Parasitosis 2019

PARASITOSIS
PEDIATRIA 2019
Por: MA Hinojosa-Sandoval Dr Med, Pæds Sp, MSc
https://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/parasitosis-2018

CONTENIDO
• HISTORIA Y PANORAMA GENERAL
• CLASIFICACION
• PROTOZOOS
• HELMINTOS
• ECTOPARASITOS - MIASIS

GENETICA EN LA RESISTENCIA A LA MALARIA ,
Leishmaniasis, Ascaridiasis. Fuente. OMIM 12.05.2017

PARASITOSIS
• Los parásitos se dividen en dos grandes grupos
taxonômicos: protozoos, unicelulares, y helmintos,
multicelulares.
• Protozoos: unicelulares eucariotas: Amebiasis, malaria,
tripanosomas, giardias, criptosporidios, etc.
• Helmintiasis: gusanos, vermes, son animales
pluricelulares y eucariotas. A su vez pueden ser:
– Trematodiasis. planos esquistosoma, fasciola, etc.
– Cestodiasis. Planos tenias/ cisticercosis, hidátides, etc.
– Nematodiasis. Cilíndricos: filarias, triquinela, etc.
• Ectoparásitos. Por artrópodos que infestan la superficie
corporal; miasis, pediculosis, etc.

PARASITOSIS: CONDICIONANTES
• Factores que se asocian a infecciones parasitarias:
• Contaminación fecal, del suelo o de las aguas.
• Condiciones ambientales aptas para la reproducción de
ciertos parásitos, o sus vectores, como humedad del
suelo.
• Ruralidad
• Convivencia con animales
• Déficit de higiene
• Costumbres alimenticias, como consumo de carnes
crudas.
• Migración
• Inmunosupresión Uso de medicamentos

PARASITOSIS: PREVENCION
• Medidas de saneamiento ambiental, higiene
personal y de los alimentos, y abastecimiento
de agua potable.
• “Tratamiento comunitario", con dosis única de
antihelmínticos, como el albendazol o
mebendazol, c/6 meses
• Promover la cocción de los alimentos.
• Para vectores, control de los mismos, (relativo
éxito).
Botero, David; Restrepo, Marcos (2012). Parasitosis humanas (5ta edición). ISBN 9789589076774

PARASITOSIS: MANEJO
• Antimaláricos: como la cloroquina, mefloquina,
proguanil/atavacuona, primaquina y artemisina.
• Anti protozoarios: como la eflornitina,
metronidazol y similares, nifurtimox,
cotrimoxazol, melarsoprol.
• Antihelmínticos: como el mebendazol,
albendazol, dietilcarbamazina, praziquantel,
niclosamida, ivermectina

PARASITOSIS INTESTINALES: EPIDEMIOLOGÍA
Protozoos causan morbilidad, desnutrición y
mortalidad, en niños de países en vías de desarrollo
(Feng y Xiao, 2011; Stanley, 2003).
Entamœba histolytica, causa la muerte de 40–
100.000/ año en todo el mundo (Lozano et al., 2012; Stanley, 2003);
Giardia duodenalis más frecuente, 280 millones/ año
(Lane y Lloyd, 2002), presenta una prevalencia del 2-3% en
países industrializados y del 20-30% en países en
desarrollo (Escobedo y Cimerman, 2007).

Helmintos Mil millones de personas de regiones en
desarrollo del África Subsahariana, América Latina y
Asia, infectadas por una o más especies (Hotez et al., 2008;
Kline, McCarthy, Pearson, Loukas, y Hotez, 2013), 300 millones con
morbilidad o deficiencia permanente grave, 10-135.000
muertes/ año (Lustigman et al., 2012; OPS, 2007).
1.221-1.472 millones infectados con Áscaris
lumbricoides
795-1.050 millones con Trichuris trichiura
740-1.300 millones con Necátor americanus /
Ancylostoma duodenale (Utzinger y Keiser, 2004)
30-100 millones x Strongyloides stercoralis (Olsen et al., 2009).

Helmintos
Muchas áreas de Latinoamérica y el Caribe con una
prevalencia superior a 20% (PAHO, 2009).
El mayor impacto está en la alteración que produce en
el desarrollo físico y mental de los niños, lo que a su vez
afecta el desempeño escolar y la productividad
económica futura (Lustigman et al., 2012; WHO, 2005).

Meningoencefalitis
amebiana primaria
• Nægleria Fowlerii, Acanthamœba, Balamuthia
mandrillaris y muy raras ocasiones por Sappinia
diploidea tiene distribución mundial.
Escasamente reportado en Ecuador.
• Fuentes de agua dulce, lagunas y lagos, piscinas
calientes, spas, descargas de las plantas
hidroeléctricas, agua del sueloy ocasionalmente
de la nariz de niños aparentemente sanos
• Produce meningoencefalitis granulosa
penetrando por el epitelio nasal, desde pulmones
y por queratitis.

Meningoencefalitis
amebiana primaria
• Incubación de 2 a 15 días.
• Sintomas progresan severa y rápidamente
• Intensa cefalea, fiebre, nausea y vómito, signos
meníngeos y luego encefalitis
• Mayoría fallecen en la primera semana
• Microscopico: se afecta la materia gris, exudado
fibrinopurulento y trofozoitos y quistes
• Inicialmente simula al herpes simplex y
tardiamente es similar a meningitis (LCR:
pleocitosis neutrofílica, proteínas elevadas e
hipoglucorraquia).

Meningoencefalitis
amebianaprimaria

Meningoencefalitis
amebiana primaria
TRATAMIENTO
• Metronidazol IV combinado con flucytosine.
• Flucytosine, pentamidine, fluconazole,
sulfadiazine, un macrólido y fenotiacinas
• Amphotericin B, rifampicina, y fluconazole.
• Ketoconazole; amphotericin B, rifampin, and
chloramphenicol
• Amphotericin B solamente.
• Corticoides puede ser útil en Nægleria, pero
cuestionado como pretratamiento en
Acanthamœba y Balamuthia.

PARASITOSIS: AMEBIASIS
AMEBIASIS INFECCIÓN
• TIPOS: E Histolytica la mas patogénica y
actualmente E. Moshkovskii que se describe
causante de diarrea en niños, además de otras
especies no patogénicas en el tracto GI humano:
E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, y E. Polecki
• Amebiasis es la 3a causa de muerte por parásitos.
Los dos principales problemas son: colitis
amebiana (4-10%) y diseminación como absceso
amebiano(>1%)

AMEBIASIS INFECCIÓN
• Ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal. Se
transmite por quistes nunca por trofozoitos.
Contaminación con quistes en el agua, vegetales, frutas
u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados,
transportados por moscas y cucarachas
• Reservorio: el ser humano infectado, enfermo o
asintomático.
• Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en
especial los niños menores de dos años y preescolares
en condiciones socio-económicas desfavorables

• EtioPatogenia :
• Los trofozoítos son responsables de la invasión y
destrucción tisular. Se adhieren a las células epiteliales
del colon mediante una lectina (Gal/GalNac) hace
citolisis meidante proteínas amœbaporicas
fosfolipasas, y hemolisinas, produciendo úlceras en
sacabocados, la destrucción tisular no provoca
respuesta inflamatoria del huesped (E. histolytica
rhomboid protease 1 - EhROM1) pero si respuesta
humoral (Ac) dada la habilidad del trofozoito para
matar células epiteliales y también neutrófilos,
monocitos y macrófagos.

• EtioPatogenia :
• Colitis (mas frecuente de 1 a 5 años), Absceso Amebiano
(raro en niños), disentería amebiana (deshidratación y
alteraciones electrolíticas), ameboma o enfermedad
extraintestinal.
• La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, en
desnutridos, en las embarazadas, por tratamiento con
corticoides.
• Menos comunes: abscesos cerebrales, la afectación
pleuropulmonar, lesiones ulcerosas en la piel y en el
sistema genitourinario

CicloVital
PARASITOSIS:
AMEBIASIS

• DIAGNÓSTICO :
• COPROPARASITARIO (x1=Sens 60%)
(x Concentración = x3= 95%)
• Serología (Ac anti E H- II) hemaglutinación indirecta
• PCR para E H (72%)
• Detección de antígenos de E. H en las heces. (más
del 95% de sensibilidad y especificidad)
• Además: Ag rápido y Ac para diagnóstico precoz.
Análisis de amplificación isotérmica mediada por
bucles (LAMP).

COMPLICACIONES:
• Colitis necrotizante aguda, ameboma, megacolon
tóxico, amebiasis extraintestinal, o perforación local
y peritonitis
• Para tratar Enfermedad intestinal inflamatoria con
corticoides siempre se evaluará amebiasis crónica
• Ruptura de absceso amebiano hepático hacia el
peritoneo, cavidad pleural, pericardio o piel
PRONÓSTICO
• La mayoría evoluciona a portador asintomático o
erradicación. Mortalidad el 5% en extraintestinales

TRATAMIENTO
• Nitroimidazol: metronidazol 30-50 mg/Kg/d
c/8hx7 a 10 d. O tinidazol 50 mg/Kg/QD. Y
después un amebicida luminal: Paromomicina
25-35 mg/kg/d c/8h x 7 d.
• Dehidroemetina.
• Cirugía
• Inmunización con una combinación de lectina
Gal/GalNac y oligodesoxinucleótidos CpG en
experimentación animal

MEDICACION ADULT DOSIS (ORAL) PEDIATRICA DOSIS (ORAL)
Enfermedad invasiva
Metronidazole Colitis or liver abscess:
750 mg tid x 7-10 d
Colitis or liver abscess: 35-50
mg/kg/d, 3 dosis x 7-10 d
Tinidazol Colitis: 2 g qid x 3 d Colitis: 50 mg/kg/d, qid x 3d
Liver abs: 2 g qid x 3-5 d Liver abs: 50mg/kg/d qid x3-5d
Seguido de :
Paromomicina 500 mg tid for 7 days 25-35 mg/kg/day in 3 dose x7d
Alternativa:
Diloxanide furoate (>2 años) 500 mg tid for 10 days 20 mg/kg/day in 3 dose for 7 d
Iodoquinol 650 mg tid x 20 d 30-40 mg/kg/d, 3 dosis x 20 d
Colonización intestinal asintomática
Diloxanide furoate(>2 años)
Igual que en enfermedad invasiva
Iodoquinol

PARASITOSIS: GIARDIASIS
GENERALIDADES
• Es un flagelado que coloniza el duodeno e
intestino delgado siendo asintomático o
provocando diarrea o malabsorción.
• Es mas prevalente en niños y se relaciona con
limitado saneamiento ambiental. Se producen
infecciones y brotes en guarderías, instituciones
de reclusión así como contaminación de agua y
alimentos. Puede vivir hasta dos meses en el
agua y no le afecta la cloración.

GENERALIDADES
• Tiene importancia en niños con desnutrición,
inmunodeficientes y en fibrosis quística.
• Ingresa como quiste que produce 2 trofozoitos,
se une al borde en cepillo y luego se multiplican
por fisión binaria. Período de incubación es de
una a dos semanas. La ingestión de 10 a 100
quistes son suficientes.

• CLÍNICA:
• Diarrea 64-100%, Distensión abdominal 42-97,
Flatulencia 35-97%, calambres Abdominales 44-
81%, Nausea 14-79, Heces de mal olor y grasosas
15- 79%, Anorexia 41-73%, Vómito 14-35,
Constipación 0-27%.
• Malestar general, debilidad 72-97%, Pérdida de
peso 53-73%, Fiebre 0-28%.
• Diferentes niveles de malabsorción sin signos de
infección. Falla de crecimiento, anemia,
disminución cognitiva.

• DIAGNÓSTICO:
• Coproparasitario seriado >90% S.
• Inmunoensayo enzimático o Ac fluorescencia
directa para Giardia.
• PCR se reserva para investigaciones.
• Rx intestinal no es específica.
• Biopsia en caso de proceso inflamatorio
intestinal.

MEDICACION PEDIATRICA DOSIS (ORAL)
Recomendado
Tinidazole >3 yr: 50 mg/kg once
Nitazoxanide 1-3 yr: 100 mg (5 mL) bid for 3 days
4-11 yr: 200 mg (10 mL) bid for 3 days
>12 yr: 500 mg bid for 3 days
Metronidazole 15 mg/kg/day in 3 doses for 5-7 days
Alternativa
Albendazole >6 yr: 400 mg once a day for 5 days
Furazolidone 6 mg/kg/day in 4 doses for10 days
Paromomycin Not recommended
Quinacrine 6 mg/kg/day in 3 doses for 5 days
TRATAMIENTO IgA de la Leche materna protege
de la infección

PARASITOSIS: BALANTIDIASIS
• GENERALIDADES:
• Balantidium coli es un protozoario ciliado y es el
protozoo mas grande que parasita a los
humanos. Se relaciona con personas en contacto
con cerdos. Síntomas se asocian con infestación
colónica similar a amebiasis. No se disemina
fuera del intestino, tal vez en
inmunocomprometidos. Usualmente
asintomática

PARASITOSIS: BALANTIDIASIS
• Diagnóstico
• Por coproparasitario: trofozoitos (50-100 μm hasta
870μm) o quistes (50-70 μm)
• Tratamiento: Metronidazol (45 mg/kg/d, tid PO,
dosis maxima 750 mg/dosis) x 5d, o tetraciclina (40
mg/kg/d, qid PO, maximo 500 mg/dosis) x 10 d para
mayores de 8 años. Alternativa: Iodoquinol (40
mg/kg/d, tid PO, máximo 650 mg/dosis) x 20 d.
• Prevención: Control ambiental de las heces de
cerdos.

PARASITOSIS: Cryptosporidium, Isospora,
Cyclospora y Microsporidia
• GENERALIDADES
• Son protozoos formadores de esporas
recientemente considerados como hongos. Afectan
especialmente a menores de dos años en mas del
80% de casos, tanto a inmunocompetentes como
inmunocomprometidos. Es un microorganismo que
contamina hasta el 97% de las aguas superficiales,
tanto de consumo asi como para recreación.
Producen epidemias en centros de atención

PARASITOSIS:
Cryptosporidium,Isospora,
CyclosporayMicrosporidia

• Clínica: Diarrea dolor abdominal, vómito, fiebre en
30 a 50% de casos, son procesos autolimitados
aunque puede persistir diarrea por semanas,
malabsorción, deshidratación, pérdida de peso,
intolerancia a la lactosa y desnutrición ocurre en los
casos severos
• Diagnóstico: coproparasitario, PCR, Inmunoensayo
enzimático.

• Tratamiento:
• Son autolimitados
• En inmunodeficiencia se usará Nitazoxanide (100 mg bid VO x 3 días
para niños de 1-3 años. 200 mg bid VO, para niños de 4-11 años. 500
mg bid VO para niños ≥12 años) complementado con Paromomicina
(1 g bid PO) y Azithromycin (600 mg/día VO) y luego solamente
Paromomycin por 8 semanas
• Para Isospora: trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMZ) (5 mg TMP
y 25 mg SMZ/kg/dose; máximo 160 mg TMP y 800 mg SMZ/dosis qid
x 10 días, y luego bid por 3 semanas).
• Para microspora: albendazole (adult dose 400 mg bid VO x 3
semanas). Fumagillin (adult dose 20 mg tid VO x 2 semanas)
Ciprofloxacin o nitazoxanide en caso de intolerancia a sulfas.
Responde a antivirales

PARASITOSIS: TRICOMONIASIS
• GENERALIDADES
• Trichomona vaginalis
• Es la causa mas común de ITS no viral, provoca
vulvovaginitis en mujeres, inflamación pélvica,
problemas del embarazo, prostatitis crónica e
incremento del riesgo de VIH. Frecuentemente
asintomática en hombres y en 30 a 50% de
mujeres infectados. Se encuentra en el 70% de
parejas femeninas y 60% de masculinas.

• Diagnóstico: Frotis 60-70% S; PCR 35-60%. Pap
test y EMO son menos confiables en mujeres que
en hombres. Muestra anterior de uretra en
hombres 50-90%. Sedimento urinario con masaje
prostático es útil. Cultivo es el gold standard.
Elisa Pruebas rápidas. Se deben buscar otras ITS.
Infección en prepuberes es sinónimo de abuso
sexual

• Complicaciones: Enfermedad inflamatoria
pélvica, parto prematuro, bajo peso al nacer,
infertilidad tubárica, celulitis vaginal. Incrementa
el riesgo de transmisión de VIH por la
inflamación y secuestro de CD4 y de la misma
manera incremento de VIH en secreciones
vaginales y semen.

• Tratamiento: Metronidazole dosis única 2 g. VO,
o 500 mg VO bid x 7 días, o Tinidazol dosis única
2 g VO en adolescentes y adultos.
• Tratar a la pareja.

• GENERALIDADES
• T. hominis
• Es considerado como un parásito apatógeno,
pero si la infección es severa y el número de
Trofozoitos en el intestino aumenta
considerablemente puede llegar a
provocar diarrea por irritación de la mucosa.

• T. hominis
• Tratamiento:
• Metronidazol, Tinidazol o Secnidazol: dosis única
de 4 comprimidos de 500 mg o 30 mg/Kg/día o
dosis única, preferiblemente en una comida

PARASITOSIS
PROTOZOOS TRANSMITIDOS
POR VECTORES

PARASITOSIS: LEISHMANIASIS
GENERALIDADES
• “Sarna Brava” en Sudamérica y la amazonia es
producida por las especies del subgénero
Viannia (L. [V.] braziliensis, L. [V.] panamensis, L.
[V.] guyanensis,and L. [V.] peruviana) Es
transmitida por las moscas de la arena (jejenes)
(phlebotomus). Tiene ciclo zoonotico, los
reservorios son roedores , perros (L.
infantum/chagasi)los humanos. Se ha
diseminado debido a la expansion agrícola y
urbanización.

GENERALIDADES
• Multiples especies causan lesiones en la piel y
mucosas (deformación) así como viscerales en
órganos reticuloendoteliales (hiperplasia
hepática, de médula ósea y ganglios linfáticos)
provocando morbilidad e incluso muerte.
• Los macrofagos infectados con capacidad de
respuestainflamatoria disminuida proveen de un
santuario a este parasito intracelular. Los
individuos con infección sublclínica se vuelven
inmunes a a subseuentes infecciones.

CLINICA
• Localización cutánea y cutánea difusa
• Ulceras superficiales e indoloras conmargen
definido indurado y reritematoso. Sin drenaje a
menos que exista infección sobreañadida. Las
lesiones por el subgénero Viannia remiten
espotáneamente en mas de 6 meses
• Mucosa Usualmente nasal con lesión mucosa,
cartilaginosa y ósea

CLINICA
• Visceral
• Mas frecuente en menores de cinco años,75%
asintomáticas, 25% presentan fiebre,
hepatoesplenomegalia, caquexia 1 a 6 meses
después del inicio. En estadios finales
hepatosplenomegalia masiva, enflaquecimiento,
pancitopenia, ictericia, edema, ascitis, falla
cardiaca, sangrad/epistaxis.Infección bacteriana
secundaria es la causa mas frecuente demuerte.

DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• ELISA
• Frotis lesiones cutáneas (50%) Frotis lesiones
mucosas (casi 0%). Frotis de biopsia mas certero
• Cultivo de aspirado (65%) muy riesgoso del bazo

TRATAMIENTO
• Antimoniales: Glucantime 20 mg/kg/d IV o IM x
20 d. Abundantes efectos colaterales
• Interferon γ recombinante como coadyudante en
casos recidivantes o resistentes
• Amfotericina B ha reemplazado en 1ª elección
• Miltefosina, ketoconazol, fluconazol oral han
tenido relativo éxito
• Prevención con repelentes y toldos para insectos
• Vacunación a humanos y perros en prueba

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS
GENERALIDADES
• TRIPANOSOMIASIS HUMANA AFRICANA
(Trypanosoma brucei gambiense & Rodhesiense)
enfermedad del sueño , vector es la mosca tse-
tse y el reservorio es humano.
CLINICA
• Chancro tripanosomal , estado hemolinfatico y
meningoencefalitis. Usualmente fatal
• TRATAMIENTO
• Pentamidina, Arsenicales. Vacuna

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS
GENERALIDADES Tripanosomiasis americana
• TRIPANOSOMA CRUZI (Enfermedad de Chagas)
• Vector: Insectos hematófagos familia Reduviidae
Triatominae (Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus, and Panstrongylus megistus)
• Transmisión vertical, transfusion y transplantes.

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

FISIOPATOLOGÍA
• 1er mecanismo: destrucción directa del tejido por
persistencia del parásito de nivel mínimo
• 2o mecanismo por Ag del huesped por el parásito
con producción de Ac provocando:
(1) Reaccción inflamatoria asociada con daño
tisular directo al huésped y/o
(2) Estimulación directa de receptores
adrenérgicos y colinergico muscarínicos ,
asociados con disautonomia y riesgo
incrementado de arritmia

CLINICA
• Enfermedad febril aguda, Signo de la Romaña,
Chagoma (edema subcutáneo), asintomática,
hepatosplenomegalia, meningoencefalitis
• Enfermedad crónica se asocia con cardiomiopatía
y anomalías gastrointestinales severas
DIAGNÓSTICO
• Detección del parásito por microscopía,
coloración en sangre fresca. Extendido
leucocitario (microhematocrito). Precipitación en
suero ( Técnica de Strout). ELISA, PCR.

TRATAMIENTO
• Medicamentos que producen H2O2
• Nifurtimox 60% efectivo para prevenir enfermedad
crónica. Genera metabolitos tóxicos de Oxígeno
mediante la actividad de nitroreductasas, y produce
radicales libres peroxido y superoxido. Niños 1-10 años
15-20 mg/kg/d en 4 dosis VO x 90-120 d.
• Benzonidazole es un nitroimidazolico con mejor
respuesta inmediata pero con poco efecto en control de
crónicas. Similar toxicidad
• Prevención: erradicar la pobreza, uso de insecticidas,
control de donación de sangre y órganos.

PARASITOSIS: MALARIA
Variedades de vector (Ecuador de 500
a 1.900 m): Pseudopunctipennis, A.
eiseni, A. albimanus, A.
punctimacula, y A. oswaldoi sl
Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011
Bazo

Variedades de vector (Ecuador de 500 a
1.900 m):A. eiseni, A. albimanus, A.
Pseudopunctipennis, A. punctimacula
y A. oswaldoi sl
Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011
ECUADOR EPIDEMIOLOGÍA:
558 casos se registraron en 2012, de
estos 478 correspondieron al tipo P.
Vivax y 80 casos al P. Falciparum. Esta
cifra comparada con los casos
registrados en 2001 (37.269),indica una
reducción del 98.8%; con cero
mortalidad en los últimos 4 años.
Fuente MSP-SNEM 2013

CLINICA:
• Malaria no complicada: vómito, cefalea, escalofrío,
dolor muscular, anorexia. Respiratorios (tauipnea, tos,
dificultad respiratoria sugieren neumonía) P Vivax
además provoca diarrea
• Malaria es multisistémica y la severidad depende de la
especie y las condiciones inmunonutricionales del niño,
>4–5% de eritrocitos infectados incrementa riesgo de
muerte, al igual que sobreinfección bacteriana
• Los fenotipos clásicos: malaria cerebral, distress
respiratorio, severa anemia, hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO:
MICROSCOPÍA ES EL GOLD STANDARD:
A. Gota gruesa Giemsa TrPF B.Trofozoitos PF sobre eritrocitos
C. Gametocito PF D. Trofozoito ameboide PV E. Esquizonte PV
F. Gametocito PO G. Trofozoito PO H. Trofozoito PM

DIAGNÓSTICO:
• Tests inmunocromatográficos, de bajo costo y
alta confiabilidad
• Amplificación isotérmica de ADN permite
detectar parasitemia submicroscópica con
micromuestras en el terreno

TRATAMIENTO:
• Cloroquina, sulfadoxine-pyrimethamine, y quinine, s on
los antimalaricos mas ampliamente usados . En caso de
P Falciparum resistente se recomienda ACTs
(artemisinin-based combination therapy). Asimismo la
resistencia del P vivax requiere igual tratamiento
• Transfusión de GR para mantener Hcto >20%
• Exanguineotransfusión con parasitemia >10%
• Apoyo ventilatorio y O2. Anticonvulsivantes. Dialisis.
Antibióticos. No corticoides
• Cloroquina sualmente x3 días y Primaquina 14 días

• Infección causada por el Toxoplasma gondii.
• Afecta a un tercio de la población humana.
• Cuatro grupos de importancia:
– Mujeres embarazadas y edad fértil.
– Fetos
– Recién nacidos con infección congénita.
– Pacientes inmunocomprometidos.
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS

Tercera causa infecciosa
de muerte.
22,5% Población esta
infectada.
EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de prevalencia varia según la
Edad, geografía y la ubicación, cultura y
las mujeres embarazadas infectadas
asintomáticas.
15% en el primer
trimestre de embarazo.
60% en el tercer
trimestre de embarazo.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rninfeccperina
t.html

Tres vías de infección:
Consumo de alimentos contaminados
Animal a humano (zoonosis)
Vertical: Madre a hijo (congénita)
http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html

CICLOVITAL
http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETRADA
DE SABIN
5%
CONVULSI
ONES .
CALCIFICACIONES
INTRACRANEALES
HEPATOESPLENOMEGALIA
FIEBRE
ICTERICIA
EXANTEMA
NEUNONITIS
MENINGOENCEFALITIS
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. en www.aeped.es/protocolos/

10% LESIONES
AISLADAS DEL
SNC U OCULARES
85% RN ESTAN
ASINTOMATICOS
AL NACER
20/30% PUEDEN
DESARROLLAR
AFECCION
NEUROLOGICA Y
CORIORRETINITIS
80% EPILEPSIA
70% PARALISIS CEREBRAL
60% INSUFICIENCIA VISUAL

Evaluación clínica y serológico
Evaluación neurológica
Evaluación auditiva
Al nacimiento:
-Examen físico y fondo de ojo
- Ecografía y Rx de cráneo
A las dos semanas:
IgG pareada madre/hijo (IFI) e IgM
por captura.
Al mes: Nuevamente examen de
fondo de ojo.
DIAGNÓSTICO
http://www.seap-iap.es/c/document_library/get_file?uuid=05552d41-a82c-4e0c-94bb-3e4c9924edf8&groupId=10157

DIAGNÓSTICOLABORATORIO
Hemograma
Anemia/
Trombocitopenia/Eosinifilia
PCR de Liquido
Amniotico
18-20 Semanas
Amplificación Gen B1
Sensibilidad 70-80%
RN
PCR EN SANGRE, LCR
Aglutinacion diferencial AC/HS
PRESENCIA DE IgM-IgG
ELISA
TEST DE SABIN- FELMAND- DT
Prueba de ISAGA (IgA)
Avidility Test IgG
http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-0874/1/9

TRATAMIENTO
Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales

PROFILAXIS
Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales

REFERENCIAS
• http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-
0874/1/9
• sogc.org/wp.../gui285CPG1301E-Toxoplasmosis.pd.
• http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23343802
• Toxoplasmosis in Pregnancy: Prevention, Screening,
and Treatment JOGC JANVIER 2013.
• Guía de práctica clínica para toxoplasmosis
• durante el embarazo y toxoplasmosis congénita
• en Colombia. 2014

ASCARIS LUMBRICOIDES
“el más frecuente”

PARASITOSIS: ASCARIDIASIS
• Nematodo, gusano redondo intraluminal del ID mide de
25 a 35 cm.
• Una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día.
Expulsados con las heces, los huevos maduran en 5-10
días. Los gusanos adultos pueden vivir 12-18 meses en
el intestino delgado. Pueden sobrevivir entre 7 y 12
años en condiciones ambientales favorables. Con la
desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire
los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos
ambientes se han recuperado huevos del moco nasal, el
papel moneda, tierra de macetas, polvo de
habitaciones.

• Los huevos de Áscaris rompen en el intestino delgado.
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la
pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de
la circulación venosa. Los parásitos causan ascariasis
pulmonar (similar a neumonía de Loeffler), migran por
los bronquios y la tráquea, son deglutidos y retornan a
los intestinos, donde maduran, las hembras ponen
huevos a las 8-10 semanas.
• Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared
intestinal, habitando sólo en la luz intestinal, en donde
absorben los nutrientes que el huésped ingiere

Los reservorios son el
hombre y el cerdo.
El contagio no se da
de persona a persona
Las fuentes de
infestación son: el suelo,
los alimentos, agua,
manos y objetos
contaminados con
materia fecal que
contiene huevos de
Áscaris
ASCARIS SUUM
Gigante del cerdo,
misma especie,
infección cruzada

CLINICA:
• Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal
/biliar. Las larvas que migran pueden causar
síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis. En el esputo pueden observarse
larvas. Molestias abdominales inespecíficas,
vómitos, distensión abdominal y retortijones.
• Complicaciones: obstrucción intestinal, biliar o
pancreática (colecistitis o pancreatitis),
peritonitis, expulsar en esputo, vómitos o heces.

CLINICA:
• Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal /biliar. Las
larvas que migran pueden causar síntomas alérgicos,
fiebre, urticaria y granulomatosis. En el esputo pueden
observarse larvas. Molestias abdominales inespecíficas,
vómitos, distensión abdominal y retortijones.
• Complicaciones: obstrucción intestinal, biliar o pancreática
(colecistitis o pancreatitis), peritonitis, expulsar en esputo,
vómitos o heces.

DIAGNÓSTICO:
• Coproparasitario seriado y por concentración.
TRATAMIENTO:
• No hay ninguno efectivo para pulmonar.
• Albendazol (400 mg v.o., toda edad)
• Mebendazol (100 mg BID v.o. x3 d, o 500 mg vo unica.
• Pamoatode pirantel (11 mg/kg v.o. unica).
• En obstruccion citrato de piperazina (150 mg/kg v.o. al
principio, +6 dosis de 65 mg/kg c/ 12 h por v.o.)
• Nitazoxanida (100 mg BIDvo x 3 d similares a albendazol
Ref. Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al: Soil-transmitted helminth infections:Ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet 2006;367:1521–1532.
Cappello M: Global health impact of soil-transmitted nematodes. Pediatr Infect Dis J 2004;23:663–664.
Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol 2001;48:285–375.
Gilles HM, Hoffman PS. Treatment of intestinal parasitic infections: A review of nitazoxanide. Trends Parasitol 2002;18:95–97
Leles, Daniela, Gardner, Scott L, Reinhard, Karl, I{~n}iguez, Alena, Araujo, Adauto (2012). «Are Ascaris lumbricoides and Ascaris suum a single species». Parasit Vectors 5: 42. Consultado el 3 July, 2014

PARASITOSIS: UNCINARIASIS
• CAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIA
• Viven en tierra humeda y templada, en estado latente,
infectan a traves de la piel o al ser ingeridas. Luego
experimentan una migración extraintestinal a traves
de la circulacion venosa y los pulmones para ser
deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.
• Las larvas sufren 2 mudas hasta convertirse
• en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene placas
cortantes (N. americanus) o dientes (A. duodenale),
pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.

PARASITOSIS: UNCINARIASIS
• CAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIA
• Viven en tierra humeda y templada, en estado latente,
infectan a traves de la piel o al ser ingeridas. Luego
experimentan una migración extraintestinal a traves de
la circulacion venosa y los pulmones para ser
deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.
• Las larvas sufren 2 mudas hasta convertirse
• en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene placas
cortantes (N. americanus) o dientes (A. duodenale),
pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.

ANCYLOSTOMA DUODENALE /NECATOR AMERICANUS

Diagnóstico
Coproparasitario
Descubriendo e
identificación de
huevecillos en heces
No es posible diferenciar
las especies mediante
identificación de los
huevecillos
Huevecillo
Cobertura lisa,
delgada y sin color
División embrionaria
en fase de 2,4 y 8

Uncinariasis
Intenso prurito alérgico
en el sitio de
penetración en la piel =
erupción tórpida
Hemorragia intraalveolar y
neumonía moderada con tos,
irritación de garganta, expectoración
con sangre y cefalea
Larva
infectante
Migración a
pulmones
Infestación
intestinal
Aguda: (>#) enteritis, dolor, anemia
microcítica hipocrómica (débil)
Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de
peso

TRATAMIENTO
PAMOATO DE
PIRANTEL
MEBENDAZOL
+ Aporte de Fe, vitaminas, alimentación rica en
proteínas

Trichuris trichiura
Gusano “látigo” de 3 a 5 cm. Y
pesa 10 mg. Se asienta en
colon y ciego
Huevos sobreviven de 1 ao
mas años
Longevidad 3 a 8 años
Patogenia: Infestación masiva
+ inflamación (edema –
apendicitis)+ ingestión
0,005ml/día+ penetración de
la mucosa.

Trichuris trichiura
Clínica: Su infestación masiva
provoca disentería. Usualmente
dolor abdominal en FID, diarrea
mucosanguinolenta, palidez,
anorexia, distensión abdominal.
Dx: coproparasitario, eosinofilia
Tratamiento: Albendazol x 3d,
mebendazol x 3 d, nitazoxamida

ENTEROBIUS VERMICULARIS
• Afecta hasta 40 a 50% de niños de una
comunidad en edad escolar
• Mide de 2 a 13mm pone 15 a 20000
huevos/día y se engancha al ileon terminal,
ciego y colon – recto y salen a desovar por la
noche en los alrededores del ano, pruriginosos
• Infestación retrograda por rascado, comida-
mano-boca, polvo. Diseminación “familiar
• Dx : recolección de muestra en cinta adhesiva

PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS Sd.
ETIOLOGÍA. La larva migrans
cutanea (erupción
serpiginosa) se origina
por larvas de varios
nematodos, sobre todo
uncinarias, que no son
parasitos habituales del
hombre (A. braziliense, una
uncinaria de perros y gatos,
Gnatostoma, Strongyloides)
EPIDEMIOLOGÍA. La larva
migrans cutanea es endémica

PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS Sd.
CLÍNICA. PENETRAN la piel (union dermoepidermica) y
migran a una velocidad de 1-2 cm al dia. Tractos
serpinginosos, eritematosos y elevados, que en ocasiones
forman ampollas, generalmente en una extremidad,
prurito intenso sin síntomas sistémicos.
DIAGNÓSTICO. Exploración de la piel. Los pacientes
recuerdan el momento exacto y la localización de la
exposición por un intenso prurito, eosinofilia poco
frecuente.
TRATAMIENTO. Sin tratamiento, las larvas mueren y el
síndrome se resuelve en semanas o meses.
Ivermectina (200 μg/kg cada dia por v.o. durante 1-2 d.)
Albendazol 400mg QD x 3d.

PARASITOSIS:TRICHURISTRICHIURA

CLÍNICA. La mayoría de las personas porta cantidades
pequeñas de gusanos y no presenta síntomas. Algunos
individuos pueden tener antecedentes de dolor inespecífico
en fosa iliaca derecha o periumbilical. Los adultos de
Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre
por gusano al día. Los niños, que son los que tienen mas
probabilidad de contraer una infección grave, suelen
padecer esta enfermedad. Disentería crónica, prolapso
rectal, anemia y retraso en el crecimiento, así como
insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
DIAGNÓSTICO
Coproparasitario
TRATAMIENTO:
Mebendazol, Albendazol

CLÍNICA. La mayoria de las personas porta cantidades
pequeñas de gusanos y no presenta sintomas. Algunos
individuos pueden tener antecedentes de dolor inespecifico
en fosa iliaca derecha o periumbilical. Los adultos de
Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre
por gusano al dia. Los ninos, que son los que tienen mas
probabilidad de contraer una infeccion grave, suelen
padecer esta enfermedad. Disenteria cronica, prolapso
rectal, anemia y retraso en el crecimiento, asi como
insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
DIAGNÓSTICO
Coproparasitario
TRATAMIENTO:
Mebendazol, Albendazol

PARASITOSIS: ONCOCERCOSIS
ONCOCERCOSIS (ONCHOCERCA VOLVULUS).
Produce oncocercosis o ceguera de los ríos. En Esmeraldas -
Ecuador, erradicada en 2014, es la 2ª causa mas importante
de ceguera infecciosa en el mundo. Las larvas de O. volvulus
se transmiten por la picadura de moscas negras Simulium
que se alimentan en corrientes de aguas rapidas. Las larvas
penetran en la piel y migran a traves del tejido conjuntivo.
Finalmente se desarrollan en gusanos adultos que forman
una maraña dentro de un tejido fibroso. Los gusanos
adultos pueden vivir en el cuerpo humano hasta 14 años.
Las hembras producen una gran cantidad de microfilarias
que migran a traves de la piel y del tejido conjuntivo. La
mayoria de los individuos infectados estan asintomaticos.
TRATAMIENTO: Ivermectina 150 ug/Kg dosis única

Ciclo biológico de la Tænia Solium
Microbiología medica Patrick Murray pg. 882

Reservorio de
larvas
Cerdo
Reservorio de
adultos
Ser humano
Tratamiento
Niclosamida
Prevención :
Cocción de la carne
Congelación a -20 °C
durante al menos 12 horas
Evitar el contacto de las
heces humanas que
contienen huevos de T.
solium con el agua y la
vegetación ingeridas por
los cerdos.
La cisticercosis es la
infección humana
por el estado larvario
de T. solium

PARASITOSIS:TENIASIS
La cisticercosis, la infeccion parasitaria mas frecuente y
grave del sistema nervioso central (SNC), esta producida
por la infeccion con el estadio intermedio de Taenia solium,
la tenia del cerdo. El estadio intermedio de T. solium es
infeccioso para los humanos e invade de forma preferente
el SNC, causando neurocisticercosis. La cisticercosis puede
desarrollarse incluso en personas que no hayan ingerido
carne de cerdo, ya que los humanos adquieren la forma
intermedia con la ingestion de comida o agua
contaminadas con huevos de T. solium. Por el contrario, el
consumo de carne de cerdo infectada y poco cocinada
produce infeccion intestinal con el gusano adulto

PARASITOSIS:TENIASIS
CLÍNICA. Las convulsiones son el primer sintoma en >70%
de los casos, aunque cualquier alteracion cognitiva o
Neurologica, en un rango que va desde la psicosis hasta el
infarto cerebral
DIAGNOSTICO
RESONANCIA MAGNÉTICA
El diagnostico serologico mediante inmunotransferencia
ligada a enzimas (EITB
TRATAMIENTO
ALBENDAZOL
PRAZIQUANTEL

PARASITOSIS: HELMINTIASIS
PROFILAXIS ANTIHELMÍNTICA (Programa
ampliado)
• Después de tan sólo dos ciclos de tratamiento
(Albendazol 400 mg o Mebendazol 500 mg dosis única)
en Nepal a un costo de US$ 0,25 y US$ 0,50 por niño y
año, la prevalencia de las helmintiasis disminuyó en un
44% y la prevalencia de la anemia disminuyó en un 77%,
del 47% inicial al 11%. Este estudio muestra claramente
que el tratamiento vermífugo tendrá consecuencias de
gran alcance en el crecimiento y el desarrollo cognitivo
de los niños
Ref. Lutte contre les helminthiases chez les enfants d’âge scolaire : guide à l’intention des
responsables des programmes de lutte. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004

Infestación de tejidos humanos (Piel, TCS, mucosas,
ocasionalmente entérico)por larvas de mosca (dipteros
ciclorrafos) principalmente de los géneros
Dermatobia cyaniventris, Lucilia macellaria,
Hypoderma bovis y Cochliomya homonivora,
Sarcophaga, Dermatobia, Oestrus, Gastrophilus,
Cochliomyia, Lucilia, Chrysomya y Musca
• CAVITARIA
• CUTÁNEA: Forunculoide, Lineal rampante o
Subcutánea con tumores ambulatorios)
MIASIS INDUCIDA: Larvas a partir de moscas
cultivadas en laboratorio (Phaenicia sericata)
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Miasis. Consultado el 18 de
mayo de 2017 10h50

Tratamiento:
MIASIS CUTÁNEA: Extracción directa. Oclusión y
excisión + DESINFECCIÓN
Ivermectina 0,2 mg/Kg
Ramírez A y Rodríguez A. Ivermectina en el tratamiento de las miasis humanas.
Revista Clínica 2003; 7 (1): 63-65.

Enfermedad de Lyme,
Fiebre de las Montañas
Rocosas,
Tularemia, Tifus
Ehrlichiosis,
Tétanos en personas no
vacunadas.
MANEJO: Tiempo de
contacto. Extracción
cuidadosa.
Doxiciclina/Cloramfenicol

GENERALIDADES
 Prurito severo, lesiones interdigitales, en
manos, muñecas, en axilas e inguinales
 Nodulos escabióticos son rojo marrón
edematosos de 5 a 20 mm, similares a la
picadura de insecto y representa
hipersensibilidad

GENERALIDADES
 Es causado por el Sarcoptes scabiei.
 La hembra es transerida piel a piel penetra el
estrato córneo y deposita huevos cuyas larvas
eclosionan en 15 días . Primeros síntomas se
ven en 3–6 semanas. El bicho sobrevive unos
dos días fuera del hospedaje humano

CLINICA
 Incesante y severa comezón
especialmente ala noche, son los signos
mas relacionables de escabiosis.
 Localización: Las manos, particularmente
los pliegues interdigitales, las muñecas,
axilas, abdomen, genitales, y el pecho de
las madres. No en áreas expuestas a sol y
luz

CLINICA
 Bebés menores de un año tienen
afectación en palmas, plantas y cuero
cabelludo.
 Papulovesiculas, pueden ser ocultas por
excoriaciones secundarias,
liquenificación e impetiginización.

DIAGNÓSTICO
 Raspado de algún gránulo y embebido en
aceite mineral o KOH puede ser diagnóstico
mostrando los parásitos, huevos o fragmentos.
 Dx diferencial: impétigo, picadura de insectos,
exantema viral, dermatitis herpetiforme
 Niños con vesículas en manos y pies sin
nódulos probablemente tienen acropustulosis
infantil

Sacroptesscabiei.Visibleen
Aceitemineral

TRATAMIENTO
 Aplicacion de permethrin crema al 5% es de
elección. Una vez suele ser suficiente.
 Tratar contactos aunque no presenten sintomas
 Aplicación única de “cada centímetro
cuadrado” tiene una alta tasa de curación.
 La ropa de cama debe lavarse en agua hirviente
(calentamiento)
 Repetir de ser necesario en una semana.
 Se ha sugerido relación entre pyrethroides u
otros insecticidas y leucemia

TRATAMIENTO
 Lindano tiene una tasa de curación similar a
 permethrin.
 Se reporta neurotoxicidad en niños pequeños y
no debe usarse en menores de 5 años y
embarazadas
 Azufre precipitado, crotamiton, y benzoato de
benzylo no son de lo mejor
 Casos recidivantes, en instituciones o costrosos
puede administrarse ivermectin oral 200 μg/kg
(evitar en niños de menos de 15 Kg y
embarazadas).

Pediculosis. Microscopic Pediculus humanus capitis,
showing elongated torso and 3 pairs of clawed legs

 PRURITO, EXCORIACIÓN Y
ADENOPATÍA
 Liendres y piojos son diagnóstico
 Pediculus humanus capitis (cabeza) y
Pthirus Pubis (region pubica)
 Permethrina, pyrethrinas, malathion,
sofocacion son el tratamiento

 Es una infestaión por piojos (1-2 mm)mas
común en niñas escolares
 La infestación del cuero cabelludo es por
Pediculus humanus capitis, un insecto alargado
con antenas tres pares de patas
 Pthirus pubis es un ácaro ancho y cuadrado
con dos pares de patas con tenazas como
cangrejo y oro par pequeño adelante. Se
transmite de persona a persona por contacto
sexual, aunque también por fómites

 Son difíciles de ver, pero mojando el pelo se
inmoviliza al ácaro y frotándo vigorosamente
con con una funda de almohada se lo puede
hacer caer sobre un papel blanco y
observar con una lupa
 Los piojos pueden encontrarse agarrados
cuando liendres de la base de cabello o
vello púbico, vellos del pecho, del
abdomen, de los muslos, de las nalgas, de
las axilas, e incluso de las pestañas.

 Remoción manual energica y repetiva, es posible
pero poco realista.
 Tratamiento topico en cabello seco y debe evitarse
el uso de rinse y acondicionador.
 Permethrina 1% crema, x 5–10 min es usualmente
efectivo, se ha reportado resistencias.
 Permethrin 5% crema en cabello húmedo
 Pyrethrinas naturales (extracto de crisantemo)y
piperonyl butoxide.
 Malathion es novedoso, es caro y se usa durante la
noche, tiene mal olor irrita los ojos, es inflamable.
 Lindano se usa poco, hay mejores opciones

 Tratamiento por sofocación: con aceites, petrolato,
pomadas, mayonesa es un tanto eficaz pero
desgradable. Cetaphil limpiador + secador de
cabello también ha mostrado éxito
 Louse buster aspirador ®
 Ivermectin ha sido mezclada con shampoos y
aceites, no existe como agente tópico. Una dosis
oral única + remoción vigorosa da una cura del
75%.
 Trimethoprim-sulfamethoxazole Oral por 2
semanas , el piojo la ingiere durante la ingestión
de sangre del húesped

Es causada por pulgas
Hematófagas, pulga de
arena o jigger. Tamaño
menor a 1 mm.
Indudablemente asociada
a la pobreza en áreas
endémicas su prevalencia
es del 15-55%. Vive en
áreas húmedas y sucias
especialmente junto a
vacas y cerdos. Se
localiza en áreas de piel
suave como los pies.

La hembra grávida penetra la piel de un hospedero
homeotermo susceptible, como el ser humano, y sufre
un proceso de hipertrofia en el cual genera
miles de huevos que expulsa al ambiente donde se
completa el ciclo de vida.
Contagio por contacto por caminar descalzos (pobres o
turistas). Invaden la piel formando nódulos pálidos
con un punto negruzco rodeado de halo rojizo.

COMPLICACIONES: Dolor persistirá una a dos
semanas luego de la extracción del parásito. Es
frecuente que se agreguen infecciones secundarias
como celulitis, abscesos, osteomielitis, tromboflebitis,
linfangitis que pueden complicarse con tétanos,
gangrena gaseosa, micosis profundas, sepsis y muerte.
Se ha encontrado la presencia del endosimbionte
Wolbachia spp. en los ovarios de T. penetrans que se ha
asociado a respuestas inmunológicas anormales lo que
podría explicar los cuadros de inflamación severa.
Además distrofia de las uñas, anoniquia permanente,
imposibilidad para deambular, ulceraciones, gangrena,
autoamputación de dedos y neuritis ascendente.

TATAMIENTO: Extracción del parásito y tratamiento
tópico o sistémico por infección intercurrente.
Ivermectina no hamostrado ser más eficaz que
placebo. Toxoide tetánico y vacunación según
requerimiento
Se reporta utilidad de tiabendazol oral en dosis de 25
mg/kg/día durante 5-10 días y el uso tópico de
soluciones de ivermectina o metrifonato o tiabendazol
Rios JM et al. DermatologíaCMQ2012;10(4):282-289

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