DOLOR TORACDICO

1. ABORDAJE DIAGNOSTICO DEL
PACIENTE CON DOLOR TORACICO
Dra.
Hernández

2. Dolor torácico
• Se considera dolor torácico agudo (DTA) a la
sensación álgida que se manifiesta en el
tórax, entre el diafragma y la base del cuello.
• Su importancia no radica solo en este hecho
sino también en las consecuencias que
conllevan algunos diagnósticos diferenciales,
sobre todo los relacionados con la esfera
cardiovascular.

3. Dolor torácico
• Una de las causas mas comunes por las
cuales los pacientes acuden atencion
médica.
• Segunda causa de
consulta hospitalaria más frecuente
en adultos.
• Solo minoría representa causa grave de
origen cardiaco.

4. •
Objetivos
• 1.-Definir si se trata de una patología
que ponga en riesgo la vida del paciente.
•
• 2.- Definir la etiología del dolor.

5. .
• 1.- Requiere tratamiento inmediato
• 2.- Estabilidad del paciente
• 3.-Riesgo de situación que ponga en
peligro la vida
• 4.- Alta de paciente o mayor estudio
Abordaje general

6. Causas

7. Úrgencias principales:
• 1.-Síndromes coronarios
agudos
• 2.- Tromboembolismo
pulmonar
• 3.- Disección aórtica
• 4.- Neumotórax
• 5.- Ruptura esofágica

8. Diagnósticos

9. Anamnesis
• La valoración del dolor torácico no
traumatico depende de la anamnesis y
exploración fisica.
• Localización
del dolor
Tiempo de
evolución
Irradiación
Factores que
lo alivian
Factores que lo
desencadenan
Síntomas
asociados
Intensidad
del
dolor

10. Factores de riesgo
• Heredofamiliares
• DM
• HAS
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Obesidad

11. Localización del dolor
• Localizado. El paciente puede
señalar con un
dedo (Sx pleurítico).
• Difuso:mal definido oq ue el paciente
indica llevando un puño al pecho
(signo de Levine),
sospecha de origen isquémico.

12. Irradiación
• Irradiado a hombro y brazo izquierdo,
dientes o mandíbula, sugiere síndrome
coronario.
a trapecio puede
indicar
• Irradiación
pericarditis
• Irradiacióna espaldao region interescapular,
hace pensar disección de la aorta.

13. Tiempo de evolución
• Agudo: ruptura esofágica,
neumotórax espontáneo, úlcera péptica y
disección aortica
• Gradual: señala origen isquémico

14. Paliación
Reposo: isquemia
miocárdica
• Movimiento de extremidad superios y/o
cuello: sugieren causa musculoesquelética
• Pericarditis: dolor al decúbito dorsal,
paciente sentado recto o inclinado
adelante.
• Gastrointestinal: alivio a reflujo sentado
•

15. Intensidad del dolor
• Herramienta 1-
10

16. Exploracion fisica
Estado general del
paciente
Signos vitales
Campos
pulmonares
Área cardíaca
Abdomen Vascular
Musculoesqueletico

17. Signos vitales
• Taquicardia e hipotensión: consecuencias
hemodinámicas. Embolia pulmonar, IAM
con choque, pericarditis con
taponamiento, neumotórax
• Hipertensión. Urgencia aórtica aguda.
• Hipotensión. Compromiso coronario
• Taquipnea e hipoxemia. Origen pulmonar

18. Área cardiaca
• Pulso venoso yugular. Isquemia
miocárdica aguda, taponamiento
pericárdico, disfunción aguda de
ventrículo derecho.
• Auscultación de tercer o cuarto ruido
cardiaco. Disfuncion miocárdica sistólica o
diastólica.
• Soplos.

19. Abdomen
• Sígnos asociados.
• Signo de cullen, Grey-
Turner.
• Úlceras.

20. Vascular
• FC disminuida: aterosclerosis
crónica, coronariopatía.
• Perdidade pulsosen extremidades y
palidez: disección aórtica.
• Hinchazón de extremidades
inferiores:
tromboembolia venosa.

21. Estudios de Gabinete
ECG
Radiografía de
tórax
Biomarcador
es
cardíacos
Algoritmos
clínicos
Pruebas de
provocación
para isquemia
(solo a UDT)

22. ECG
• Más importante y rápido a abordaje de
dolor.
• <10 min a llegada de paciente.
• Normal: repetir a intervalos 5-10 min.
• Mantener 30-60 min a sopecha de
Sx coronario agudo
•

23. ECG
• Elevación de segmento ST
(STEMI) (signo de bandera)
representa cardiopatía isquémica
• Depresión segmento ST o inversión de
onda T: isquemia miocárdica en ausencia
de STEMI

24. Radiografía de tórax
• Mayor utilidad a identificaciónde
trastornos pulmonares.

25. Rx de tórax
• Ensanchamiento de mediastino
en algunos casos de
disección aórtica.

26. Rx de Tórax
• La mayor parte de pacientes con
síndromes coronarios agudos no muestra
cambios en Rx, a menos que tenga datos
de falla cardiaca, en la cual exitiria
cefalización del flujo y lineas A y B de
Kerley

27. Rx de Tórax
• Cefalización del flujo
• Redistribución del flujo
-Redistribución del flujo
sanguíneo desde las
zonas pulmonares
inferiores a las
superiores

28. Rx de Tórax
• Líneas A y B de Kerley
• Pacientescon distintas neumoconiosis,
sarcoidosis estenosis mitral. y las
atribuyó a vasos linfático
distendidos
.

29. Rx de Tórax
• Calcificación pericárdica en pericartidis
crónica
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina

30. Biomarcadores: Enzimas cardiacas
• Marcadores de daño miocárdico
• Troponina cardiaca: biomarcadora para Dx de
MI (Myocardial infarction), debe medirse en todo
paciente con sospecha de Sx Coronario Agudo
(ACS) al al momento de presentación y
repeticiones de 3-6 hrs.
• Un valor elevado no siempre representa
necrosis. Debe ser arriba del percentil 99 del
límite superior

31. Biomarcadores
• Prueba de dímero D: ayuda a
descartar embolia pulmonar.
• Péptido natriurético B: pronóstica a
pacientes con ACS y embolia pulmonar

32. Otros estudios
Ecocardiografia
Angiografía por
CT
(angiotomografí
a)
MRI
(resonancia
magnética
cardíaca)
Diagnóstica en pacientes con
complicaciones mecánicas del MI o
en pacientes con taponamiento
pericárdico
Técnica sensible para la detección
de
enfermedad coronaria obstructiva,
en particular en el tercio proximal
de las arterias coronarias
epicárdicas
mayores.
Valoración estructural y funcional
del corazon, y de los
vasos sanguíneos del tórax

34. Pacientes de bajo riesgo
estables, ausencia
de
• Hemodinamicamente
arritmias, ECG normal
• Manejo: observación con toma regular de ECG
y enzimas cardíacas.
• Enzimas negativas aun 6 horas después:
descarta riesgo de SCA
• Manejo como paciente externo los próximos
días.
• Posteriormente prueba positiva o no
concluyente: consideración de alto riesgo

35. Pacientes de alto riesgo
• Angina inestable, requieren
hospitalización con acceso IV para
administración de heparina, ᵦ-
bloqueadores y nitroglicerina. Monitoreo
cardiaco las 24 hrs.
• Trombolisis 2-3 hrs iniciado infarto

38. Caso Clínico
– El paciente permanece estable: sin dolor ni disnea.
– A las 16:53 se repite ECG
: