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1. ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
(ACV)
PRACTICA CLINICA III
CLINICA SANTA MARIA
MÓNICA CANCHILA ARRIETA
KATIA ROBLES BELLO
OLAGUER VILLADIEGO RAMIREZ
DRA BEATRIZ
AYCARDI

2. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Consiste en una perdida repentina de la función
cerebral por interrupción del aporte sanguíneo
a esa parte del cerebro.

3. FISIOPATOLOGIA
 El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente
800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular
puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una
parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la
reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo
sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades
celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la
necrosis y muerte neuronal.

4.  Los factores que interfieren en la producción del
infarto cerebral y en su extensión, modificando el
tiempo de aparición de la isquemia son:
 1. La rapidez con que se produce la obstrucción
(si es gradual da tiempo para que se abran las
colaterales).
 La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
produce una EVC hemorrágica.
La trombosis se produce cuando un coágulo
bloquea una arteria cerebral.
 2. La hipotensión arterial la cual actúa
negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos
dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación
cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las
alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

5. Hay dos tipos principales de accidente
cerebrovascular:
 Accidente cerebrovascular isquémico
 Accidente cerebrovascular hemorrágico

6. •Un vaso sanguíneo que lleva
sangre al cerebro resulta
bloqueado por un coágulo de
sangre y se denomina
accidente cerebrovascular
isquémico.
•Un vaso sanguíneo se rompe,
causando filtración de
sangre dentro del cerebro y
se denomina accidente
cerebrovascular

7. EVENTO CEREBRO VASCULAR
ISQUEMICO
 TROMBOTICO
 Trombo que
obstruye la arteria
cerebral media
previamente
lesionada
 EMBOLICO
 Segmento de
trombo en la
arteria cerebral
media
transportado
desde una arteria
proximal o desde
el corazón

8.  Trombosis
 Embolia

9. Ataque isquémico transitorio (AIT)
 Daño neuronal: No permanente.
 Duración de los síntomas: <60min.
 Recuperación: Espontánea.
 Estudios de imagen (RNM): No evidencia de
lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes
2 semanas.

10. EVENTO CEREBRO VASCULAR
HEMORRAGICO
 HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Ocurre cuando de forma
espontánea y súbita hay
ruptura de un vaso
sanguíneo dentro del
cerebro.
 HEMORRAGIA
SUBARCNOIDEA
Se da un sangrado en
el área comprendida
entre el cerebro y
los delgados tejidos
que lo cubren,
llamada espacio
subaracnoideo

12. Causas de un ACV
 ISQUÉMICO puede ser producido por una
sustancia pegajosa llamada placa que puede
taponar las arterias
 HEMORRÁGICO puede darse por presión arterial
muy alta que hace que los vasos sanguíneos se
revienten
Debido a el consumo de anti coagulantes o debido
a defectos de los vasos sanguíneos (aneurisma y
malformaciones aterió venosas) del cerebro que
esto hace que sean mas propensos a que se
produzca un ACV.

13. SIGNOS Y SINTOMAS
 cambio de lucidez
mental
 Letargo, somnolencia
 Dificultad al caminar,
pérdida de equilibrio o
de coordinación.
 fatiga, diplopía, fotofobia
 Pérdida de la visión en
uno o ambos ojos.
 Confusión mental
 Sensación anormal de
movimiento (vértigo).
 Dolor de cabeza
intenso que comienza
súbitamente
 Nauseas y vómitos
 Dolor en el cuello
 Movimientos
anormales
 Disfagia.
 Problemas para hablar.
 coma o estupor.

14. Áreas más frecuentemente
afectadas

15. FACTORES DE RIESGO
 Sexo
 edad
 herencia o antecedentes
 niveles de colesterol elevados
 tabaquismo
 hipertensión arterial
 diabetes
 mala alimentación
 sedentarismo
 obesidad
 estrés
 consumo de anticonceptivos ora

16. La Hipertensión intracraneal (HIC)
 La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación
dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o
compartimento cerebral está constituido por el propio
parénquima, por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por
el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).
 La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la
diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión
Intracraneal (PIC).
 Esta presión representa el gradiente de presión de
conducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y por lo tanto,
de oxígeno y la entrega metabólica. El cerebro en
condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo para
proporcionar un flujo constante, independientemente de la
presión arterial mediante la alteración de la resistencia de los
vasos sanguíneos cerebrales

17. Causas
 El aumento en la presión intracraneal puede deberse a un aumento en la presión
del líquido cefalorraquídeo. El aumento en la presión intracraneal también puede
deberse a una elevación de la presión dentro del cerebro mismo. Esto puede ser
causado por una masa (como un tumor), sangrado dentro del cerebro o líquido
alrededor de éste, o inflamación dentro del cerebro mismo.
 La presión puede dañar el cerebro o la médula espinal, al ejercer presión sobre
estructuras cerebrales importantes y restringir el flujo sanguíneo hacia el cerebro.
 Muchas afecciones pueden causar un incremento en la presión intracraneal. Las
causas comunes abarcan:
 Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea
 Tumor cerebral
 Encefalitis
 Traumatismo craneal
 Hidrocefalia
 Hemorragia cerebral hipertensiva
 Hemorragia intraventricular
 Meningitis
 Hematoma subdural
 Estado epiléptico
 Accidente cerebrovascular

18. TRATAMIENTO
 El tratamiento se suministra de manera ideal en una unidad de
cuidados intensivos, donde se pueden detectar de manera
inmediata las complicaciones. El personal médico presta atención
cuidadosa a la respiración debido a que, en algunas ocasiones, las
personas con hemorragia cerebral desarrollan patrones de
respiración muy irregulares e incluso dejan de respirar por
completo.
 Una persona que está sufriendo un accidente cerebrovascular
hemorrágico puede ser incapaz de proteger la vía respiratoria
durante la tos o el estornudo a causa de la alteración de la
conciencia. La saliva o las secreciones pueden bajar por “el
conducto equivocado”, lo cual es una situación potencialmente
seria y puede provocar problemas pulmonares como neumonía
por aspiración. Con el fin de tratar y prevenir estos problemas
respiratorios, puede ser necesario colocar un tubo a través de la
boca hacia la tráquea para iniciar la ventilación mecánica.

19. El edema cerebral
 es una acumulación de líquido en los
espacios intra o extracelulares del cerebro,
por ejemplo, por un
proceso osmótico mediante el cual
las neuronas cerebrales aumentan su tamaño
debido a un aumento anormal del volumen de
plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis
ruptura de la membrana célula. Las
principales causas son la hiponatremia, ACV
isquemico traumatismos craneoencefálicos
(una hemorragia cerebral, aumentando el
cuerpo celular de las neuronas mediante
ósmosis).

20. Citotóxico, con el
paso de líquido del
espacio extracelular
al intracelular
Vasogénico,
paso del líquido
torrente
vascular al
extracelular
Intersticial, paso
del líquido
cefalorraquídeo (LCR
) al espacio
extracelular (el
edema visto en
la hidrocefalia)
Hiperémico,
provocado por
un aumento del
volumen
intravascular

21.  Edema vasogénico:
 Es un edema
secundario a un
aumento de la
permeabilidad
vascular, producto de
la ruptura de las
uniones entre
las células del
endotelio que forma
la barrera
hematoencefálica.
Esto permite la salida
de proteínas y líquido
plasmático al
parénquima o tejido
cerebral
Edema citotóxico
En este tipo de edema
cerebral, la barrera
hematoencefálica
permanece indemne y se
caracteriza por una
alteración de la
regulación
del metabolismo celular.
Como resultado hay un
funcionamiento anormal
de la bomba sodio-
potasio en la membrana
de la célula glial. Ello
conlleva a una retención
de agua y sodio,
los astrocitos de
la sustancia
gris yblanca se hinchan.
Edema intersticial
El edema cerebral
intersticial ocurre por
trasudación de líquido
a través del sistema
ventricular. La
eliminación del exceso
de líquido depende en
gran parte del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
La barrera
hematoencefálica
regula el movimiento
de los líquidos y está
constituida por las
uniones estrechas
entre las células
endoteliales de los
capilares cerebrales.

22. Plasticidad Cerebral
 Es la capacidad adaptativa del SN parare
generarse anatómica y funcionalmente,
después de estar sujetas a influencias
patológicas ambientales o del desarrollo.”
 La plasticidad cerebral permite una
reestructuración funcional del sistema dañado,
y que las áreas no afectadas por la lesión
pueden asumir tales funciones.

23. Tipos de Plasticidad Cerebral
Cerebro en desarrollo: Las
capacidades que va adquiriendo el
niño durante su desarrollo no son
producto solamente de la
maduración a nivel neurológico,
sino que en gran medida son el
resultado de la interacción del niño
con el medio, de su estimulación y
educación
Por patologías: En los casos de un
progresivo deterioro -
envejecimiento, enfermedades
neurodegenerativas- la estimulación
cognitiva mediante entrenamientos
específicos pueden ralentizarse y
también retardar sus efectos sobre
el funcionamiento en la vida diaria.
Sistemas afectados: En los casos
de daño cerebral, la rehabilitación
no puede poner a funcionar el tejido
dañado, pero sí puede establecer
nuevas conexiones entre neuronas
y activar otras que sólo están
inhibidas, o conseguir que otras
áreas cerebrales asuman la función
perdida

24. POLIGONO DE WILLIS
 El polígono de Willis es el área de unión de
varias arterias en la parte inferior del cerebro.
En él, las arterias carótidas internas se
ramifican en arterias más pequeñas que
suministran sangre oxigenada a más del 80%
del cerebro.

25. 2 arterias
cerebrales
posteriores:
2 arterias
comunicantes
posteriores
2 arterias
cerebrales
anteriores
1 Arteria
comunicante
anterior
El Círculo arterial
cerebral, polígono de
Willis o círculo arterial de
la base del cerebro es
una estructura anatómica
arterial con forma de
heptágono situada en la
base
del cerebro conformado
por:

28. FASES DEL DAÑO CEREBRAL

29. FASE 1: PERIODO AGUDO
 Primeras horas tras el daño. El paciente se encuentra
generalmente ingresado en la Unidad de cuidados
intensivos. Se realizan diferentes pruebas médicas para
intentar establecer un diagnóstico preciso y así ajustar el
tratamiento adecuado. La prioridad es la estabilización a
nivel médico así como restablecer una normal circulación
sanguínea en el cerebro , minimizando posibles riesgos y
consecuencias. En estos momentos el paciente se encuentra
generalmente sedado y/o desorientado.
 En esta fase el fisioterapeuta se centra en un tratamiento
postural y demovilización pasiva para prevenir úlceras,
rigideces y desalineaciones. También se realiza fisioterapia
respiratoria con el fin de movilizar secreciones y prevenir
complicaciones a este nivel. Así mismo, siempre que sea
posible se buscará ir orientando al paciente e ir estimulando
progresivamente.

30. FASE 2: PERIODO SUB-AGUDO
 Momento en el que el paciente tiene un mínimo
de capacidad para colaborar activamente y su
vida ya no corre peligro. Por lo general, sucede
cuando el paciente ya ha sido trasladado a la
planta del hospital o ha sido dado de alta. Un
factor de buena evolución es que se comience
cuanto antes la rehabilitación y es en este
momento cuando el fisioterapeuta adquiere un
papel crucial.
 Es conveniente realizar una terapia intensiva,
siempre respetando las capacidades del paciente
y sus periodos de descanso. Así mismo,
el tratamiento debe ser individualizado
ajustándose a las necesidades del paciente.

31.  El tratamiento se centrará en:
 Control cefálico y control de tronco que permitan una buena alineación en
sedestación sin apoyo y faciliten otras tareas como la alimentación y el aseo.
 Identificación y tratamiento en problemas respiratorios y posibles complicaciones de
la piel.
 Estimulación de la percepción del hemicuerpo afecto con trabajo sensitivo y
propioceptivo, así como trabajo del esquema corporal.
 Prevención de acortamientos y rigideces, así como búsqueda de una buena
alineación a partir de la cual poder empezar con el trabajo activo.
 Pautas, asesoramiento y entrenamiento a los familiares y cuidadores para el
correcto manejo y posicionamiento del paciente.
 Normalización del tono postural y adiestramiento de la movilidad selectiva.
Prevención de desequilibrios entre la musculatura que provoquen dolor y
desalineación.
 Entrenamiento de las reacciones de enderezamiento y equilibrio.
 Trabajo de fortalecimiento y estabilización, con entrenamiento específico progresivo
de la musculatura estabilizadora profunda.
 Trabajo específico del miembro superior. Cundo la evolución lo permite, se realiza
trabajo de las funciones manipulativas más específicas que requieren mayor
coordinación y precisión.
 Reentrenamiento de la marcha y otras actividades funcionales.

32.  FASE 4: PERIODO DE
CRONIFICACIÓN
 Pasado más de un año y medio o
dos años, momento en el que el
ritmo de la evolución ha
descendido. Aunque pueda
parecer lo contrario, en este
periodo también es importante
continuar con la rehabilitación
física. No tanto de una manera
intensiva, pero sí con una
frecuencia al menos semanal, de
manera que se pueda realizar un
entrenamiento para mantener los
logros alcanzados. Además, a
pesar del proceso rehabilitador,
es probable que los patrones de
movimiento del paciente no sean
del todo selectivos y esto le
provoque contracturas y dolor que
se deben ir tratando
progresivamente para que no
supongan un problema en el día a
día del paciente.
FASE 3: PERIODO POST-AGUDO
Pasados los primeros meses
después del daño cerebral. Aquí la
evolución y el progreso del paciente
pueden no ser tan acusados como
en las primeras fases en las que los
avances eran muy notorios. La
fisioterapia sigue siendo
fundamental, puesto que, a pesar
de que pueda costar más esfuerzo,
los avances seguirán apareciendo.
Es como aprender un idioma:
costará menos cuanto más joven
sea la persona, pero no quiere decir
que cuando alguien se encuentra
en la edad adulta, esos avances no
aparezcan. En este caso costarán
menos los avances cuanto más
reciente sea la lesión, pero seguirán
apareciendo aunque con más

33. Fisioterapia General en la UCI
 Movilización temprana, activa y pasiva, control de retracciones
 Sedestación, bipedestación
 Cambios posturales, evitando UPP
 Terapia Rotatoria Continua
 Entrenamiento muscular
 Electro -estimulación
 Fisioterapia respiratoria
 Efectos adversos encamados
 Después de 7 días con ventilación mecánica; 33% debilidad
neuromuscular Porque la movilización temprana?
  •mejorar la resistencia, el ejercicio puede disminuir el estrés oxidativo y la
inflamación
  •ejercicio moderado conduce a una mayor producción de citoquinas
antiinflamatorias
  •citoquina- proteínas de bajo peso molecular producidas por el sistema
inmune. Controlan inflamación entre otros

34.  CINESITERAPIA PTE CRÍTICO Precoz, tolerable, poco invasiva e
individualizada
 CINESITERAPIA PASIVA; « enfermo sedado, inconsciente» - Conservar
los recorridos articulares - Evitar retracciones
 CINESITERAPIA ACTIVA; « enfermo consciente» - Estimular
propiocepción o memoria motora - Reeducar patrones de movimiento -
Conservar rango articular - Evitar atrofia muscular
 TRANSFERENCIAS PRECOCES; « de la cama a la SEDESTACIÓN» -
Reactivar órganos internos - Facilitar el drenaje - Estimular retorno venoso
- Mejora cardiovascular y respiratoria.
 OTRAS MEDIDAS
  MASOTERAPIA; Acción vasodilatadora Eliminación Ácido láctico Elimina
contracturas Favorece nutrición celular Evacuación de edemas Estimula
reflejos Acción analgésica
  Protección zonas de apoyo
  Uso colchón anti-escaras
  Órtesis o Vendajes

35. TRATAMIENTO
 Algunos tratamientos posibles son la
asistencia hospitalaria, los medicamentos, las
intervenciones transcatéter, la cirugía y la
rehabilitación.
Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo
sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para
disolverlo.
Para que sea efectivo, este tratamiento debe iniciarse dentro de las
3 a 4 1/2 horas desde que los síntomas empezaron. Cuanto antes
se inicie este tratamiento, mejores serán las probabilidades de un
buen desenlace clínico.
Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la
causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden abarcar:
Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido
acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).
Medicamentos para controlar los factores de riesgo como
la hipertensión arterial, la diabetes y colesterol alto.

36. TRATAMIENTO
 Puede emplearse el ultrasonido
Doppler para determinar el grado
de oclusión o hemorragia
cerebral y arterial
 TAC
La fisioterapia, la terapia ocupacional,
la logopedia y la terapia de deglución
se iniciarán todas en el hospital. Si la
persona presenta problemas graves
de deglución, es posible que deba
introducirse una sonda de
alimentación en el estómago (sonda
de gastrostomía).

37. REHABILITACION
 Los sobrevivientes de un
accidente cerebrovascular
deben enfrentarse a una
variedad de problemas
mentales y físicos, según la
gravedad del daño cerebral.
Con rehabilitación, la mayoría
de los sobrevivientes de un
accidente cerebrovascular
pueden mejorar su calidad de
vida.