrenalina o un agonista beta2
este tratamiento produce una mejoría más rápida de
los síntomas, con un acortamiento de la estancia media
hospitalaria que es estadísticamente significativo (25%
menos de estancia)

Puede ser útil en la bronquiolitis por varios efectos entre
los que se encuentran:
Mejoría en el aclaramiento muco-ciliar.
Disminución del edema de la mucosa.
Disminución en la concentración de mediadores
inflamatorios.
Inducción de tos y producción de esputo.

ETIOLOGÍA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que da lugar a
episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria,
opresión torácica y tos, particularmente por la noche y por la
mañana temprano.
Estos episodios suelen asociarse a obstrucción al flujo aéreo en las
vías aéreas bajas, que es reversible espontáneamente o con
tratamiento.
La inflamación también causa una hiperreactividad aumentada de
las vías aéreas a diversos estímulos (infecciones víricas, aire frío,
ejercicio, emociones, así como alérgenos y contaminantes
ambientales).

CUADRO CLÍNICO
1. Tos, aumento del esfuerzo respiratorio (taquipnea,
retracciones o uso de
músculos accesorios), sibilancias, hipoxia e hipoventilación
2. La ausencia de sibilancias audibles puede indicar un
movimiento del aire
muy escaso y broncoespasmo grave
3. Las radiografías de tórax a menudo muestran engrosamiento
peribronquial,
hiperinsuflción y atelectasias parcheadas

DIAGNÓSTICO
(GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Usualmente se puede diagnosticar por la anamnesis y examen
físico.
Los síntomas característicos del asma:
Empeoran durante la noche
Varían a lo largo del tiempo en su intensidad
Desencadenados por: infección, el ejercicio, la exposición a
alérgenos, los cambios meteorológicos, la risa, el humo de
escapes, cigarros o los olores intensos

DIAGNÓSTICO
(GINA – 2014)
Diagnostico inicial
• Se basa en la identificación, de un patrón característico
de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea,
opresión torácica o tos.
• El patrón de los síntomas es importante, puesto que los
síntomas respiratorios pueden deberse a trastornos
agudos y crónicos distintos al asma

DIAGNOSTICO
(GINA – 2014)
Las siguientes características reducen la probabilidad de que los
síntomas respiratorios se deban al asma:
• Tos aislada sin otros síntomas respiratorios
• Producción crónica de esputo
• Dificultad respiratoria asociado a mareo, aturdimiento o
parestesia
• Dolor torácico
• Disnea inducida por el ejercicio con una inspiración ruidosa

FENOTIPOS
Asma alérgica:
 Se identifica con mayor facilidad
 A menudo se inicia en la infancia
 Se asocia con antecedentes personales y/o familiares (rinitis
alérgica)
 Examen de esputo antes del tratamiento indica a menudo
inflamación eosinofilica de las vías aéreas
 Responde generalmente al tratamiento con un
corticoesteroide inhalado (ICS)

FENOTIPOS
Asma no alérgica:
 Inicia por lo regular en la edad adulta
 El perfil celular del esputo puede indicar neutrófilos,
eosinofilos o contener tan solo unas pocas células
inflamatorias.
 Responde menos al tratamiento con ICS.

FENOTIPOS
Asma de inicio tardío:
 Se presenta por primera vez en la vida adulta, principalmente
en mujeres
 Pacientes no alérgicos
 A menudo necesitan dosis mas altas de ICS o son
relativamente refractarios al tratamiento
con corticosteroides

FENOTIPOS
Asma con limitación fija al flujo aéreo:
 Paciente con asma de larga evolución desarrollan una
limitación fija del flujo aéreo que se cree se debe a la
remodelación de las vías aéreas

FENOTIPOS
Asma con obesidad:
 Pacientes obesos con asma presentan, síntomas respiratorios
prominentes y escasa inflación eosinofilica de las vías aéreas

CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA
Sibilancias precoces transitorias:
Antes del primer año.
Ig E o pruebas cutáneas negativas.
No hay rasgo ni antecedente atópico.

Sibilancias persistentes no atópicas:
 Antes del primer año y se extiende hasta los 6 años
tanto en niñas como niños.
 Ig E y pruebas cutáneas negativas.
 Asociada a infecciones virales.
 Suele desaparecer en la adolescencia.

Sibilancias atópicas:
Primer episodio después del año de edad.
Mas frecuente en varones.
Ig E o pruebas cutáneas positivas.
Antecedentes familiares y rasgos de atopia.
Suele persistir en la adolescencia.

DIAGNÓSTICO
(GINA – 2015, 2016)
Antecedentes personales y familiares
Los antecedentes de rinitis, alergias o eccema, los
antecedentes familiares de asma y alergias, aumentan la
probabilidad de que los síntomas respiratorios sean por asma.
Sin embargo esta característica no es especifica del asma y no
se da en todos los fenotipos del asma .

DIAGNÓSTICO
(GINA – 2015, 2016)
 Exploración física
 En las personas con asma el examen físico con frecuencia es
normal
 La anomalía mas frecuente son las sibilancias espiratorias a
la auscultación, pero esto puede ser ausente o presentarse en
la inspiración forzada

DIAGNÓSTICO
(GINA – 2015, 2016)
 Pruebas de la función pulmonar para documentar la
limitación variable del flujo aéreo espiratorio
 El asma es característico por una limitación variable del flujo
aéreo espiratorio, es decir, la función pulmonar espiratorio
varia a lo largo del tiempo.
 La prueba se debe realizar por operadores bien formados y
con empleo de un equipo calibrado de forma regular y con el
mantenimiento adecuado.

OTRAS PRUEBAS
(GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Pruebas de función pulmonar, evalúa en niños mayores de 5
años:
a) Severidad
b) Reversibilidad
c) Variabilidad a la limitación del flujo de aire.
Espirometría:
a) Limitación del flujo de aire
b) Reversibilidad
Pico flujo espiratorio (PFE): Cada paciente debe tener un registro
con los valores obtenidos durante el tiempo con su propio

OTRAS PRUEBAS
(GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Pruebas de provocación bronquial
a) Evalúa la hiperreactividad de las vías aéreas
b) Estas pruebas son moderadamente sensibles para el
diagnostico del asma, pero tienen una especificidad
limitada
c) Resultado negativo confirma el asma, pero un
resultado positivo no es indicativo que el paciente no
tiene asma

OTRAS PRUEBAS
(GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Pruebas de alergia
a) Presencia de atopia aumenta la probabilidad de que un
paciente tenga un asma. Pero no esta presente en
todos los fenotipos
b) El carácter atópico puede identificarse mediante una
prueba de punción cutánea o determinar el nivel de
inmunoglobulina E especifica en el suero.

OTRAS PRUEBAS
(GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)
Oxido nítrico exhalado
a) En algunos centros pueden determinarse la fracción de
oxido nítrico exhalado( FENO)
b) FENO esta aumentado en el asma eosinofilica pero no
en los transtornos no asmaticos
c) Fumadores esta disminuido
d) Puede aumentar o disminuir en infecciones virales

CLASIFICACIÓN GRAVEDAD
DEL ASMA
(GINA 2014)

VALORACIÓN DEL
CONTROL DEL ASMA

RETOS DIAGNÓSTICOS
Asma con tos atípica
Bronco constricción inducida por el ejercicio
Niños menores de 5 años
Asma adulto-mayor
Asma ocupacional

Oxígeno:
Mantener una buena oxigenación es fundamental y
mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora. El
oxígeno debe administrarse humidificado con gafas
nasales o con mascarilla (con reservorio si las
necesidades de oxígeno son altas), para mantener
saturación > 94%.

DEPÓSITO Y BIOTRANSFORMACIÓN
DE LOS FÁRMACOS INHALADOS
En inhalación, los productos
antiasmáticos se depositan
directamente en los pulmones, aunque
no de manera exclusiva. La distribución
del fármaco inhalado entre los
pulmones y el esófago depende del
tamaño de las partículas y de la
eficiencia con que se depositan en los
pulmones. Gran parte del material
(alrededor de 90%) será deglutido y
absorbido y penetrará en la circulación
general. Una fracción del fármaco
terminará por absorberse en los
pulmones. El tamaño óptimo de
partícula para el depósito en las vías

MECANISMO DE ACCIÓN B2
ADRENERGICOS
A nivel muscular:
Disminución de la concentración de calcio intracelular por
eliminación activa de este ion del citosol hacia los sitios de
almacenamiento intracelular y fuera de la célula.
Inhición aguda de la vía PLC-IP3 y la movilización de calcio celular.
Inhibe la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina
Activación de la fosfatasa de cadena ligera de miosina
Abertura de los conductos de potasio activados por calcio de gran
conductancia, repolarizan las células del musculo liso y pueden
estimular el secuestro de calcio en los almacenes intracelulares.

MECANISMO DE ACCIÓN B2
ADRENERGICOS
A nivel de mediadores:
Prevención de liberación de mediadores de células cebadas pulmonares
a traves de receptores B2.
Prevención de fuga microvascular y por tanto el desarrollo de edema de
la mucosa bronquial después de la exposición a histamina y LTD4.
Incremento en la secreción de moco en las glándulas mucosas y del
transporteiónico a través del epitelio de la vía respiratoria; dichos
efectos pueden incrementar la eliminación mucociliar con lo que se
corrige la eliminacion defectuosa que se encuentra en el asma.
Reducción de la neurotransmisión en los nervios colinergicos de las vías
respiratorias por la acción a nivel de receptores presinapticos B2 para
inhibir la liberación de A-Co.

AGONISTAS B2 DE LARGA
ACCIÓN (LABA)
Formoterol
Mecanismo de accion:
Estimulante ß2 -
adrenérgico selectivo, con
efecto broncodilatador de
rápida instauración; inhibe
liberación de histamina y
leucotrienos del pulmón.
Indicaciones: Tto. adicional de
mantenimiento con
corticosteroides, para alivio de
síntomas de broncoconstricción
en asma persistente, de
moderado a grave. Profilaxis de
broncoespasmo por ejercicio
físico, aire frío o alérgenos
inhalados, cuando un tto.
adecuado con corticosteroides
no es suficiente. Profilaxis y tto.
del asma bronquial y bronquitis
crónica con o sin enfisema.
Alivio de síntomas obstructivos
en EPOC.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad. No
administrar a niños < 6
años.
Efectos adversos:
Palpitaciones, cefalea,
temblor, tos.

Salmeterol
Mecanismo de acción:
Agonista selectivo de acción
prolongada de los
receptores ß2 -adrenérgicos.
Inhibe la liberación en
pulmón de mediadores
procedentes de mastocitos,
inhibe así la respuesta al
alérgeno inhalado y atenúa
la hiperreactividad
bronquial.

Indicaciones :
Tto. regular a largo plazo
de la obstrucción
reversible de vías
respiratorias por asma y
bronquitis crónica (EPOC).
Asma: pacientes tratados
con corticoides que
requieran además un
agonista-ß de larga
duración.
Contrainicaciones:
hipersensibilidad
Reacciones adversas:
Cefalea, temblor,
palpitaciones, calambres
musculares.

BETA2- AGONISTAS ACCIÓN CORTA
Salbutamol
Estimularla adenilato ciclasa,
aumentando el AMPc a partir de ATP;
esta estimulación activa las proteínas
Gs, lo que causa disminución del tono
muscular (broncodilatación). Inhibición
aguda de la vía PLC-IP3 y la
movilización de calcio celular.
Tiene un efecto preferencial sobre los
receptores adrenérgicos beta-2.
Inhibe la activación de la cinasa de la
cadena ligera de miosina
Via de administración:
o Inhalada (via de elección)
o Nebulizador Dispositivo
espaciador (Ambas
similar efectividad) .
oMáximo efecto: 30
minutos, vida media: 2 - 4
horas.

Indicaciones
El salbutamol está indicado
para:
Asma agudo: alivio de los
síntomas durante el
tratamiento del asma y
otros padecimientos con
obstrucción de la vía
respiratoria
(incluyendo EPOC)
Protección contra el asma

Efectos Adversos
Habituales:
 Temblor de extremidades.
De ocurrencia común:
Agitación, Diarrea, Mareos, Excitación, Malestar general, Cefalea,
Aumento del apetito, Aumento de la presión arterial, Náusea,
Nerviosismo, Epistaxis, Taquicardia,Tinnitus, Dolor estomacal.

Dosis: “ A demanda” del paciente Nebulizado: (con O2
6L) solución 5mg/ml; dosis 0,01-0,03 cc/kg/dosis (mín
0,3 cc, máx 1 cc). + SSF hasta 3cc total. MDI: 0,1 mg/
puff. No consenso en la dosis adecuada en urgencias.
Mas aceptada nº de puff: peso/3. Domicilio 2-4 puff c/
4-6-8 horas

Terbutalina
Mecanismo de accion: Agonista
que estimula
predominantemente los
receptores ß2 -adrenérgicos
provocando la relajación del
músculo liso bronquial, inhibe
la liberación de espasmógenos
endógenos y el edema,
aumenta el aclaramiento
mucociliar.
máximo efecto: 30 minutos,
vida media: 2 - 4 horas.
Dosis: 0,01 mg/kg s.c.
(dosis máxima 0,4 mg) cada
15 min, hasta dos dosis.
oAgonista b2 sistémico
limitado por intolerancia
cardíaca.
oControle con
electrocardiograma (ECG)
continuo de 12 electrodos,
enzimas cardiacas, análisis
de orina y electrolitos.

Indicaciones:
Tto. de mantenimiento en
el asma bronquial,
bronquitis crónica,
enfisema y otras
enfermedades de las vías
respiratorias que cursan
con broncoespasmo.
Reacciones adversas:
Taquicardia,
palpitaciones, calambres
musculares, cefalea,
temblor.

ANTICOLINERGICO
Bromuro de ipratropio
El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina
que se administra por inhalación oral o nasal. En el primer caso,
se emplea como broncodilatador en el tratamiento del
broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas, mientras que el spray nasal se
utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas. En
combinación con un broncodilatador b2-adrenérgico, el ipratropio
es muy eficaz tanto en adultos como en los niños, en las
exacerbaciones del asma grave.

ANTICOLINERGICO
Mecanismo de acción: el bromuro de ipratropio antagoniza
los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores
muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una
reducción en la síntesis de la guanosinamonofosfato cíclica
(cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la
contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus
efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es
selectivo para los diferentes subtipos de receptores
muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas
parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos
bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el
corazón cuando se administra sistémicamente.

ANTICOLINERGICO
Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se limitan
a al tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que la
atropina como broncodilatador. Por esta vía de administración
sus efectos sistémicos son mínimos. El bromuro de ipratropio no
posee efectos antiinflamatorios. La administración intranasal de
ipratropio produce unos efectos parasimpáticolíticos locales que
se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las
glándulas mucosas de la nariz. De esta manera, el Ipratropio
alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya
sean alérgicas o no.

Indicaciones:
Broncoespasmo asociado a
EPOC en ads. y niños > 6
años. Tto. de la
obstrucción reversible de
vías aéreas asociado con
ß-adrenérgicos.
Efectos adversos: Tos,
faringitis, irritación
garganta, sequedad boca,
cefalea, mareos,
broncoespasmo
paradójico, náuseas,
trastornos de motilidad
gastrointestinal.

Dosis:
Nebulizado: solución inhal. 250 mcg < 6 años y 500
mcg >6 años, c/20 min, hasta 3 dosis. Continuar c/ 2-4
h. Puede administrarse en el mismo aerosol que β2
MDI: 0,02 mg/puff: 2-4 puff c/ 4-6-8 horas

ANTI IGE
Omalizumab:
Mecanismo de accion:
Anticuerpo monoclonal humanizado derivado del ADN
recombinante. Se une a la Ig E y reduce la cantidad libre
de IgE disponible para desencadenar la cascada alérgica.

Indicaciones
Tto. adicional para mejorar el control del asma en ads.,
adolescentes y niños de 6 a < 12 años, con asma
alérgica grave persistente y test cutáneo + o reactividad
in vitro a aeroalergenos perennes (además, ads. y
adolescentes > 12 años con función pulmonar reducida
FEV1 < 80%) así como síntomas frecuentes en el día o
despertares por la noche y múltiples exacerbaciones
asmáticas graves, a pesar de los corticosteroides diarios
inhalados a dosis altas, más agonista-ß2 inhalado de
larga duración. Urticaria crónica espontánea en ads. y
adolescentes (> 12 años) con respuesta inadecuada al
tto. con antihistamínicos H1 .

Reaciones adversas:
Cefalea, tumefacción, eritema, dolor y prurito en sitio de
inyeccion, sinusitis, artralgia, infección de las vías
respiratorias altas. En niños de 6 a < 12 años además:
pirexia, dolor abdominal superior.

Teofilina: efecto broncodilatador, metilxantina, pero no
añade beneficio al tratamiento combinado con los
agonistas β-2 de acción corta y corticoides. Se utiliza en
crisis severas de asma y apneas del recién nacido. Dosis:
20 mg/kg/día iv en 4 dosis. Requiere control de niveles
para evitar efectos secundarios y toxicidad

Indicaciones: Profilaxis y tto. del broncoespasmo
reversible asociado a la bronquitis crónica o el enfisema
y asma bronquial. IV: tto. coadyuvante de disnea
paroxística, edema pulmonar agudo y otras
manifestaciones de insuf. cardíaca. No se debe utilizar
teofilina como tto. de primera elección para el tto. del
asma en niños.

GLUCOCORTICOIDES:
Los glucocorticoides son hormonas que previenen o
suprimen la inflamación y las respuestas inmunes
cuando se administran en dosis farmacológicas.
Los glucocorticoides inhiben la actividad de una variedad
de tipos de células (por ejemplo, mastocitos, eosinófilos,
neutrófilos, macrófagos, y linfocitos) y mediadores
implicados en la inflamación alérgica y no alérgica
mediada por histamina, eicosanoides, leucotrienos y
citoquinas.

MECANISMO DE ACCIÓN:
El glucocorticoide (GS) en la sangre se encuentra unido a una
proteína transportadora, la globulina ligadora de glucocorticoide
(CBG), ingresa a la célula como molécula libre.
El receptor intracelular citoplasmático de GS es complejo, consta
de dos moléculas de proteínas "heat shock" 90 (Hsp90) y varias
otras moléculas proteicas. Cuando el complejo se une a la
molécula de cortisol, se crea un complejo inestable y la Hsp90 y
moléculas asociadas se liberan.
El complejo receptor-esteroide ingresa al núcleo uniéndose al
elemento de respuesta al glucocorticoide (GRE) y regula la
transcripción por la ARN polimerasa II y factores de transcripción
asociados. Una variedad de factores reguladores participan
facilitando (o inhibiendo) la respuesta esteroide. El ARNm
resultante es editado y exportado al citoplasma para la producción
de la proteína que brinde la respuesta hormonal final.

DIPROPINATO DE
BECLOMETASONA
 Acción Terapéutica: Corticoterapia antiasmática inhalatoria.
 Indicaciones: Asmas ligeras a moderadas que necesitan un
tratamiento sintomático diario, asmas severas, en
particular corticodependientes.
 Posología: La dosis en adulto es de carácter individual y
debe ser dividida en 2 a 4 dosis diarias: la posología
habitualmente eficaz se sitúa en 400 mcg/día. Asma ligera
a moderada: 500 a 1000 mcg/día. Asma severa: hasta 2
mcg/día, como máximo si es necesario.

DIPROPINATO DE
BECLOMETASONA
 Efectos Colaterales: Se han observado casos de molestias
faríngeas, enronquecimiento o tos. Riesgo de freno hipófisis,
suprarrenal. Candidiasis orofaríngea.
 Contraindicaciones: Alergia a alguno de sus componentes.
No administrar a pacientes afectados de: tuberculosis
pulmonar evolutiva o latente no tratada, úlcera digestiva en
evolución no tratada y no vigilada.
 Advertencias: Embarazo y lactancia. Se recomienda no
detener el tratamiento bruscamente.

CICLESONIDA
Indicación: tratamiento profiláctico y mantenimiento de
asma en niños y adultos
Reacciones adversas.
Se han señalado ardor, inflamación o irritación local, gusto
desagradable, por posinhalación, ronquera, sequedad
bucal, rash y broncospasmo paradojal. Como todo
corticosteroide inhalado su uso prolongado y en altas dosis
puede producir efectos sistémicos, síndrome de Cushing,
supresión suprarrenal, osteoporosis.

CICLESONIDA
Propiedades.
Es un corticosteroide inhalatorio que posee un efecto
antiinflamatorio específico sobre la tubería aérea
broncopulmonar. La ciclesonida una vez inhalada se convierte
por vía enzimática a nivel pulmonar en su principal metabolito,
el 21-desmetilpropionilciclesonida, que es el que posee su
actividad terapéutica antiinflamatoria. Se administra por vía
inhalatoria ya que su biodisponibilidad por vía oral es casi nula (
< 1%), presenta una elevada unión a las proteínas plasmáticas
(99%), lo mismo que su metabolito activo (98%), es hidrolizado
por las esterasas pulmonares y su principal vía de excreción es
fecal (67%), sufre una biotransformación por acción de la
isoenzima CYP3A4 y contenido en metabolitos hidroxilados

PROPIONATO DE
FLUTICASONA
Mecanismo de acción: propionato de fluticasona actúa como
un agonista del receptor glucocorticoide humano, con una
afinidad para el receptor que es 18 veces mayor que
dexametasona, casi 2 veces la de beclometasona-17-
monopropionato y más de 3 veces la de budeonide. La
actividad antiinflamatoria del propionato de fluticasona puede
contribuir a su eficacia en el control del asma; sin embargo, el
mecanismo preciso es desconocido.
Indicaciones. Este medicamento está indicado en el
tratamiento regular de la obstrucción bronquial reversible,
incluyendo asma en niños y adultos, en donde el empleo de

PROPIONATO DE
FLUTICASONA
Reacciones adversas. Propionato de fluticasona: en algunos
pacientes puede ocurrir ronquera y candidiasis (aftas) en la
boca y garganta. Se han reportado reacciones de
hipersensibillidad cutánea. Han sido internados raros casos de
edema facial y esofaríngeo.
Contraindicado: está contraindicado en pacientes con historia
de hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.

METILPREDNISOLONA
Familia: glucocorticoide.
Mecanismo de acción:
Inhibe la formación de acido araquidónico e inhibe las
manifestaciones inmediatas y no-inmediatas (como
la cicatrización y la proliferación celular) de la
inflamación.
Vía de administración: Oral
Dosis: Niños: 0.8-1.5 mg/kg.
Mantenimiento : Niños: 2-4 mg al dia.

INDICACIÓN:
EFECTOS ADVERSOS:
oAumento del apetito.
oIrritabilidad.
oDificultad para conciliar el sueño (insomnio).
oHinchazón de los pies y los tobillos (retención de líquido).
oNáuseas, cuando este fármaco se toma con las comidas.
oArdor de estómago.
oDebilidad muscular.
oProblemas para cicatrizar heridas.
oAumento de los niveles de azúcar en la sangre.
oCesación natural de la producción de cortisol.
Es un esteroide sintético, del grupo de
los glucocorticoides que se utiliza por sus propiedades
inmunosupresoras y anti-inflamatoria.

SULFATO DE MAGNESIO
El sulfato de magnesio es un antagonista fisiológico del calcio, que actúa inhibiendo la
contracción del músculo liso bronquial mediada por éste. Además, interfiere con la
estimulación parasimpática e impide la liberación de acetilcolina en la terminal axonal, con lo
cual potencia el efecto broncodilatador.
También se le atribuye un rol en la reducción de la inflamación, al inhibir la desgranulación
mastocitaria y reducir la circulación de tromboxano, histamina y leucotrienos.
Dosis:
Estatus asmático: IV de 25 a 75 mg/kg en perfusión durante 16-30 min.
Dosis máxima: 2 gr. A demostrado su utilidad en el asma severo, sobre todo cuando se
administra de forma precoz.
Nebulización: 2.5-5 ml de una solución isotónica de sulfato de magnesio, conteniendo 250-
500mg de sulfato de magnesio, se puede repetir 3 veces.

BUDESONIDAEs un antiinflamatorio esteroideo.
Pulmicort esta indicado para pacientes con asma
bronquial que requieren tratamiento de
mantenimiento para el control de la inflamación de
las vías respiratorias.
El mecanismo de la actividad antiinflamatoria de
budesonida en la mucosa nasal es desconocido.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
Nasal.
•La inhalación nasal, aproximadamente el 20%
de la dosis alcanza la circulación sistémica.
Oral:
•Inhalación oral o por inhalación nebulizada, el
6% de la dosis, alcanza la circulación
sistémica.

Efectos adversos
Irritacion nasal es el mas frecuente
Infecciones respiratorias, tos, rinitis y otitis media.
Menos comunes artralgias, dolor en el pecho (no
especificado), dermatitis de contacto, diarrea,
disgeusia, disfonía (ronquera), disnea, disosmia
(reducción del sentido del olfato), eczema, labilty
emocional, edema facial, fatiga, fiebre, herpes
simplex activación, hiperquinesia, linfadenopatía
cervical, mialgias, náuseas / vómitos, nerviosismo,
prurito, púrpura, erupción (sin especificar), rinalgia
(dolor nasal), y sibilancias.
Dosis: Susp. para inhal. por nebulizador 0,25
mg/ml

ANTILEUCOTRIEN
OS
Manejo
Crónico del
Asma

Los leucotrienos son potentes
mediadores proinflamatorios
que también son liberados por
el mastocito en la reacción
alérgica. Desarrollan un papel
fundamental en el asma
actuando a varios niveles:
Atraen a otras células,
eosinófilas, hacia el foco
inflamatorio que, una vez
activadas, liberan sustancias
muy agresivas para las células
del epitelio de la nariz y del
bronquio.
Producen edema, hay una salida
de líquido desde los vasos
sanguíneos hasta la mucosa o
capa interna que reviste los
bronquios.
Estimulan las glándulas que
segregan moco en los bronquios.
Contraen las células musculares
de los bronquios, provocando
broncoconstricción.

LOS ANTILEUCOTRIENOS PUEDEN SER SUBDIVIDIDOS EN
CUATRO CLASES EN BASE AL MECANISMO DE ACCIÓN:
Clase I: inhibidores de la FLAP (Proteina activadora de la 5-LO)
Clase II: inhibidores de la 5-Lipoxigenasa
Clase III: antagonistas del LTB4
Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos

Los antileucotrienos (montelukast y zafirlukast)
•Son fármacos que se unen a los receptores de los
leucotrienos (situados en las células de las vías respiratorias),
impidiendo su unión y bloqueando así todas sus acciones.
•Se utilizan en el asma leve y moderada, en el asma de
esfuerzo y como medicamento complementario de los
inhaladores y posible ahorrador de corticoides.
• Su administración es sólo vía oral y los efectos secundarios
comunicados afectan a un porcentaje reducido de pacientes.

Disminuyen la dosis de beta 2 agonistas de acción
corta.
Logran una mejora moderada en la función
pulmonar.
Disminuyen los síntomas nocturnos y poseen menos
efectos colaterales que muchos fármacos
antiasmáticos disponibles.
por lo tanto, deben ser considerados como
tratamiento adicional a los glucocorticoides inhalados
en el asma crónico infantil.

CLASE II: INHIBIDORES DE
LA 5-LO
El zileuton: posee una escasa actividad oxido-reductora y ha
demostrado ser eficaz en numerosos ensayos clínicos; el fármaco atenúa
la broncoconstricción inducida por desencadenantes específicos
(inhalación de aire frío, ejercicio físico y la suministración de ASA en
pacientes sensibles a la aspirina); sin embargo el fármaco no ha
demostrado un efecto protector contra estímulos alergénicos.

CLASE IV. ANTAGONISTAS DE LOS
CISTENIL-LEUCOTRIENOS
Estos fármacos ejercen su acción como inhibidores competitivos de los receptores
para el LTD4, inhibiendo la sintesis mediadora de respuesta inflamatoria.
El zafirlukast gracias a su característica farmacocinética puede ser suministrado
dos veces al día.
La suministración oral atenúa las reacciones inmediata y tardía después de
estímulos alergénicos, además de reducir el número de linfocitos, basófilos y de
macrófagos alveolares en fluidos de lavado broncoalveolar de pacientes
asmáticos .

El montelukast es el único antagonista
de los leucotrienos que posee una
satisfactoria y amplia experiencia en la
edad pediátrica.
El beneficio clínico del montelukast
puede ser evidente a las 24 horas de
inicio de su administración en niños de
2 a 5 años y es bien tolerado sin efectos
adversos clínicamente significativos.

Diarrea y rubefacción,
son poco frecuentes,
limitados y transitorios
No se ha demostrado
interacciones nocivas con
prednisolona ni prednisona,
razón por la cual es
ampliamente aconsejado en
pacientes con asma
persistente leve a
moderada.
Cefaleas
EFECTOS ADVERSOS

AMINOFILINA
La aminofilina es una xantina. Es un
broncodilatador directo del músculo liso bronquial y de
los vasos pulmonares.
La aminofilina es una mezcla de teofilina y
etilendiamina , que consigue que el principio activo sea
20 veces más soluble en agua.
- Tratamiento de: asma agudo grave

MECANISMO DE ACCIÓN.
Relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de
los vasos sanguíneos pulmonares, con alivio del
broncospasmo, y aumento de la velocidad de flujo y la
capacidad vital. Esto se debe al incremento del
monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMP cíclico)
tras la inhibición de la fosfodiesterasa, la enzima que
degrada el AMP cíclico .
Otro mecanismo de acción incluye la alteración de la
concentración del ion calcio en el músculo liso, inhibición
de los efectos de las prostaglandinas en el músculo liso,
bloqueo de los receptores de la adenosina e inhibición de
la liberación de histamina y leucotrienos en los mastocitos.

Niños:
Crisis asmática, 5 mg/kg en inyección lenta. En
infusión, depende de la edad:
- de 6 meses a 9 años: 1mg/kg/hora
- de 10-16 años 800 mcg/kg/hora

Naúseas/vómitos
dolor epigástrico
hematemesis
hemorragia intestinal.
Irritabilidad
Nerviosismo
Insomnio
cefaleas,
convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
Palpitaciones
• Taquicardia
• vasodilatación periférica,
• Hipotensión
• Fiebre
• Hipoglucemia
• erupciones cutáneas

Diclofenac: Inhibe síntesis de prostaglandinas
Diclofenaco sódico: Dosis niños: 1 – 2 mg/kg día dosis c/12 horas
Diclofenaco potásico
Dosis niños: 0.5 – 2 mg/kg/día c/8 hrs
Efectos adversos: Cefalea, mareo, vértigo, nauseas, vomito, diarrea,
dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, erupción, irritación en
área de aplicación.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a diclofenaco; cuando la
administración de AAS u otros AINE haya desencadenado ataques de
asma, urticaria o rinitis aguda, úlcera /hemorragia/perforación
gastrointestinal activa.

IBUPROFENO
Inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel periférico
Dosis: niños > o = 6 meses: 5 – 10 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h v.o.
Efectos adversos: Dispepsia, diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal, erupción
cutánea, fatiga, somnolencia, cefalea, mareo y vértigo.
Contraindicaciones: El ibuprofeno está contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa y
en pacientes que hayan presentado reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con
el ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.

DEFINICIÓN
La neumonía, la inflamación del parénquima pulmonar, es
una causa
importante de morbilidad y mortalidad infantil a nivel
mundial,
rivalizando con la diarrea como causa de muerte en países
en vías de
desarrollo.

EPIDEMIOLOGÍA
Con aproximadamente 158 millones de episodios de
neumonía al año, de los que alrededor de 154 millones se
producen en países en desarrollo, se estima que la
neumonía causa aproximadamente 3 millones de muertes, o
una cifra estimada del 29%.

ETIOLOGÍA
Aunque la mayoría de los casos de neumonía están
producidos por microorganismo, entre las causas no
infecciosas se encuentran: aspiración de alimento o ácido
gástrico, cuerpo extraño, hidrocarburos y sustancias lipoideas,
reacciones de hipersensibilidad y neumonitis inducida por
fármacos o por radiación. Con frecuencia es difícil determinar
la causa de la neumonía de un paciente individual porque el
cultivo directo de tejido pulmonar es invasor y raramente se
realiza.

ETIOLOGÍA
De 7 meses a 5 años.
Mayoría de neumonías son de origen viral (VSR, influenza,
parainfluenza, adenovirus), pero en los países del tercer mundo
se ha encontrado predominio de la etiología bacteriana en las
neumonías.
El neumococo es el patógeno bacteriano que más comúnmente
causa neumonía en niños y adultos; por tanto ocupa el primer
lugar como causa de neumonía en este grupo de edad; el
segundo más frecuente es el H. influenzae y como tercer
patógeno bacteriano aparece el S. aureus.

ETIOLOGÍA
De 6 a 18 años.
Patógenos principales: (1) neumococo, (2) M. pneumoniae y (3)
Chlamydia trachomatis.
La neumonía producida por Mycoplasma se conoce como neumonía
atípica.
No hay un cuadro clínico ni radiológico característico de la neumonía
atípica. Se han descrito a menudo pródromos de cefalea y molestias
abdominales; el inicio es insidioso y la fiebre de bajo grado.
Radiografías de tórax: infiltrados bronconeumónicos, lobares y aún
derrames pleurales.
Auxilio diagnóstico: crioaglutininas (detectables en el 50% de los

FISIOPATOLOGÍA
Es la consecuencia de una deficiencia en los mecanismos normales
de defensa pulmonar. Alteraciones que predisponen al desarrollo
de un proceso neumónico:
 Derivación de la VA superior que evitan el filtro de las VA.
 Reflejo tusígeno alterado o tos ineficaz.
 Aspiración de contenido oral o gástrico
 Alteración del transporte mucociliar
 Inmunodeficiencias celulares o humorales.
 Parénquima pulmonar alterado

Los agentes infecciosos pueden alcanzar el pulmón por la vía aérea o el
torrente sanguíneo.
Agente ofensor
llega a pulmón
Bacterias liberan
toxinas
Reclutamiento
de neutrófilos y
otras células
inflamatorias
IL-1 y
TNF
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Pérdida del
surfactante
Síndrome de
condensación
neumónica
-Hepatización
roja
- Hepatización
gris
- Etapa de
resolución

Inflamación
aguda y edema
Pulmón rígido y
menos
distensible
(menor
compliancia)
Aumento de la FR
para mantener
ventilación
adecuada
Alteración en la
relación V/Q
Sangre mal
oxigenada entra
a la circulación
Cianosis
Aumento del
trabajo
respiratorio
Agotamiento
Hipoventilación
Acumulación de
CO2
Acidosis
respiratoria
Acidosis
metabólica

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tos. Persistente, se presenta de día y de noche.
Quejido respiratorio. Frecuente en lactantes pequeños con
enfermedad del TRI (bronquiolitis, neumonía).
Dolor torácico. El aumento de la FR es uno de los signos
más tempranos y consistentes con enfermedad del TRI.
Parámetros normales:
• < 2 meses hasta 60 por minuto
• 2 a 12 meses hasta 50 por minuto
• 1 a 5 años y mayores hasta 40 por minuto

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Retracciones. La  compliancia debido a pérdida del volumen
parenquimatoso o a un ↑ resistencia de las VA y la
hiperinflación, fuerza al niño a generar una mayor presión
negativa intratorácica para poder logar mover el tórax y
conseguir una adecuada ventilación. El efecto de este esfuerzo
es el hundimiento de los espacios intercostales con el
movimiento inspiratorio (retracciones intercostales).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
La inserción del diafragma a las flexibles costillas inferiores hace
que éstas sean tiradas hacia adentro con el movimiento hacia
abajo del diafragma; al mismo tiempo, este movimiento
desplaza el contenido abdominal hacia delante mientras el tórax
es tirado hacia adentro, resultando en una asincronía toraco-
abdominal con una respiración en sube y baja.
En casos más severos pueden haber retracciones
supraclaviculares con contracción del ECM.
La combinación de taquipnea y retracciones forman el signo más
sensitivo de neumonía o enfermedad del TRI, en niños.

CUADRO CLÍNICO
Las neumonías bacterianas y víricas con frecuencia son precedidas
con síntomas de infección respiratoria superior, sobre todo rinitis y
tos. En las neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la
temperatura es más baja que en la neumonía bacteriana.
La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual aunque también es
frecuente el aumento del trabajo respiratorio, con tiraje intercostal,
subcostal y supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos
accesorios.

CUADRO CLÍNICO
La infección grave puede asociarse a cianosis y fatiga respiratoria,
sobre todo en lactantes.
La auscultación torácica puede poner en evidencia crepitantes y
sibilancias, aunque con frecuencia resulta difícil localizar el origen
de estos ruidos adventicios en niños muy pequeños con tórax
hiperresonante.
Con frecuencia no es posible distinguir clínicamente la neumonía
vírica de la enfermedad producida por M ycoplasma y otros
patógenos bacterianos.

EXAMEN FÍSICO
SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN
• Matidez a la percusión de la pared torácica
• Aumento de la transmisión de los sonidos a la auscultación
(pectoriloquia,
soplo tubárico).
• Crépitos.
• Roncus,
• Sibilancias,

AUXILIARES DE
DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax.
• No es necesaria en aquellos pacientes con evidencia clínica de
neumonía y buen estado general.
• Se recomienda en los niños con neumonía que no mejoran con el
tratamiento inicial, en busca de una complicación.
• En los niños que lucen enfermos debe hacerse una radiografía
inicial como base para seguir la evolución de la enfermedad.
• Si una radiografía mostró consolidación debe repetirse en 4 a 6
semanas para documentar la resolución del proceso y eliminar la
posibilidad de una anormalidad anatómica del pulmón.

LABORATORIO
Recuento de leucocitos > 20,000 con bandemia ≥ 5% en un
paciente febril con signos de neumonía y aspecto tóxico
orientará hacia una etiología bacteriana. La proteína C
reactiva y la VES se elevan en casos de infección bacteriana y
pueden tener un papel en la diferenciación entre etiología
viral y bacteriana. Los hemocultivos sólo son positivos en
menos de 20% de los casos.

LABORATORIO
Parámetros que sugieren
hospitalización en caso de
neumonía:
•Signos de dificultad respiratoria
grave: tiraje intercostal, aleteo
nasal, cianosis.
• Aspecto tóxico
• Edad < 3 meses
• Signos neurológicos:
convulsiones, somnolencia,
irritabilidad
• Desnutrición
• Lactante pequeño febril
• Incapacidad para alimentarse
• Enfermedades inmunológicas de
base
• Recurrencia de neumonía
• Falta de respuesta al
tratamiento ambulatorio

SÍNDROME DE NEUMONITIS AFEBRIL
Clínicamente se caracteriza por tos espasmódica, dificultad
respiratoria leve, fiebre de bajo grado o ausente, presencia de
sibilancias y/o estertores crepitantes finos.
La radiografía de tórax puede mostrar un patrón intersticial o
infiltrados bronconeumónicos difusos con signos de
atrapamiento aéreo.
Los patógenos responsables de este síndrome son Chlamydia
trachomatis y Ureaplasma urealyticum, seguidos del CMV.
Si sospecha cualquiera de los dos primeros, el AB de elección es
la eritromicina a 50 mg/kg/día c/6 horas, VO.

COMPLICACIONES
 Derrame pleural reactivo
 Empiema
 Absceso pulmonar
 Lesiones hiperlúcidas (neumatoceles)
 Fibrosis pulmonar

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la neumonía se deben habitualmente a la
diseminación directa de la infección bacteriana dentro de la cavidad
torácica (derrame pleural, empiema, pericarditis) o a bacteriemia
con siembra hematógena .
Las infecciones por neumococo o Hib se diseminan por vía
hematogena y se pueden complicar, en raras ocasiones, con
meningitis, artritis supurativa y osteomielitis.
S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más
frecuentes de derrame paraneumónico o empiema

CUADROS LEVES SIN
INGRESO HOSPITALARIO
COMUNIDAD CON
ALTA RESISTENCIA A
PENICILINAS
NEUMONIAS
ATIPICAS, M.P
Amoxicilin
a a dosis
altas Cefuroxima
axetilo
Macrolido,
como
Azitromicina
Amoxicilina
con acido
clavulanico
Alternativas
COMUNIDAD SIN
RESISTENCIA
Amoxicilin
a

AMOXICILINA
Familia Mecanismo de acción
Beta lactamico Actúan inhibiendo la síntesis de la capa de
peptidoglucano de la pared celular
bacteriana. La capa de peptidoglucano es
importante para la integridad estructural de
la pared celular, al impedir que la pared
celular se construya correctamente, la
amoxicilina ocasiona, en último término, la
lisis de la bacteria y su muerte.

AMOXICILIA
Dosis EFECTOS ADVERSOS
Dosis habitual: 25-50 mg/kg/24 h
cada 8-12 h v.o.
Dosis altas (resistencia a S.
pneumoniae): 80-90 mg/kg/24 h,
2 veces al día v.o.
Hipersensibilidad, síndrome de
Stevens-Johnson, vasculitis y
urticaria.
Los efectos secundarios más
comunes y se deben a la reducción
de la flora: Naúsea/vómitos,
anorexia, díarrea, gastritis, y dolor
abdominal.
Cefaleas, agitación, insomnio, y
confusión, decoloración dental,
diarrea, náusea, vómito,
agranulocitosis, anemia, anemia
hemolítica, púrpura, elevación de

ALTERNATIVAS-
AMOXICILINA+A.C
Familia Mecanismo de acción e Indicaciones
Amoxicilina +
acido
clavulanico
Bloquea síntesis de pared celular bacteriana
e inhibe ß-lactamasas. El acido C. No posee
actividad antibacteriana propia.
.

Indicaciones EFECTOS ADVERSOS
Indicado para el tratamiento a
corto plazo de las infecciones
bacterianas en las siguientes
localizaciones cuando se
sospecha que estén causadas por
cepas resistentes a amoxicilina
productoras de beta-lactamasas.
En otras situaciones, debería
considerarse la amoxicilina sola
Se pueden presentar reacciones
alérgicas caracterizadas por
erupción cutánea; artralgias,
fiebre, prurito y hasta choque
anafiláctico.
Colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile, la cual puede
aparecer hasta varias semanas
después de la interrupción del
medicamento.
ALTERNATIVAS-
AMOXICILINA+A.C

ALTERNATIVAS-CEFUROXIMA
Cefalospori
na de 2da
generación.
Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de
la pared bacteriana al unirse a unas proteínas
específicas de la pared bacteriana llamadas
proteínas de unión a la penicilinasas (PBP). Al
inhibir el último paso de la síntesis de pared
bacteriana, la bacteria no puede terminar su
ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.

CEFUROXIMA
Indicación Efectos adversos
Son menos activas contra
Staphylococcus y Streptococcus
que las cefalosporinas de
primera generación, pero más
activas contra bacilos gram-
seleccionados. Cefuroxima es
activa contra H. influenzae,
Moraxella catarrhalis, S.
pneumoniae y N. meningitidis.
ITU, IRAS altas y bajas,
piodermitis, septicemia,
peritonitis
Hipersensibilidad como
urticaria, exantema, prurito.
pueden producir eosinofilia,
trombocitosis, anemia
hemolítica, diarrea, aumento de
las transaminasas, náuseas,
vómito, flebitis química, nefritis
tubulointersticial.

Niños en edad escolar y
niños con posible infección
por M. pneumoniae, o C.
pneumoniae (Neumonias
atipicas
Usar un macrolido, como
Azitromicina.

AZITROMICINA
Macrolido
Dosis
Inhiben la sintesis de proteinas a nivel de la
subunidad 50s a traves de la enzima peptidil
transferasa.
3 días-10mg/kg/dia/en una dosis (máximo
500mg al dia)
5 días -10mg/kg/dia/el primer dia y
5mg/kg/dia 4 días.

Indicación EFECTOS ADVERSOS
Indicada en el tratamiento de:
Infecciones del aparato
respiratorio superior e inferior
(incluidas otitis media, sinusitis,
faringoamigdalitis, bronquitis y
neumonía), producidas por
como: M. pneumoniae, H.
influenzae y parainfluenzae, B.
catarrhalis.
Infecciones de la piel y tejidos
blandos, causadas entre otros
por S. aureus, E. coli, Klebsiella
Gastrointestinales: malestar
epigastrico, nauseas. Sordera
transitoria, reacciones alérgicas,
dolor articular, hepatitis
colestasica, sobreinfecciones .
AZITROMICINA

ADOLESCENTES
Fluoroquinolona,
como levofloxacina,
moxifloxacino.

Fluoroquinol
ona
Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa
bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el
DNA introduciendo pliegues super
helicoidales en el DNA de doble cadena,
facilitando el desenrollado de las cadenas.
Las quinolonas inhiben estas subunidades
impidiendo la replicación y la transcripción
del DNA bacteriano.
LEVOFLOXACINA

LEVOFLOXACINA
Indicación EFECTOS ADVERSOS
Sinusitis maxilar aguda,
broquitis aguda o crónica.
Neumonía debida a
Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Haemophilus parainfluenzae,
Klebsiella pneumoniae,
Moraxella catarrhalis,
Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, o
Mycoplasma pneumoniae.
Infecciones de la piel y de los
Gastrointestinales: malestar
epigastrico, nauseas. Sordera
transitoria, reacciones alérgicas,
dolor articular, hepatitis
colestasica, sobreinfecciones .

CUADROS CON INGRESO
HOSPITALARIO

Dependerá de las manifestaciones clínicas.
CUADROS CON INGRESO
HOSPITALARIO
Sospecha
neumonía
bacteriana
Sospecha
neumonía
estafilocócica
(empiema)
Sospecha
neumonía vírica,
sin dificultad
respiratoria.
Administració
n parenteral
Cefotaxima o
ceftriaxona
Se debe
incluir
Vancomicina o
clindamicina
Posponer
antibioticoterapi
a.

CEFOTAXIMA
Cefalosporin
as
De 3ra
generación.
Inhibe el tercer y último paso de la síntesis
de la pared bacteriana al unirse a unas
proteínas específicas de la pared bacteriana
llamadas proteínas de unión a la
penicilinasas (PBP). Al inhibir el último paso
de la síntesis de pared bacteriana, la
bacteria no puede terminar su ciclo vital
produciéndose su lisis y muerte.

Infecciones
Respiratorias, urinarias, oseas,
ginecológicas, articulares,
intraabdominales, SNC.
Gram positvos
Streptococcus pneumoniae y Pyogenes,
Staphylococcus aureus, Enterococcus
fecalis
Gram negativos
Acinetobacter, Klebsiella pneumoniae
H. influenza, Neisseria meningitidis.
Anaerobios
Peptococcus, Peptostreptococcus,
Cefotaxima es bien
tolerada.
Efectos sobre la flora
intestinal, alteraciones
alérgicas, erupciones
exantemáticas, prurito,
fiebre, digestivas
(diarrea, náuseas,
vómitos).
CEFOTAXIMA

CEFOTAXIMA
Edad Dosis
1 a 3 meses iv/8h/100-200mg/Kg/día
Mayor de 3 meses iv/6-8h/ 200mg/Kg/día

VANCOMICINA
Glicopeptido Es bactericida y parece ejercer sus efectos
uniéndose los precursores de la pared
celular de las bacterias, impidiendo la
síntesis de estas. El resultado final es una
alteración de la permeabilidad de la pared
celular de la bacteria incompatible con la
vida. Además, la vancomicina inhibe la
síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás
este mecanismo dual el responsable de que
la resistencia a la vancomicina sea muy poco
frecuente.

Microorganismos susceptibles a la
vancomicina: Actinomyces sp.; Bacillus
cereus, Corynebacterium jeikeium;
Lactobacillus sp.; Listeria
monocytogenes; Staphylococcus aureus
(MRSA); Staphylococcus aureus (MSSA);
Staphylococcus epidermidis;
Streptococcus agalactiae (estreptococo
del grupo B); Streptococcus bovis;
Streptococcus pneumoniae;
Streptococcus pyogenes (grupo A beta-
hemolítico) y Streptococcus Viridans y
otros.
Cefotaxima es bien
tolerada.
Efectos sobre la flora
intestinal, alteraciones
alérgicas, erupciones
exantemáticas, prurito,
fiebre, digestivas
(diarrea, náuseas,
vómitos).
VANCOMICINA

VANCOMICINA
Edad Dosis
1 mes de vida iv/6h/ 20-60mg/Kg/día
1 a 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/día
Mayor de 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/día

DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO
En la neumonía
neumococica se deben de
tener los antibióticos hasta
que el paciente haya
estado febril durante 72
horas y la duración total
no debe ser menor de 10-
14 días.

INFECCIONES
RESPIRATORIOS AGUDAS
BAJAS (RESUMEN)
N° 5

IRAs Bajas Etiología Clínica
Complicacione
s
Dx
1. Síndrome
de Crup
(Laringo-
traqueo-
bronquitis)
El virus
parainfluenza
tipos 1, 2, y
3; influenza
A y B;
adenovirus,
VSR, Virus del
sarampión,
S. Pyogenes,
S.
pneumoniae,
y S. aureus.
Rinorrea,
Faringitis,
Fiebre de
bajo grado,
Triada:
Estridor, Tos
perruna y
disfonia
Extensión
del proceso
infeccioso
que puede
afectar oído
medio,
bronquiolos
terminales o
el
parénquima
pulmonar.
Clínica
Rx del
cuello( signo
de punta de
lapiz o reloj
de arena)

IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones
2.Bronquiolitis
Frecuente en
lactantes; se
caracteriza por
inflamación
aguda, edema y
necrosis del
epitelio de las
vías aéreas, que
conducen a
aumento de
producción de
moco y
broncoespasmo.
VSR
Parainfluenz
a
Adenovirus,
Mycoplasma,
Metapneum
ovirus
humano
Síntomas iniciales:
a. rinorrea clara,
disminucion del
apetito, fiebre
b. Sintomas
posteriores:
taquipnea,
sibilancias, disnea,
irritabilidad
Más frecuente es
la atelectasia.
Las roturas
parenquimatosas
con neumotórax,
neumomediastin
o, enfisema
intersticial y
subcutáneo,
constituyen una
rareza y son de
extrema
gravedad.

3.Asma
Bronquial
Trastorno
inflamatorio
cronico de las
vias aereas que
da lugar a
episodios
recurrentes
Agentes alérgeno
s como: el polen,
polvo, lana.
Materiales
irritantes, humo
del cigarrillo.
Algunos virus
están asociados
como rinovirus.
Fármacos:
aspirina,
Triada: tos,
disnea y
sibilancia.
Aumento del
esfuerzo
respiratorio
(taquipnea,
retracciones o
uso de
musculos
accesorios),
Muerte,
disminución de
la capacidad
para hacer
ejercicio, tos
persistente,
falta de sueño
por síntomas
nocturnos.

4. Neumonía
S.pneumoniae,
Chlamydia
pneumoniae y
Mycoplasma
pneumoniae,
S. del grupo B y
S.aureus
Virus:
VSR y
Rinitis, tos,
fiebre,
Taquipnea,
taquicardia,
disnea, cianosis,
aumento del
trabajo
respiratorio,
retracciones
inter,
subcostales y
supra
esternales,
aleteo nasal y
Derrame pleural,
empiema,
neumotorax,
pericarditis.
Neumococo o
H.influenzae
tipo b pueden
causar
meningitis,
artritis

Infecciones respiratorias bajas

Infecciones respiratorias bajas

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Andere mochten auch

Andere mochten auch (7)

Ähnlich wie Infecciones respiratorias bajas

Ähnlich wie Infecciones respiratorias bajas (20)

Mehr von Mauricio Murillo

Mehr von Mauricio Murillo (11)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

Infecciones respiratorias bajas

Hinweis der Redaktion