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accidente cerebro vascular (Acv)

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accidente cerebro vascular (Acv)

  1. 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) PRACTICA CLINICA III CLINICA SANTA MARIA MÓNICA CANCHILA ARRIETA KATIA ROBLES BELLO OLAGUER VILLADIEGO RAMIREZ DRA BEATRIZ AYCARDI
  2. 2. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Consiste en una perdida repentina de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo a esa parte del cerebro.
  3. 3. FISIOPATOLOGIA  El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
  4. 4.  Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:  1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales).  La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica. La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.  2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales 3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos 4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral 5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
  5. 5. Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:  Accidente cerebrovascular isquémico  Accidente cerebrovascular hemorrágico
  6. 6. •Un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre y se denomina accidente cerebrovascular isquémico. •Un vaso sanguíneo se rompe, causando filtración de sangre dentro del cerebro y se denomina accidente cerebrovascular
  7. 7. EVENTO CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO  TROMBOTICO  Trombo que obstruye la arteria cerebral media previamente lesionada  EMBOLICO  Segmento de trombo en la arteria cerebral media transportado desde una arteria proximal o desde el corazón
  8. 8.  Trombosis  Embolia
  9. 9. Ataque isquémico transitorio (AIT)  Daño neuronal: No permanente.  Duración de los síntomas: <60min.  Recuperación: Espontánea.  Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.  Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
  10. 10. EVENTO CEREBRO VASCULAR HEMORRAGICO  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Ocurre cuando de forma espontánea y súbita hay ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro.  HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA Se da un sangrado en el área comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo cubren, llamada espacio subaracnoideo
  11. 11. Causas de un ACV  ISQUÉMICO puede ser producido por una sustancia pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias  HEMORRÁGICO puede darse por presión arterial muy alta que hace que los vasos sanguíneos se revienten Debido a el consumo de anti coagulantes o debido a defectos de los vasos sanguíneos (aneurisma y malformaciones aterió venosas) del cerebro que esto hace que sean mas propensos a que se produzca un ACV.
  12. 12. SIGNOS Y SINTOMAS  cambio de lucidez mental  Letargo, somnolencia  Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.  fatiga, diplopía, fotofobia  Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.  Confusión mental  Sensación anormal de movimiento (vértigo).  Dolor de cabeza intenso que comienza súbitamente  Nauseas y vómitos  Dolor en el cuello  Movimientos anormales  Disfagia.  Problemas para hablar.  coma o estupor.
  13. 13. Áreas más frecuentemente afectadas
  14. 14. FACTORES DE RIESGO  Sexo  edad  herencia o antecedentes  niveles de colesterol elevados  tabaquismo  hipertensión arterial  diabetes  mala alimentación  sedentarismo  obesidad  estrés  consumo de anticonceptivos ora
  15. 15. La Hipertensión intracraneal (HIC)  La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento cerebral está constituido por el propio parénquima, por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).  La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC).  Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y por lo tanto, de oxígeno y la entrega metabólica. El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo para proporcionar un flujo constante, independientemente de la presión arterial mediante la alteración de la resistencia de los vasos sanguíneos cerebrales
  16. 16. Causas  El aumento en la presión intracraneal puede deberse a un aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo. El aumento en la presión intracraneal también puede deberse a una elevación de la presión dentro del cerebro mismo. Esto puede ser causado por una masa (como un tumor), sangrado dentro del cerebro o líquido alrededor de éste, o inflamación dentro del cerebro mismo.  La presión puede dañar el cerebro o la médula espinal, al ejercer presión sobre estructuras cerebrales importantes y restringir el flujo sanguíneo hacia el cerebro.  Muchas afecciones pueden causar un incremento en la presión intracraneal. Las causas comunes abarcan:  Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea  Tumor cerebral  Encefalitis  Traumatismo craneal  Hidrocefalia  Hemorragia cerebral hipertensiva  Hemorragia intraventricular  Meningitis  Hematoma subdural  Estado epiléptico  Accidente cerebrovascular
  17. 17. TRATAMIENTO  El tratamiento se suministra de manera ideal en una unidad de cuidados intensivos, donde se pueden detectar de manera inmediata las complicaciones. El personal médico presta atención cuidadosa a la respiración debido a que, en algunas ocasiones, las personas con hemorragia cerebral desarrollan patrones de respiración muy irregulares e incluso dejan de respirar por completo.  Una persona que está sufriendo un accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser incapaz de proteger la vía respiratoria durante la tos o el estornudo a causa de la alteración de la conciencia. La saliva o las secreciones pueden bajar por “el conducto equivocado”, lo cual es una situación potencialmente seria y puede provocar problemas pulmonares como neumonía por aspiración. Con el fin de tratar y prevenir estos problemas respiratorios, puede ser necesario colocar un tubo a través de la boca hacia la tráquea para iniciar la ventilación mecánica.
  18. 18. El edema cerebral  es una acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis ruptura de la membrana célula. Las principales causas son la hiponatremia, ACV isquemico traumatismos craneoencefálicos (una hemorragia cerebral, aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).
  19. 19. Citotóxico, con el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo (LCR ) al espacio extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) Hiperémico, provocado por un aumento del volumen intravascular
  20. 20.  Edema vasogénico:  Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral Edema citotóxico En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio- potasio en la membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris yblanca se hinchan. Edema intersticial El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales.
  21. 21. Plasticidad Cerebral  Es la capacidad adaptativa del SN parare generarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo.”  La plasticidad cerebral permite una reestructuración funcional del sistema dañado, y que las áreas no afectadas por la lesión pueden asumir tales funciones.
  22. 22. Tipos de Plasticidad Cerebral Cerebro en desarrollo: Las capacidades que va adquiriendo el niño durante su desarrollo no son producto solamente de la maduración a nivel neurológico, sino que en gran medida son el resultado de la interacción del niño con el medio, de su estimulación y educación Por patologías: En los casos de un progresivo deterioro - envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas- la estimulación cognitiva mediante entrenamientos específicos pueden ralentizarse y también retardar sus efectos sobre el funcionamiento en la vida diaria. Sistemas afectados: En los casos de daño cerebral, la rehabilitación no puede poner a funcionar el tejido dañado, pero sí puede establecer nuevas conexiones entre neuronas y activar otras que sólo están inhibidas, o conseguir que otras áreas cerebrales asuman la función perdida
  23. 23. POLIGONO DE WILLIS  El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre oxigenada a más del 80% del cerebro.
  24. 24. 2 arterias cerebrales posteriores: 2 arterias comunicantes posteriores 2 arterias cerebrales anteriores 1 Arteria comunicante anterior El Círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro conformado por:
  25. 25. FASES DEL DAÑO CEREBRAL
  26. 26. FASE 1: PERIODO AGUDO  Primeras horas tras el daño. El paciente se encuentra generalmente ingresado en la Unidad de cuidados intensivos. Se realizan diferentes pruebas médicas para intentar establecer un diagnóstico preciso y así ajustar el tratamiento adecuado. La prioridad es la estabilización a nivel médico así como restablecer una normal circulación sanguínea en el cerebro , minimizando posibles riesgos y consecuencias. En estos momentos el paciente se encuentra generalmente sedado y/o desorientado.  En esta fase el fisioterapeuta se centra en un tratamiento postural y demovilización pasiva para prevenir úlceras, rigideces y desalineaciones. También se realiza fisioterapia respiratoria con el fin de movilizar secreciones y prevenir complicaciones a este nivel. Así mismo, siempre que sea posible se buscará ir orientando al paciente e ir estimulando progresivamente.
  27. 27. FASE 2: PERIODO SUB-AGUDO  Momento en el que el paciente tiene un mínimo de capacidad para colaborar activamente y su vida ya no corre peligro. Por lo general, sucede cuando el paciente ya ha sido trasladado a la planta del hospital o ha sido dado de alta. Un factor de buena evolución es que se comience cuanto antes la rehabilitación y es en este momento cuando el fisioterapeuta adquiere un papel crucial.  Es conveniente realizar una terapia intensiva, siempre respetando las capacidades del paciente y sus periodos de descanso. Así mismo, el tratamiento debe ser individualizado ajustándose a las necesidades del paciente.
  28. 28.  El tratamiento se centrará en:  Control cefálico y control de tronco que permitan una buena alineación en sedestación sin apoyo y faciliten otras tareas como la alimentación y el aseo.  Identificación y tratamiento en problemas respiratorios y posibles complicaciones de la piel.  Estimulación de la percepción del hemicuerpo afecto con trabajo sensitivo y propioceptivo, así como trabajo del esquema corporal.  Prevención de acortamientos y rigideces, así como búsqueda de una buena alineación a partir de la cual poder empezar con el trabajo activo.  Pautas, asesoramiento y entrenamiento a los familiares y cuidadores para el correcto manejo y posicionamiento del paciente.  Normalización del tono postural y adiestramiento de la movilidad selectiva. Prevención de desequilibrios entre la musculatura que provoquen dolor y desalineación.  Entrenamiento de las reacciones de enderezamiento y equilibrio.  Trabajo de fortalecimiento y estabilización, con entrenamiento específico progresivo de la musculatura estabilizadora profunda.  Trabajo específico del miembro superior. Cundo la evolución lo permite, se realiza trabajo de las funciones manipulativas más específicas que requieren mayor coordinación y precisión.  Reentrenamiento de la marcha y otras actividades funcionales.
  29. 29.  FASE 4: PERIODO DE CRONIFICACIÓN  Pasado más de un año y medio o dos años, momento en el que el ritmo de la evolución ha descendido. Aunque pueda parecer lo contrario, en este periodo también es importante continuar con la rehabilitación física. No tanto de una manera intensiva, pero sí con una frecuencia al menos semanal, de manera que se pueda realizar un entrenamiento para mantener los logros alcanzados. Además, a pesar del proceso rehabilitador, es probable que los patrones de movimiento del paciente no sean del todo selectivos y esto le provoque contracturas y dolor que se deben ir tratando progresivamente para que no supongan un problema en el día a día del paciente. FASE 3: PERIODO POST-AGUDO Pasados los primeros meses después del daño cerebral. Aquí la evolución y el progreso del paciente pueden no ser tan acusados como en las primeras fases en las que los avances eran muy notorios. La fisioterapia sigue siendo fundamental, puesto que, a pesar de que pueda costar más esfuerzo, los avances seguirán apareciendo. Es como aprender un idioma: costará menos cuanto más joven sea la persona, pero no quiere decir que cuando alguien se encuentra en la edad adulta, esos avances no aparezcan. En este caso costarán menos los avances cuanto más reciente sea la lesión, pero seguirán apareciendo aunque con más
  30. 30. Fisioterapia General en la UCI  Movilización temprana, activa y pasiva, control de retracciones  Sedestación, bipedestación  Cambios posturales, evitando UPP  Terapia Rotatoria Continua  Entrenamiento muscular  Electro -estimulación  Fisioterapia respiratoria  Efectos adversos encamados  Después de 7 días con ventilación mecánica; 33% debilidad neuromuscular Porque la movilización temprana?   •mejorar la resistencia, el ejercicio puede disminuir el estrés oxidativo y la inflamación   •ejercicio moderado conduce a una mayor producción de citoquinas antiinflamatorias   •citoquina- proteínas de bajo peso molecular producidas por el sistema inmune. Controlan inflamación entre otros
  31. 31.  CINESITERAPIA PTE CRÍTICO Precoz, tolerable, poco invasiva e individualizada  CINESITERAPIA PASIVA; « enfermo sedado, inconsciente» - Conservar los recorridos articulares - Evitar retracciones  CINESITERAPIA ACTIVA; « enfermo consciente» - Estimular propiocepción o memoria motora - Reeducar patrones de movimiento - Conservar rango articular - Evitar atrofia muscular  TRANSFERENCIAS PRECOCES; « de la cama a la SEDESTACIÓN» - Reactivar órganos internos - Facilitar el drenaje - Estimular retorno venoso - Mejora cardiovascular y respiratoria.  OTRAS MEDIDAS   MASOTERAPIA; Acción vasodilatadora Eliminación Ácido láctico Elimina contracturas Favorece nutrición celular Evacuación de edemas Estimula reflejos Acción analgésica   Protección zonas de apoyo   Uso colchón anti-escaras   Órtesis o Vendajes
  32. 32. TRATAMIENTO  Algunos tratamientos posibles son la asistencia hospitalaria, los medicamentos, las intervenciones transcatéter, la cirugía y la rehabilitación. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo. Para que sea efectivo, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 1/2 horas desde que los síntomas empezaron. Cuanto antes se inicie este tratamiento, mejores serán las probabilidades de un buen desenlace clínico. Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden abarcar: Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel (Plavix). Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y colesterol alto.
  33. 33. TRATAMIENTO  Puede emplearse el ultrasonido Doppler para determinar el grado de oclusión o hemorragia cerebral y arterial  TAC La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital. Si la persona presenta problemas graves de deglución, es posible que deba introducirse una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía).
  34. 34. REHABILITACION  Los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular deben enfrentarse a una variedad de problemas mentales y físicos, según la gravedad del daño cerebral. Con rehabilitación, la mayoría de los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular pueden mejorar su calidad de vida.

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