CSO CLINICO DE DEFICIENCIA NUTRICIONAL, CON GUIA PARA RESOLVER

1. UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL ECUADOR
CASO DEFICIT NUTRICIONAL 1 03.2020
MOTIVO DE INGRESO: Enfermedad diarreica aguda de 8 días de evolución, con 3 o 4
deposiciones por día, verde-amarillenta, sin moco, sin sangre. Vómitos desde 5 días previos
al ingreso de contenido alimentario.
DATOS DE FILIACION: Se trata de un paciente masculino de 1 año 3 meses al ingreso. Lugar
de residencia área rural de Ecuador. Fue manejado en el Hospital General.
ACLARACIÓN DE TÉRMINOS
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LISTA DE PROBLEMAS
ORIENTACION DEL CASO
SIGNO O SINTOMA PRINCIPAL:
HIPÓTESIS INICIAL.
SIGNO/SINTOMA IMPORTANCIA CRONOLOGIA ESPECIFICIDAD
SCORE

2. Anamnesis:
Los antecedentes heredo familiares eran negativos. Como antecedentes perinatales se
documentó: Madre de 17 años. Se trataba de su primera gesta por cesárea por parto
distócico con líquido amniótico meconial. Se clasificó al recién nacido de término adecuado
para la edad gestacional. Su peso al nacer fue de 2720 g. Perímetro Cefálico 33 cm y APGAR
9-9. Sus inmunizaciones estaban completas. Según la historia de la madre se documentó un
retardo de desarrollo psicomotor. Los médicos tratantes consideraron que su estado de
desnutrición podía ser una causa contribuyente. La alimentación se describió como
deficiente, con muchas coladas. Descripción del estado socio-económico: Familia indigente,
matrimonio joven, con baja escolaridad y problemas económicos importantes. La madre
ama de casa y padre recolector de productos agrícolas sin trabajo fijo. Cambios frecuentes
de vivienda.
Al ingreso se planteó como problema falla de medro con un peso de 8.3 kilogramos, talla de
73 centímetros y retardo del desarrollo psicomotor. Se describieron datos cínicos de
deshidratación moderada.
Laboratorios del ingreso: Hemoglobina de 10.9 mg/I. Hematocrito: 35.5%. Leucocitos en
21.400 /mm3 con predominio de segmentados 61%. Bandas 11%. Plaquetas 405.000 /mm3.
MCV 66 fl. Sodio plasmático: 126 mmol/L. Potasio en 1.61 mmol/L. Cloro:104.8 mm/L. Calcio
7.7 mg/dl. Nitrógeno ureico en 17 mg/dl. Albúmina 1.8 g/L.
Evolución durante primera estadía hospitalaria: Se prescribió cobertura antibiótica con
Ampicilina y Gentamicina. Cursó con distensión abdominal. Tuvo problemas de tolerancia a
la vía oral asociado a vómitos postprandriales. En el frotis de heces se indentificó
Strongiloides stercoralis y se dio tratamiento médico con Tiabendazole 200 mg/12 horas. Al
egreso se agregó tratamiento con sulfato de hierro por su anemia.
La evolución en su caso no fue buena. Cursó con diarrea y vómito intermitentes. Se
aumentaron lesiones hiperpigmentadas en la piel que ya tenían dos semanas de evolución.
LISTA DE PROBLEMAS REVISADA

3. EVOLUCION
Evolución durante segunda estadía hospitalaria Una semana después reconsulta por
presentar cuadro clínico caracterizado por lesiones hiperpigmentadas en miembros
superiores, tórax y en menor proporción en miembros inferiores, costras y fisuras.
Se describe al paciente en este ingreso irritable, apático, hipoactivo, con lesiones de piel se
describen como hiperpigmentadas en todo el cuerpo, múltiples, con distribución de
predominio en cara, en forma de alas de mariposa y en las manos con distribución de
"guantes", las cuales se desprendían fácilmente con el roce, hiperqueratosis, resequedad en
la piel, fisuras generalizadas de predominio en labios y en codos, glositis, hiperplasia gingival,
flictenas en brazo izquierdo, bajo reborde costal y edema en mano y piel. Se describe
también hígado a 4 centímetros bajo el reborde costal. No se palpó bazo. Se plantearon los
siguientes diagnósticos de ingreso: Marasmo-Kwashiorkor y Deficiencia nutricional. Peso de
ingreso 7 kilogramos y talla 73 centímetros, que según curvas del MGRS se encuentran en
un nivel menor a 2 DE.
Laboratorios : Hemoglobina en 9.3 g/dI. Hematocrito 28%. Leucocitos 24600/mm3, con
predominio de linfocitos 48%, 43% segmentados :10500 granulocitos. Plaquetas
196.000/mm3. Nitrógeno ureico en 17 mg/dl. Creatinina en 2.2 mg/dl. Glicemia en 36 mg/dl.
Sodio plasmático en 132 mg/dl. Potasio en 1.35 mmol/L. Calcio en 7.7 mg/dl. Fósforo en 2.4
mg/dl. Magnesio en 2.3 mg/dl. Nitrógeno ureico en 18 mg/dl. Proteínas totales en 4.1 g/dI.
Albúmina en 1.7 g/dI. Tiempo de protrombina 12 % y Tiempo de Tromboplastina 60
segundos.
Se cubrió con Cefotaxime intravenoso.
Durante su estancia presentó mayores edemas en manos y pies. A los tres días de
internamiento presentó un episodio de sangrado digestivo alto disminución en la
hemoglobina a 6.3 g/dl, plaquetopenia de 53.000 /mm3 y células en casco. Nitrógeno ureico
en 18 mg/dl y creatinina plasmática en 2 mg/dl. Un urocultivo reportó E.coli con más de
100.000 UFC/ml. Se cambió antibioticoterapia a Ampicilina. Se prescribió tratamiento con
Dayamineral 1 cucharadita cada día vía oral., que es un complejo multivitamínico. No se
cuenta en la farmacia del hospital con presentación de Niacina para uso intravenoso. Se le
realizó un ultrasonido de abdomen que describió hepatomegalia con infiltración grasa,
riñones con aumento de ecogenicidad y leve ascitis. Se realizó cambio de antibióticos a
Cefotaxime 50 mg/k/d y Oxacilina 100 mg/k/día. Evolucionó tórpidamente, presentó
deterioro clínico importante, asoció bronconeumonía y septicemia por Pseudomonas
auriginosa y Candida albicans de probable adquisición intrahospitalaria. Se agregó como
problemas una insuficiencia renal aguda. Luego presentó síntomas compatibles con una
cistitis hemorrágica. Asociaba plaquetopenia de 35.000/mm3. Tiempo de protrombina en
120 segundos y de tromboplastina en 60 segundos.

4. Al sexto día de internamiento se evidenció una acidosis metabólica. Se catalogó en falla
multiorgánica. Hizo paro cardiorrespiratorio de seis minutos de duración. Se trasladó a la
Unidad de Cuidados Intensivos. Se amplió la cobertura antibiótica a Vancomicina mg/kg/día
y Ceftazidime 50 mg/kg/día. Luego presentó dos paros más y falleció.
Esquematizar:
Etiología:
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Evolución del síntoma:
Epidemiología:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
REVISAR DX
DIAGNÓSTICO PROBABLE
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ESQUEMA TERAPÉUTICO
• Manejo integral de la paciente
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CRITERIOS PARA ESTABLECER EL PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN:
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5. EVIDENCIA
Discusión
La desnutrición y los déficits vitamínicos no figuran como principales causas de muerte de la
niñez. Dentro de estas la Deficiencia nutricional se considera endémica en algunas regiones de
África. Sin embargo, existen problemas económicos importantes en algunos sectores de nuestra
población y el caso que se expone constituye un ejemplo de una muerte causada por problemas
nutricionales, de educación y socioeconómicos que deben ser evitados y prevenidos.
A la edad de un año y tres meses este paciente recibía una dieta inadecuada. Esto puede ser un
determinante de poca ingesta de vitaminas del complejo B dentro de otros nutrientes necesarios
que llevaron a la manifestación de la enfermedad. La malabsorción vitamínica se pudo agravar
con el fenómeno inflamatorio intestinal de origen parasitario.
Este paciente manifestó la triada diagnóstica (3D): Dermatitis, Diarrea y la D (Demencia), cabe
considerarse como alteraciones neurológicas.
Como se observa el manejo del primer ingreso prestó énfasis en la parte infecciosa y la anemia,
pero debió explorarse más las múltiples causas de su Falla de Medro y mantener la
hospitalización hasta que el paciente estuviera en un mejor estado nutricional. El retardo en su
desarrollo psicomotor podría explicarse por factores dependientes de su pobre ingesta, de los
déficits vitamínicos y deprivación psico-afectiva. Ya para el segundo ingreso se hicieron más
evidentes las lesiones en piel con una distribución y morfología características de Deficiencia
nutricional que no se sospechó en su primera estancia hospitalaria. Las alteraciones
neurológicas fueron irritabilidad, somnolencia y el mayor deterioro mental se dio junto a su
agravamiento por sepsis nosocomial.
La septicemia que lo llevó a la muerte se desarrolló de una forma tan intensa porque de base se
trataba de un cuerpo debilitado e inmunosuprimido. La muerte era inevitable en un estado final
de falla multiorgánica y coagulopatía de consumo por la septicemia.
Se intentó dar un tratamiento sustitutivo, pero no se contó con dosis como las recomendadas por
vía intravenosa. En el hospital no se contaba con Niacina en esta presentación. La literatura
señala que la respuesta al tratamiento puede ser dramática. El manejo con un suplemento
multivitamínico por vía oral no se considera adecuado debido a la inflamación activa del tracto
gastrointestinal lo cual contribuía a una mala absorción de la dosis suministrada y a que dentro
de las vitaminas que lo constituyen no se encuentra Niacina a las concentraciones
recomendadas.

6. Conclusión
1. La DEFICIENCIA NUTRICIONAL es una enfermedad poco frecuente.
2. Dietas ricas en soya o deficientes de Niacina son una causa muy importante de esta patología.
Debemos estar alerta ante estos diagnósticos de déficit vitamínicos debido a que los primeros
síntomas son muy inespecíficos. La orientación diagnóstica se puede tener en base a la historia
nutricional.
3. Se insiste en la necesidad de velar por brindar los requerimientos adecuados en la
alimentación básica de los niños y la búsqueda de recursos alternos para garantizarlos,
especialmente en edades tempranas donde el déficit puede tener mayores consecuencias.
4. Patologías que se trataban en el pasado pueden volverse a evidenciar debido a los problemas
nutricionales que son reflejo de un deterioro del estado socioeconómico de algunos sectores
sociales.
INFORMACION COMPLEMENTARIA
La deficiencia se debe a un déficit de Niacina o vitamina B3 y Triptofano ambos, aminoácidos
esenciales para la obtención de NAD y NADPH (1,2,3,4). Se absorben principalmente en el
estómago y en la parte alta del intestino delgado. Dos metabolitos de la Niacina, la N1-
metilnicotinamida (Nme) y la N1-metil-2-pididona-5carboxilamida (2-Py) se excreta n en orina (3).
Esta enfermedad apareció en Europa en países como España, Francia e Italia. Se describió por
Gaspar Casal como endémica en 1730 en la región de Asturias de Oviedo. Recibió diferentes
designaciones que incluía "Mal de Rosa", " Mal de Sol", "Insolación primaveral", "Fiebre del pan
de maíz" y Deficiencia nutricional. A principios del siglo XX causó una importante morbi-
mortalidad en Estados Unidos en regiones como Illinois y Carolina del Sur. En 1914 Joseph
Goldberger publica sobre posibles causas de la enfermedad y estudió sobre dietas pelagroides
o de 3 M: Meat, meal, molasses en relación al consumo de maíz, carne grasosa y melaza o miel
(3). Estudios posteriores se han realizado a fin de profundizar en aspectos bioquímicos de la

7. enfermedad. Se ha observado que dietas donde predomina el consumo de maíz son deficitarias
en ácido nicotínico y triptofano (5).
Diferentes mecanismos pueden producir déficit: inadecuada ingesta, inadecuada absorción,
aumento de necesidades por procesos inflamatorios, desbalance en la dieta, desórdenes
endógenos del metabolismo del Triptofano, uso de fármacos como el 5-fluoracilo, Fenobarbital,
pirazinamida, Isoniazida, Salicalamida, Mercaptopurina, Cloranfenicol, Fenacetina, Diacepán,
abuso de alcohol.(1), En la literatura existe reporte de Deficiencia nutricional relacionado a toma
de gestágenos orales y se ha demostrado inhibición del Triptofamo oxigenasa en ratas
ovarectomizadas por la administración de Estrógenos (1).
Para comprender los mecanismos de déficit es importante recordar la vía de oxidación del
Triptofano y las posibles alteraciones de la síntesis endógena del mismo (1,2).
Papel de la Vitamina B6 y el Zinc: El Zinc activa la enzima Piridoxina fosfoquinasa, que es un
elemento importante para la función de B6, la cual bloquea el metabolismo del Triptofano.
Además es coenzima en el proceso de transformación del Triptofano a Niacina (3), El Zinc
interactúa con el metabolismo de la Niacina por una probable mediación de 86 (6). También se
ha descrito que el zinc puede ser causa de las lesiones de piel que se presentan en casos de
Deficiencia nutricional y se observó una mejoría con la aplicación tópica (7). También se afirma
que en Kwashiorkor se puede presentar un problema de absorción de zinc y que para dicha
absorción se necesita triptofano (7). En algunos casos en los que se ha relacionado la Deficiencia
nutricional y alcoholismo, se determinó que la suplementación con Zinc, aumentaba la excreción
urinaria de Nmetil -nicotinamida y N.metil-2-Piridona carboxamida (8,9). Se conoce que el
alcoholismo crónico produce un incremento en la actividad de la enzima Triptofano 2-3
dioxigenasa.
Dietas ricas en maíz y deficientes en proteína pueden causar Deficiencia nutricional por su poco
contenido de Triptofano el cual es un precursor de Niacina en humanos (3,9). En la India es
frecuente la Deficiencia nutricional por dietas a base de soya, la que se atribuye a un exceso de
Leucina, que altera el metabolismo del Triptofano, pero no impide la utilización de la Niacina (9).
Se puede presentar Deficiencia nutricional en ancianos y en patologías como malabsorción
intestinal, enfermedad de Crohn, enfermedad diarreica crónica, diabetes Mellitus, neoplasias
(Tumor carcinoide), enfermedad febril prolongada tirotoxicosis y síndrome de Hartnup (1,2,3).
En reportes de patología, se describen cambios histopatológicos en la lámina propia intestinal y
membrana mucosa semejante a los encontrados en enteropatía por hipersensibilidad al gluten
(1).
Los síntomas que constituyen una triada diagnóstica son: dermatitis, diarrea y demencia (10). En
fases tempranas los síntomas son inespecíficos: falta de concentración, irritabilidad, pérdida de
peso, anorexia, pérdida de cabello, diplopía, nistagmo, estomatitis, glositis, hiperpigmentación y
edema en labios, disfagia, disartria, aclorhidria, dolor abdominal. La diarrea puede estar ausente
y presentarse en formas más avanzadas por inflamación de la mucosa y la malabsorción,
aumentando la gravedad por la disminución en la superficie de absorción y la disminución del
tiempo para la absorción intestinal debido a un aumento en las pérdidas gastrointestinales, a la
vez que aumentan los requerimientos (1,10). Además la aclorhidria favorece en estos pacientes
la colonización bacteriana y la aparición de un mayor número de infecciones a nivel
gastrointestinal debido a que el ácido es la principal barrera de protección a este nivel.

8. Es importante aprender a reconocer las lesiones en piel, típicas como el Collarete de Casal, como
se llama a la descamación hiperpigmentada del cuello y lesiones en guante, distribución en alas
de mariposa y lesiones dérmicas máculo-papulares, pruriginosas en el dorso de manos, piel,
antebrazo, piernas y cuello. Se describe piel pseudoatrófica que después de descamar puede
quedar rosada con líneas de demarcación en zonas no fotoexpuestas (2,11). Se presentan en
diferentes etapas: eritema delimitado, doloroso a la palpación, vesículas o flictenas con área
central, ulceración , resequedad, hiperpigmentación (por lo que en la fase activa se debe evitar
la exposición al Sol), descamación de las zonas no fotoexpuestas. Se exacerban con el Sol, con
el agua caliente y durante los episodios febriles (2). Una baja concentración de ácido uricánico
en la piel explica el aumento de la sensibilidad al Sol, pues tiene la capacidad de absorber la luz
ultravioleta.
También se puede diagnosticar efectos en el Sistema Central, como la ansiedad, psicosis,
agitación psicomotriz, alucinaciones, hiperestesia, tremor, nistagmus, parálisis facial, alteración
en el tono muscular, incoordinación motora, hiperreflexia, ataxia, debilidad en piernas (2). Se ha
descrito convulsiones que pueden ser atribuibles a deficiencia de Serotonina. Otros síntomas
neurológicos reportados son: Polineuropatía simétrica distal, demencia subaguda, neuropatía
periférica mixta de predominio axonal. En estudios de Electromiografía la velocidad de
conducción sensitiva baja con un aumento de latencias distales en miembros inferiores (8).
Diagnóstico: No existe prueba complementaria útil. Se basa en la sospecha clínica y la respuesta
al tratamiento sustitutivo.
Tratamiento: Los niños responden rápidamente al tratamiento antiDeficiencia nutricional. Se
pueden dar de 50 a 100 mg de Niacina por Vía Oral. En un estudio de 1979 en la India se
describió la reversibilidad de cambios en piel, alopecia, pérdida de peso y diarrea (4). En casos
graves se recomienda 100 mg/día IV o en pacientes con problemas en la absorción intestinal.
Otros recomiendan 100 mg/d de ácido nicotínico por 2 semanas donde se pueden presentar
exacerbación de lesiones en piel, irritabilidad, y alteraciones en el sueño (2). La dieta debe
constituir en: alta en gluten y lactosa (9), aves de corral, carnes, pescado, queso, levadura,
legumbres, nueces, cereales enriquecidos en vitaminas y minerales (10). Se puede
complementar con vitaminas, especialmente del complejo B vía oral o intravenoso.
Referencias
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metabolism. Eur J Pediatric. 1991; 150: 493-502. [ Links ]
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Neurologic and Deveopmental Impairment and the Development of Cataracts. Pediatrics. 1985;
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3- William JD, BcNutt K, Todhunter EN. Niacin. Nutrition Rev. 1975;33: 289-97. [ Links ]
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pellagra. Am J Clin Nut. 1989; 50: 364-9. [ Links ]
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of Elsevier