1. TOXOPLASMA
GONDII
MARÍA FERNANDA
ACEVEDO RAMÍREZ

2. Se considera un importante patógeno oportunista, ya que
la infección se asocia a severas complicaciones en los
principales grupos en riesgo:
• sujetos inmunocomprometidos
• mujeres embarazadas
• fetos y recién nacidos

3. MORFOLOGÍA
El Toxoplasma es un parásito intracelular obligado, invade
la mayoría de las células nucleadas y adopta formas
diferentes(sus formas infectantes son: quiste, trofozoito y
ooquiste):
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan
los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes
al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo).
Los ooquistes esporulados son ovoidales y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.

4. Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares,
responsables de la diseminación y la destrucción tisular.
De forma oval, con un extremo aguzado y el otro
redondeado. Se reproducen rápidamente por división
binaria en vacuolas parasitóforas que forman en células
nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la
diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.

5. Bradizoítos: formas quiescentes, contenidas en quistes
tisulares, de reproducción lenta. Son morfológicamente
semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no
estéril y en condiciones de inmunocompromiso se
reactivan y diseminan como taquizoítos.

6. Los quistes presentan una delgada membrana elástica,
pueden contener hasta cientos de bradizoítos y
permanecer en tejidos durante el resto de la vida del
hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo
esquelético y cardíaco

7. EPIDEMIOLOGÍA
Es cosmopolita y, por tanto, muy diseminada, atraviesa la
placenta produciendo enfermedad congénita y se transmite
también por transfusión sanguínea, fluidos orgánicos y con
carne insuficientemente cocida. En los pacientes con
SIDA, la toxoplasmosis es una de las infecciones
oportunistas más frecuentes.
TRANSMISIÓN
Por la ingestión de elementos contaminados con heces de
gato, manipulación o ingestión de carne o vísceras mal
cocidas, por pasaje transplacentario, transfusión
sanguínea y trasplante de órganos. En los animales, por
canibalismo.

8. CICLO BIOLÓGICO

10. Fase intestinal o enteroepitelial.
El gato puede infectarse de dos maneras:
· Porfecalismo, cuando ingiere los ooquistes maduros del
suelo y procedentes de otros gatos o de felinos salvajes o
· Por carnivorismo, cuando el gato devora cadáveres que
contienen en sus músculos o en sus vísceras quistes
tisulares llenos de bradizoitos.
Tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las
células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego
un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de
ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudiéndose infectar otros animales por su ingestión.

11. Fase tisular
Algunas veces los zoitos ingresados por vía oral pueden
atravesar la capa enteroepitelial y son englobados o
fagocitados por células macrofágicas del sistema retículo
endotelial, del sistema nervioso o por células musculares.
Una vez en el interior estos zoitos se multiplican de forma
muy rápida en una vacuola parasitófora, por ello reciben el
nombre de taquizoitos (takis= rápido), este proceso
concluye con la formación de seudoquistes.Y el proceso
culmina con la destrucción de la célula parasitada y con la
liberación de los taquizoitos, los cuales vuelven a invadir
nuevas células del mismo tejido o, por vía hemática o
linfática llegar a otros tejidos.

13. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES
CLINICAS
Toxoplasmosis congénita. Hay tres etapas:
1. Infección temprana: daño extenso, aborto, anencefalia,
retraso mental y psicomotor.
2. Infección tardía: daño neurológico, estrabismo,
hidrocefalia, coloboma, convulsiones, retinitis, coroiditis.
3. Infección reciente: problemas pulmonares, cardiacos,
hepatomegalia y esplenomegalia, síndrome de TORCH.

14. Generalizada. Daño cerebral, pulmonar, hepático y renal.
Ganglionar. Hay tres tipos: febril, afebril, subfebril; hay
crecimiento ganglionar.
Exantemática. Erupción cutánea, máculo-papular, fiebre,
malestar general, neumonitis intersticial y alteraciones
digestivas.

15. Cerebroespinal Convulsiones, linfadenopatías, signos
meníngeos y signos encefálicos.
Ocular Uveitis, coroiditis, retinitis e iridociclitis, disminución
de la agudeza visual y ceguera.
En paciente VIH+ SIDA Afecta cualquier tejido, más
frecuente en pulmón y sistema nervioso central.

17. DIAGNÓSTICO
• Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de
hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot
para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi
como para determinar la avidez de IgG.
• La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de
IgG, realizada en pocos laboratorios, entre ellos la OMS, ya
que Implica la manipulación de parásitos vivos.
• Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada,
resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico).
• En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune
combinada, celular y humoral se recomienda el empleo de la
bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR.

19. PREVENCIÓN
Evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no
tomar leche no pas- teurizada, evitar el contacto con heces
de gato, lavar el sanitario del mismo diariamente para
evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para
que se hagan infectantes tardan al menos dos días),
Evitar transfusiones sanguíneas y tras- plantes de
personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de
órganos, en caso de no poder evitarse, efectuar
tratamiento profiláctico en el receptor.

20. GRACIAS