coagulacion

1. Dra. Laura Lapadula.
RI de Cirugía General.

3. Factor Nombre Factor
Duración de
la Vida
Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX
F. Antihemofílico B, F. Christmas o Tronboplastinico
del plasma
18 a 24 horas
X Factor Stuart-Prower Autoprotromrina C 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas

4. Factor 1 Similar al factor V de la coagulación.
Factor 2
Dotado de actividad fibrinoplástica, acelera la conversión del
fibrinógeno en fibrina.
Factor 3
Es el factor plaquetario más importante para la coagulación.
Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la
formación de la tromboquinasa o tromboplastina.
Factor 4
Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a
sustancias con efecto heparínico como el dextrano.
Trombastenina
Proteína contráctil que interviene en la retracción del
coágulo.

5. GRUPOS FACTORES DE
COGULACIÓN
LUGAR DE SÍNTESIS
Factores vitamina K
dependientes
II
VII
IX
X
Hígado (hepatocito)
Hígado (hepatocito)
Hígado (hepatocito)
Hígado (hepatocito)
Cofactores
V
VIII: C
Hígado, plaqueta, células
endoteliales
Células endoteliales
Activadores del sistema de
contacto
XI
XII
Prekalicreína
Kininógeno
Hígado (?)
Hígado (?)
Hígado (?)
Hígado (?)
Fibrino-formación
Fibrinógeno
XIII
Hígado (hepatocito)
Hígado, plaqueta(?)

7. FIBRINOGENO (FACTOR I)
MONOMERO DE FIBRINA +FIBRINOPEPTIDOS A,B
POLIMERO DE FIBRINA
POLIMERIZACION
FIBRINA INSOLUBLE
ACTIVACION
XII XIIIa
Ca++
TROMBINA
SEGMENTA

8. Congénitaa Adquiridas
Enfermedad de von Willebrand Déficit vitamina K
Hemofilia A y B Enfermedad hepatocelular
Otras deficiencias (menos frecuentes): Coagulación intravascular diseminada
Fibrinógeno, protrombina Amiloidosis
FV, FVII, FX, FXI, FXII, FXIII Anticoagulantes circulantes
Precalicreína, etc. Hiperfibrinolisis primaria

9. 1.- Autosomico dominante
1.1.- Enfermedad de von Willebrand
1.2.- Talangiectasia Hemorragica Hereditaria: Enf. de Rendú- Osler-Weber
Displasia vascular con atrofia del tejido muscular liso de los vasos
1.3.- Deficiencia del factor XI o Precursor de la tromboplastina
plasmatica
2.- Autosomico recesivo
2.2.- Deficiencia del factor X o de Stuart-Prower
2.3.- Deficiencias de los factores V Proacelerina, VII Proconvertina
y I Fibrinogeno
3.- Resecivo ligado al sexo
3.1.- Hemofilia verdadera: deficiencia del factor VIII Antihemofilico
3.2.- Deficiencia del factor IX enfermedad de Christmas

10. Trombocitopenia Hereditaria
• Destrucción plaquetaria o Sindrome de Wiskott-Aldrich: Recesivo ligado al
sexo. El defecto afecta proliferación, maduración y sobrevida de varias
series mieloidesy linfoides. Trombocitopenia por tronbopoyesis inefectiva.
• Síndrome de Bernard-Soulier: Resecivo Autosomico. Falta del receptor en la
membrana plaquetaría para vWF
• Trombastenia de Glanzman: Recesivo Autosomico. No se produce
agregación plaquetaria en presencia de ADP (difosfato de adenosina) y
factores de retención del coagulo.
• Trastorno en la secreción plaquetaria: Enfermedad por almacenamiento y
embalse: Sindrome de Hermansky- Pudlak

11. •Recesiva ligada al sexo: cromosoma X
•Deficit en la producción de factor VIII o Antihemofilico A
•1:10000 a 1:15000
•Clinica.
•Hemorragias espontáneas. Intra articular, epistaxis y
hematuria.
•Hemorragia retroperitoneal. Hematoma intramural

12. Extracción dental 50 Generalmente son suficientes: antifibrinolíticos +
DDAVP+ punto de sutura
Cirugía mayor 50-100
Hemartrosis 30-40 Inicialmente reposo y frío local, luego fisioterapia
Hemorragia gastrointestinal 50-100
Hematoma intramuscular 30-50 Inicialmente reposo y frío local, luego fisioterapia
Hemorragia SNC 80-100
Hemorragia del iliopsoas 50-100 Inicialmente reposo, luego fisioterapia
Hematuria 30-75 Aumento de la ingesta de líquidos, reposo y
esteroides
Niveles deseados de factor VIII para el tratamiento de pacientes con
hemofilia A, ante determinadas situaciones y complicaciones hemorrágicas
FVIII
deseado
(%)
Otras medidas
FVIII: factor VIII; DDAVP: acetato de desmopresina; SNC: sistema nervioso central.

13. •Enfermedad de Christmas
•Deficiencia de factor IX o Antihemofilico B
•Recesivo ligado al sexo: cromosoma X.
•20% de las hemofilias.
•Clínicamente no diferencia de hemofilia A.
•PTT Prolongado.

14. •Autosomico dominante: Cromosoma 12
•Anormalidad cuantitativa y/o cuelitativa de una proteina de alto peso
molecular que es el factor VIII o de Von Willebrand
Clínica.
• Hemorragias en piel y mucosas leves
• Hemorragias importantes poco frecuentes a extracciones dentales y
amigdalectomias.

15. Clasificación :
• Tipo 1 (75%): deficiencia cuantitativa
• Tipo 2 (19%): deficiencia cualitativa
• 2A: disminución de la interacción FvW-plaqueta con ausencia de los
multímeros de mayor peso molecular
• 2B: aumento de la afinidad del FvW por la Glicoproteina Ib
• 2M: disminución de la interacción FvW-plaqueta sin ausencia de los
multímeros de mayor peso molecular
• 2N o variante Normandía: disminución de la afinidad por el FVIII
• Tipo 3: deficiencia de FvW virtualmente completa

16. TROMBOCITOPENIA
• Reducción en la cifra de megacareositos de la medula
• Deterioro de la función de las plaquetas
• Pacientes con policitemia verdadera o mielofibrosis
• Fármacos como: aspirina, ibuprofeno, penicilinas
• Deficiencia de vitamina B12/ Acido fólico

17. HIPOFIBRINOGENEMIA
•Rara vez es un defecto aislado
•Puede acompañarse de: trombocitopenia, deficiencia de factores II,
V, VII, VIII, X de gravedad variable
•La mayoría presentan CID

18. •Agotamiento de las plaquetas y factores de la coagulación (I, II, V, VII) por
consumo
•Produción de trombina y/o plasmina
• Las sustancias que disparan la coagulopatía son componentes de las
membranas de estos microorganismos (liposacáridos o mucopolisacáridos),
endotoxinas o exotoxinas, propiciando una respuesta inflamatoria sistémica.
•Formación de complejos inmunes que activan al factor XII, al igual que al
sistema de las kininas.
•Incremento de la permeabilidad capilar, la hipotensión y el shock.
•Exposición del colágeno y de las membranas basales.

19. ENTIDADES MÁS COMUNES ASOCIADAS A CID
1. Sepsis
2. Trauma
3. Accidentes obstétricos
• Embolia de líquido amniótico.
• Abrupsio de placenta.
Retención de feto muerto
Eclampsia
• Aborto
4. Hemólisis microangiopática
• Púrpura trombótica trombocitopénica.
• Síndrome hemolítico urémico.
• Hellp.

20. 5. Viremias
6. Neoplasias hematológicas y T sólidos.
• Enfermedades mieloproliferativas.
• Carcinoma de páncreas.
• Carcinoma de próstata.
7. Desórdenes vasculares
8. Quemaduras
9. Enfermedad hepática aguda
10. Reacciones transfusionales

21. •Control de la enfermedad de base
• Medidas de soporte.
• La heparina puede inhibir parcialmente la activación de la coagulación.
• Evitar el riesgo de tromboembolismo venoso, con tratamiento antitrombotico
profilactico a base de heparina standard 5000 u 2 horas antes de la cirugia y
luego cada 8 a 12 horas dependiendo del paciente
• En pacientes que presentan evidencia de sangrado la transfusión de
concentrado plaquetario y plasma es efectiva.

22. Heparina
•Dosis: bolus 5'000 UI, mujer 300 (hombre 400) UI/kg /24 hrs.
•En cirugía vascular, en el postoperatorio dependiendo el tipo de cirugía:
10'000 UI/24 h.
•Antídoto: Protamina UI = 1.5 x dosis UI de Heparina, en infusión lenta.
•Efectos:
•1. Alergia Tipo I
•2. Caida presión sanguínea (Depresión miocárdica)
•3. Hipertonia arterial pulmonar

23. Ácido Acetilsalicílico
Inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenasa; vida del trombocito 7 días
Monitorización
Tiempo de sangría:
2 días después de la retirada, signigicante mejora.
4 días después de la retirada, alcanzada la línea basal.

24. Warfarina
Antagonista de la vitamina K
Bloquea la formación de los Factores II, VII, IX, X
Antídoto: Vit K
Antitrombina III
•De acuerdo con las pruebas de coagulación (Disponible 24 h/d)
•Adultos: Comenzar con 2'500 UI

26. Aumentan la respuesta
Acetaminofen Esteroides anabolizantes Propafenona
Ácido aminosalicílico Estreptoquinasa Propil-tiouracilo
Ácido etacrínico Fenilbutazona Propoxifeno
Ácido mefenámico Fenoprofeno cálcico Quinina
Ácido nalidíxico Fluoroquinolonas Quinidina
Alcohol (intoxicación aguda) Glucagón Salicilatos
Alopurinol Hidrato de cloral Sulfinpirazona
Amiodarona Hormonas tiroideas Sulfonamidas
Antidepresivos tricíclicos Ibuprofeno Sulindac
Cefamandol Indometacina Tamoxifeno
Cimetidina Isoniacida Tetraciclinas
Clofibrato Ketoprofeno Tiazidas
Cloramfenicol Lovastatina Uroquinasa
Co-trimoxazol Meclofenamato Vacuna antigripal
Danazol Metronidazol Vitamina E
Diazóxido Miconazol
Diflunisal Metil-tiouracilo
Disulfiram Neomicina
Eritromicina Pentoxifilina

27. Disminuyen la respuesta
Alcohol
(alcoholismo
crónico)
Glutetimida Rifampicina
Aminoglutetimida Griseofulvina Espironolactona
Barbituratos Mercaptopurina Trazodona
Carbamazepina Metaqualona Sucralfato
Corticosteroides Nafcilina Vitamina K
Corticotropina Anticonceptivos
orales
(estrógenos)

28. 1. Tiempo de Trombina TT
Fibrinogeno Fibrina
Plasma Normal 10 – 16 segundos
TT Corto: Factores de la coagulación aumentados o alargados
Estado de Hipercoagulabilidad
TT Largo: Aumento o deficiencia de fibrinogeno y Disfibrinogenemias
CID
Heparina
Productos de degradación del fibrinógeno “PDF” (Mieloma
Multiple)

29. 2. Tiempo Protrombina ó Tiempo de Tromboplastina (PT)
• Vía extrínseca y común
• Normal 12-14 segundos, PTp/PTc: 1.0-1.2
•Prolongado en déficit de factores I, II, V, VII, X en un 30%, déficit vit K,
anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatias, CID, transfuciones masivas
3. Tiempo Parcial de Tromboplastina activada PTT
•Vía Intrínseca
•Normal 25-34 seg.
•Negativo en déficit o inhibición de factores (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), déficit vit K,
anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B, enf. Von Willebrand, antocoagulante
del lupus eritematoso sistemico (sindrome de anticuerpo antifosfolipidico)

30. 3. Recuento Plaquetario
Valor normal 150 – 300 x 109
/1
Pancitopenia: Aplasia Medular, Mielodisplasias o malignidades hematologicas
agudas
Trombocitopenia: CID, Purpura Trombocitopenica trombotica, Valvula
mecánica cardiaca defectuosa, CA diseminado, pre-clampsia, sindrome
uremico-hemolotico, hipertención maligna, farmacos quinidinas, sulfas,
diureticos tiazidicos, heparina y farmacos utilizados en la quimioterapia
antitumoral.

31. 4. Tiempo de Hemorragia (tiempo de sangria, TS):
• Normal 2-6 minutos (Chequeo de la función plaquetaria)
• Patológico > 10 minutos.
• Prolongado en Trombocitopenia, CID, púrpura, enf. de von Willebrand,
trat. con aspirina, uremia, sindromes mieloproliferativos, leucemias,
mielodisplacias, purpura tronbocitopenica inmunologica, disproteinemias,
hipoglicimias cronicas, enf. Hepaticas, neonatalidad y circulación
extracorporea.

32. 5. PT/INR (Relación Internacional Normalizada)
•La INR es el método recomendado de comunicación de resultados
para el control de la terapia con anticoagulantes orales.
•Determinan un tiempo de protrombina normal medio
•INR = PT en plasma del paciente (sec)/PT normal medio (sec)
6. Fibrinógeno:
•Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 - 450 mg %
•Afibrinogenemia, CID, infecciones.
7.Tromboelastograma: representación grafica de la coagulación.
INR 0,9 - 6,0

33. • Valoración preoperatoria de la hemostasia.
• Antecedentes de hemorragia o tumefaccion prolongados
• Equimosis sin lesión aparente.
• Hemorragia post extracción dental
• Hemorragia menstrual excesiva
• Ingestión de medicamentos tipo aspirina

34. •Valoración intra y postoperatoria.
•Hemostasia local ineificaz.
•Complicaciones de la transfusión sanguínea.
•Defecto de la hemostasia no detectada.
•Cuagulopatia de consumo y/o fibrinolisis

35. GRACIAS…….