Urgencias metabólicas en paciente oncológico.pptx

Marzo de 2022
Hipercalcemia
Disnatremias
Diskalemias
Síndrome de lisis tumoral
María Luisa Coutiño de los Reyes
R1 Radiooncología

Se define como una concentración plasmática de calcio
de más de 10,4 mg/dL.
Es la urgencia metabólica más frecuente
en pacientes con cáncer con una
incidencia de 15-20 por cada 100.000
habitantes
La frecuencia con que algunos tumores
presentan hipercalcemia son: pulmón
(27,3%); mama (25,7%); mieloma
(7,3%); cabeza y cuello (6,9%);
primario desconocido (4,7%); linfoma
y/o leucemia, renal y gastrointestinal
(4%).
Hipercalcemia
Medicine. 2013;11(26):1623-6. Guía de urgencias oncológicas. Español M.Á. Marcos, G.F. Fernández

1. Hipercalcemia humoral:
Responsable del 70-80% de las hipercalcemias
PTHrP
es la causante principal de este tipo de hipercalcemia
En condiciones fisiológicas, el cuerpo produce péptido
relacionado a la parathormona (PTHrP) un péptido
con una estructura 10% similar a la PTH
Fisiopatología
Produce absorción de calcio renal a
nivel del túbulo proximal, favorece la
excreción de fósforo
PTHrP
A nivel óseo:
Desencadena la formación de RANKL en
el osteoblasto
RANKL/RANK/OPG pathway: a mechanism involved in exercise-induced bone remodeling. BioMed research international, 2020.

RANK ( El receptor
activador de factor
nuclear κB)
Es una proteína transmembrana
miembro de la superfamilia de
receptores del factor de
necrosis tumoral (TNF).2
Se expresa en la membrana de
los osteoclastos
Proteína transmembrana
expresada por osteoblastos
También pertenece a la
superfamilia del TNF
RANKL (El ligando del
receptor activador del
factor nuclear κB)
Unión del RANKL a su receptor (RANK)
Activación de la vía de señalización intracelular NF-κB que genera la diferenciación de los
preosteoclastos en osteoclastos maduros, facilitando la resorción de hueso

2. Osteolisis local :
Es responsable del 20-30% de las hipercalcemias en pacientes con cáncer
El tumor induce la secreción de citoquinas locales y estas pueden estimular la
producción local de PTHrP, que a su vez induce activación excesiva de
osteoclastos y resorción ósea
Se presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de
paratohormona; es frecuente en pacientes con metástasis óseas extensas
Actualización: Fisiopatología, Diagnóstico y Manejo de la Hipercalcemia Maligna . 2020

3. Aumento en los niveles de 1. 25-dihidroxivitamina D (calcitriol)
Poco frecuente (<1%)
Asociado a Linfoma no Hodgkin
Las células tumorales poseen sobreactividad de la alfa-1-hidroxilasa (enzima responsable de la conversión de
25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D)
Se estimula a los osteoclastos para la resorción ósea y promueve la absorción intestinal de calcio y fósforo

Potenciadores:
Inmovilización prolongada
Deshidratación (poca ingesta,
vómitos o diarrea)
Fármacos
Otros factores implicados

Cuadro clínico
Los síntomas de la hipercalcemia varían entre cada paciente y se relacionan con la concentración absoluta de calcio y su
velocidad de incremento.
Gastrointestinales:
• Náusea
• vómito
• anorexia
• dolor abdominal
estreñimiento.
Neurológicas:
• ansiedad
• depresión
• disfunción cognitiva
• letargia
• confusión
• estupor
• coma
Cardiovasculares:
• hipertensión
• calcificaciones vasculares
• acortamiento del QT
• arritmias

Cuadro clínico y diagnóstico
La hipercalcemia se diagnóstica por la medición de calcio sérico ionizado. Extracción en
gasometría. Hipercalcemia: Cai2+
> 5,25 mg/dl.
Si se mide el calcio sérico total, se debe de corregir para el nivel de albúmina sérica

Exámenes a solicitar:
PTH, PTHrP, calcio total, calcio ionizado, albúmina, creatinina, nitrógeno ureico, fosfatos, niveles de 1, 25-
dihidroxivitamina D (si es posible)
—> Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar repercusión cardiaca
• Hipercalcemia humoral: PTH baja y PTHrP alta
• Osteolisis local: PTHrP normal o baja
• Por aumento del calcitriol(secreción ectópica): niveles normales o bajos de PTH, calcitriol alto
Cuadro clínico y diagnóstico

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL Cap CORREGIDO
- leve 10,6-11,9 mg/dl; moderada 12-15 mg/dl; grave > 15 mg/dl.
CTCAE( Common Terminology Criteria for Adverse Events):
G1: Corrected serum calcium of >ULN - 11.5 mg/dL; >ULN - 2.9 mmol/L; Ionized calcium >ULN - 1.5 mmol/L
G2: Corrected serum calcium of >11.5 - 12.5 mg/dL; >2.9 - 3.1 mmol/L; Ionized calcium >1.5 - 1.6 mmol/L;
symptomatic
G3: Corrected serum calcium of >12.5 - 13.5 mg/dL; >3.1 - 3.4 mmol/L; Ionized calcium >1.6 - 1.8 mmol/L;
hospitalization indicated
G4: Corrected serum calcium of >13.5 mg/dL; >3.4 mmol/L; Ionized calcium >1.8 mmol/L; life-threatening
consequences
G5: Death
ommon Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), Version 5.0, November 2017,

Tratamiento
1. La primera medida es la hidratación con solución isotónica, induce la expansión de volumen y por lo tanto inhibe la
reabsorción de sodio y calcio en el túbulo proximal.
—> Evaluar función cardiaca y renal para la hidratación del paciente
• 1-2L en carga rapida
• infusión entre 150-300 cc/hora
• Mantener uresis de 100-200cc/hora
2. Una vez corregido el déficit de volumen, se añade furosemida en dosis de 20-40 mg cada 6-12 horas ( reservado
para pacientes que expresan signos de sobrecarga de líquidos mientras reciben rehidratación intravenosa)
Mecanismo: bloquea el sistema de cotransporte de Na+K+2Cl-, localizado en la membrana de la célula luminal de
la rama ascendente del asa de Henle = promueve la calciuria

3. Si hay Calcio > 13mg/dL suele ser necesaria la utilización de bifosfonatos
Mecanismo de acción Inhiben la resorción ósea y disminuyen la mineralización ósea al interrumpir la actividad
de los osteoclastos
• Los fármacos más utilizados son pamidronato en dosis de 60-90 mg IV en 90-120 minutos-24 hrs y ácido
zoledrónico en dosis de 4 mg IV en infusión para 15-30 minutos
• Se recomienda iniciar dentro de las primeras 48 hrs
• Inicio de acción por vía IV : 2 a 4 días
• Pico de acción: 4 y 7 días
4. Calcitonina :
Mecanismo de acción: Disminuye la resorción ósea y también aumenta el aclaramiento urinario de calcio.
• Se utiliza como tratamiento temporal inmediatamente después del diagnóstico de hipercalcemia para reducir el tiempo
de acción de los bifosfonatos,
• Actúa de forma rápida (4 a 6 horas)
• Pico de acción: 12-24 horas
• Disminuye la calcemia en 1 a 2 mg/dl
• 4 unidades/kg por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas.

5. Denosumab (puede usarse como primera linea)
Es un anticuerpo monoclonal humano contra RANKL.
• Útil en pacientes con cuadros persistentes a pesar de la terapia con bifosfonatos
• 120 mg subcutáneo y debe repetirse en el día 8, 15 y 29, posteriormente debe ser administrado cada 4
semanas
• Seguro en pacientes con ERC
• Pico de acción 10 días tras la administración

5. Corticoides:
Mecanismo de acción: inhiben la conversión de 25-hidroxivitamina D en calcitriol, disminuyendo la absorción
intestinal y renal de calcio.
• Son una opción terapéutica para hipercalcemia asociada a sobreproducción endógena de calcitriol
• Hidrocortisona de 200 a 400 mg/día durante 3 a 4 días, seguido de prednisona de 10 a 20 mg/día durante 7
días
• O prednisona de 40 a 60 mg/día durante 10 días
• Si la prednisona no es útil después de 10 días, debe suspenderse

Hiponatremia
Se define como una concentración sérica
de sodio <130 mEq / L.
En pacientes con cáncer se ha reportado
una incidencia de hiponatremia del 4%
—>cáncer de pulmón, sistema nervioso
central, nasofaringe, duodeno, estómago,
páncreas y próstata.
Nutr Hosp. 2013;28(6):1851-1859. Guía de urgencias oncológicas. Español M.Á. Marcos, G.F. Fernández
Número atómico
Símbolo y nombre
Masa atómica

Etiología
• En los pacientes oncológicos la causa más frecuente de hiponatremia es el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
• producción ectópica de ADH por parte del tumor, por afección neurológica, asociada al tratamiento
médico o en respuesta a estímulos potentes y frecuentes en estos pacientes como son las náuseas, el
dolor o el estrés
• Por fármacos

El tratamiento de la hiponatremia relacionada con el cáncer debe iniciarse una vez determinada su etiología
de base.
La hiponatremia grave sintomática se debe tratar igual que en los pacientes no oncológicos
En los casos menos sintomáticos, asociados al SIADH, se debe realizar restricción hídrica, junto con
aumento de la ingesta de sal, así como una ingesta rica en proteínas.

Síntomas
Hipotensión, taquicardia, náuseas,
hiporexia, vómitos, debilidad,
malestar general, cefalea,
alteración de coordinación y/o
comportamiento, convulsiones,
coma y herniación cerebral.

Clasificación CTCAE( Common Terminology Criteria for Adverse Events):
Grados 1 2 3 4 5
Hiponatremia <LLN to 130
mmol/L (mEq/L)
125 to 129
mmol/L (mEq/L)
and
asymptomatic
125 to 129
mmol/L (mEq/L)
symptomatic;
120 to 124
mmol/L
regardless of
symptoms
<120 mmol/L
(mEq/L); life-
threatening
consequences
Death
Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE), Version 5.0,

Tratamiento
Calcular la osmolaridad es el primer paso.
Osm = (2xNa) + (Glucosa/18) + (BUN /2.8)
Herramienta para diferenciar si la pérdida
es renal o extrarrenal. VN = 15-20mEq
>20 = pérdidas renales
< 20 =pérdidas extrarrenales
>20mEq/L
Posteriormente evaluar la volemia del paciente

Hiponatremia + hipoosmolar + hipovolemica = Indicada la reposición de volumen
Hiponatremia + hipoosmolar + hipervolémica = Restricción hídrica (800cc/día) o uso de diuréticos
La corrección de sodio debe ser lenta para evitar complicaciones como:
Desmielinización pontina
El tipo de hiponatremia respecto a la volemia, nos indicará el uso de líquidos:
Velocidad de reposición = < 0,5 mEq/l/h.
El aumento total no debe ser superior a 12 mEq/l/día. Ni > 8mEq/L en los días posteriores
Reponer en 12 h la mitad de los mEq calculados, el resto del déficit se corregirá en las 24-36 horas
siguientes.
(2021). Manejo práctico de la hiponatremia. Revista Electrónica AnestesiaR,

Si el Na del paciente es <125mEq esa será nuestro sodio meta a corregir
En términos generales se recomienda la restricción hídrica para evitar la dilución de Na.
Los niveles de sodio reportados deben analizarse según la glucemia del paciente:
—> Por cada 100mg de glucosa que se eleva, el Na baja 1.6mEq
Fórmula para corregir sodio en
función de la hiperglucemia

1L NaCl 0.9% = 154 mEq de Sodio
1L NaCL 3% = 513 mEq de sodio
1L NaCl .45%= 77 mEq de sodio
1 ampula de 10 ml de NaCl 17.7% 30mEq
1L de Hartmann 130mEq de sodio
Fórmula de Adrogué-Madias simplificada
El delta del sodio es la cantidad
de sodio que aumentará por
cada L de solución que infunda
Existen diferentes soluciones disponibles
que se pueden emplear para la reposición
del déficit de sodio calculado en el
tratamiento de la hiponatremia.
La elección de una u otra dependerá del
estado de volemia del paciente y del
objetivo de velocidad establecido para la
reposición de sodio en función de la
gravedad y la sintomatología.

Ejemplo
Paciente varón de 62 años, hipertensa de larga evolución, con diagnostico de cáncer de pulmón; inicia su padecimiento actual hace 2
semanas con astenia, adinamia, anorexia y edema en miembros pélvicos. La siguiente semana su médico tratante indicó diurético
como tratamiento para el edema.
Hoy es llevada al servicio de admisión continua al ser encontrada con alteraciones del estado de consciencia (somnolencia,
desorientación)
EF: Paciente desorientada en tiempo y espacio Glasgow 12 (O3V4M5), palidez generalizada de tegumentos, mucosa oral seca, tórax
con adecuada entrada y salida de aire, ruidos cardiacos aumentados en ritmo adecuada intensidad, abdomen sin alteraciones,
miembros pélvicos sin edema, reflejos estiramiento muscular disminuidos.
TA 145/90 FC 59 FR 20 TC 36 Peso 70Kg Talla 1.65
Se realizan estudios de laboratorio que reportan los siguientes resultados:
ES: Na 119mEq K 3.4 Cl 99
QS: Glu 80, Urea 40, Cr 1 BUN 10
BH Hb 14 PL 246000 Leu 4.6
Na u 45mEq
1. Calcular osmolaridad = 2xNa + Glucosa/18 + BUN/2.8 = 238 + 4.4 + 3.5= 245mOsm/L
Numero de solutos/ 1L de agua
VN= 285-295
Hipoosmolar

Podemos concluir que nuestra paciente tiene hiponatremia, hipoosmolar, hipovolemica.
La meta será llegar a 125mEq como primera instancia
Si decido corregir con solución salina (tiene 154mEq/L) :
Delta de sodio = (154 mEq - 119 mEq)/ACT + 1
Delta de sodio = (154 mEq - 119 mEq)/70 * .6 +1
Delta de sodio = (35mEq)/43L = .81mEq
Por cada L de solución aumentarán .81mEq
Para llegar a mi meta de 125mEq debo subir 6mEq…
Si con 1L de SS 0.9% voy a subir .81, ¿Cuántos L necesito para subir 6mEq? … Aplico regla de 3 = 7L
Sin embargo esta cantidad es excesiva, por lo que decido usar ámpulas de NaCL

1L NaCl 0.9% = 154 mEq de Sodio
1L NaCL 3% = 513 mEq de sodio
1L NaCl .45%= 77 mEq de sodio
1 ampula de 10 ml de NaCl 17.7% 30mEq
1L de Hartmann 130mEq de sodio
1L SS 0.9% + 2 ámpulas de NaCl =
154mEq + 60 mEq
Aplicando formula de Adrogué Madias=
delta sodio = [(154+60mEq) -119mEq]/70*.6+1
= 2.2mEq que aumentarán por cada L de solución con 2 ampulas. Si decido usar esa solución cada 12 hrs el
aumento de Na será 4.4 mEq en 24 hrs(límite 8-12mEq)—> aumentaría a 123mEq
Si añado 3 amp a mi solución sería 154+90 mEq -119/ 43 = 2.9 mEq en 1L
Si administramos la solución en 12 hrs = Aumento de 5.8mEq en 24 hrs para llegar a nuestra meta de
125mEq

Si decido usar SS 3%=
delta sodio = 513-119/ 43 = 9.16mEq que aumentará en 24 hrs
Cambio máximo en 24 hrs es 12mEq
Si decido incrementar 8mEq como máximo en 24 hrs, uso regla de 3
1L SS al 3%——- Corrige a 9.16mEq
= 8 mEq
= (8 x 1000ml )/ 9.16mEq = 873ml 24 hrs
x
Con 873 ml infundidos en 24 hrs(36ml/hr) aumentaré el Na de 119 a 127 mEq

Hipernatremia
La hipernatremia se define cuando la
[Na+] p > 145 mEq/l; es un trastorno
menos frecuente que la
hiponatremia, aunque su incidencia
es mayor en niños y en pacientes de
edad avanzada.
Número atómico
Símbolo y nombre
Masa atómica

Etiología
• Pérdida de agua
• Sobrecarga de sodio

Cuadro clínico
Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la
deshidratación celular.

Grados 1 2 3 4 5
Hiponatremia>ULN to 150
mmol/L (mEq/L)
>150 to 155
mmol/L (mEq/L)
>155 to 160
mmol/L
(mEq/L);
hospitalization
indicated
>160 mmol/L
(mEq/L); life-
threatening
consequences
Death

Tratamiento
El primer paso consiste en controlar la causa etiológica o subyacente, y el segundo, corregir la hipertonicidad.
• Calcular déficit de agua
Déficit de agua = 0,6 por peso (kg) x ([Na+] p – 140) / 140
La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral,
convulsiones, daño neurológico permanente e incluso la muerte.
Para disminuir el riesgo se aconseja corregir el sodio lentamente, a no ser que
existan síntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la
natremia a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas y, en las formas
crónicas, no debe corregirse la natremia más de 8-12 mEq/día.

Podemos usar misma fórmula
Se prefiere usa SS al 0.45% por su contenido de Na ( 77mEq). La corrección de la hipernatremia sigue las mismas reglas de
reposición que la hiponatremia. Corregir idealmente 8mEq por día, nunca más de 12mEq.
Ejemplo:
Corregir una natremia de 160mEq/L en una mujer de 70kg
-> Delta de sodio: 1L ss 0.45%(77mEq)-160mEq/ 70*.5 + 1 =
= 77-160 mEq/36 = -83/36 = -2.3 —> Cantidad de Na sérico que disminuirá por cada L de SS al 0.45% que se infunda
Si administramos 1000cc SS 0.45% para 8 hrs, el Na serico decrementaría 6.9mEq en 24 hrs—> a 153.1mEq
O usando regla de 3, si 1L SS al 0.45% desciende 2.3mEq, ¿Cuántos L necesito para bajar 8mEq?
1L SS al .45%——- Corrige - 2.3mEq
= 8 mEq
x
= 8*1000cc/ 2.3 = 3.478L
= 3.478*1000cc/24hrs = Pasar 145cc de SS 0.45% /hr por 24 hrs
N engl j med 372;1

K+ plasmático >5,5 mEq/L
La presencia de cambios en el
ECG determina la gravedad clínica.
• Síntomas neuromusculares:
debilidad y parálisis.
• Síntomas digestivos: vómito,
cólicos y diarrea.
Hiperkalemia

Etiología
• Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (dieta,
sustitutos de sal)
• Disminución de la eliminación renal
> Fármacos que interfieren con la liberación y/o
secreción de aldosterona:
• Heparina, Ciclosporina, Tacrolimus.
> Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio:
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Salida del potasio al líquido extracelular
> Acidosis metabólica/respiratoria.
> Traumatismos extensos, rabdomiólisis, hemólisis.
> Déficit de insulina.

Grados 1 2 3 4 5
Características
>ULN to 5.5
mmol/L
(mEq/L)
>5.5 to 6.0
mmol/L
(mEq/L)
>6.0 to 7.0
mmol/L
(mEq/L);
hospitalization
indicated
>7.0 mmol/L
(mEq/L); life-
threatening
consequences
Death

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la hiperkalemia se relacionan con las
alteraciones de la excitabilidad eléctrica de las membranas celulares
En el miocardio, arritmias, onda T alta y picuda, bloqueo nodal AV
con prolongación de PR, aplanamiento de la onda P, depresión de
ST y ensanchamiento del QRS, fibrilación ventricular
En el sistema neuromuscular periférico: parestesias, debilidad
muscular en extremidades con hiporreflexia osteotendinosa hasta
parálisis flácida y ascendente e insuficiencia muscular respiratoria.

Tratamiento
Suprimir todo suministro de K+ y de medicamentos productores de hiperkalemia
Gluconato de calcio al 10%, 0,5 ml/kg endovenoso lento en 5 minutos, monitoreando la
frecuencia cardíaca
Bicarbonato de sodio 2 mM/kg en 5 a 10 minutos única dosis
SG al 20%(500cc) con 20UI de insulina de acción corta (filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73
m2: 15 UI) a ritmo de 20 ml/h.

Tratamiento
Resinas de intercambio eliminan potasio intercambiándolo por otro catión en el tubo digestivo. Su
principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de su acción, de varias horas.
No tienen utilidad en el manejo de la hiperkalemia aguda.
Nefrología al día. Trastornos del Potasio. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

Gluconato de Calcio
Mecanismo de acción
• Estabiliza las membranas de las células cardíacas.
• El calcio debe administrarse de inmediato a cualquier paciente que presente hiperkalemia con cambios
en el EKG, lo que indica una emergencia hiperkalemica.
• Los niveles elevados de K desestabilizan las membranas cardíacas al aumentar el potencial umbral de
los miocitos cardíacos.
• La suplementación con calcio disminuye el umbral para restaurar el gradiente de voltaje transmembrana.
• Sin embargo, aunque el calcio protege a los miocitos del potasio, no resuelve la hiperkalemia.
Calcium Gluconate. [Updated 2022 Jan 23]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

Bicarbonato de sodio
Mecanismo de acción:
• Favorece la entrada del potasio a la célula a través de la modificación que provoca en el pH plasmático
(alcalinización).
• Es útil tanto en casos de acidemia, y en ausencia de desequilibrios del estado ácido base.
• Se estima que el aumento de 0,1 unidades de pH ocasiona una disminución del potasio plasmático de 1 a
1,2 mEq/l.
• Para conseguir este efecto se administra 30 a 150 mEq de bicarbonato sódico.
• El efecto de la administración del bicarbonato sobre la redistribución del potasio aparece en 15 minutos,
manteniéndose posteriormente durante unas 2 horas.
Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Ann. Intensive Care 9, 32 (2019).

Solución polarizante
Mecanismo de acción:
La insulina se une al receptor de insulina en el músculo esquelético, activa la adenosina trifosfatasa
de sodio y potasio y conduce a la transferencia de potasio del espacio extracelular al intracelular.
• Varios estudios sugieren que una dosis más baja de insulina en bolo puede ser más segura.
• Se recomienda administrar dosis de insulina basadas en el peso (0,1 U/kg de peso corporal hasta
un máximo de 10 U) para limitar los episodios de hipoglucemia sin afectar la reducción de potasio
• El uso de una infusión limitada a 30 min provoca una disminución más rápida del potasio, y menos
episodios de hipoglucemia en comparación con la infusión continua

Mecanismos de acción de los
tratamientos hipoplasmáticos por
transferencia intracelular.
El agonista β-2 se une al receptor β-2, la
insulina se une a los receptores de insulina y
el bicarbonato de sodio (NaHCO3) induce
una entrada intracelular de sodio a través del
intercambiador Na+/H+, todos activan la
NaK+ ATPasa que conduce a una
transferencia de potasio del espacio
extracelular al espacio intracelular

Hipokalemia
• redistribución hacia el espacio
intracelular
• pérdidas extrarrenales (habitual-
mente digestivas)
• pérdidas renales.
• K+
< 3,5 mEq/l

Cuadro clínico
La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con los niveles de potasio sérico y con la velocidad de su
instauración.
Síntomas cardíacos, neuromusculares y renales, así como diversas alteraciones
endocrinas y metabólicas

Grados 1 2 3 4 5
Características
<LLN to 3.0
mmol/L
(mEq/L)
<LLN to 3.0
mmol/L
(mEq/L);
symptomatic;
intervention
indicated
<3.0 to 2.5
mmol/L
(mEq/L);
hospitalization
indicated
<2.5 mmol/L
(mEq/L); life-
threatening
consequences
Death

Tratamiento
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral.
Debe considerarse como prioritaria la vía intravenosa en:
• intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipokalemia grave (K < 2,5 mEq/l), arritmias,
IAM
IV: cloruro potásico:
Debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 40 mEq/l en vena
periférica (2 ampulas) y 60mEq/L en vena central (3 ampulas), a un ritmo inferior a los 20 mEq/h(vena
central) y 4mEq/hr (vena periférica)

K sérico
% de K perdido del K total corporal
Vía Oral:
Sales de K
1-2 tabletas
disueltas en
un vaso con
agua cada 8
hrs
1 amp KCL tiene 10ml y 20mEq
1. —> Administrar necesidad basal + déficit
Necesidad basal = 1mEq/kg
Déficit = 50kg x Peso x .10

Ejemplo • Reponer K en paciente con peso de 70kg. K+= 2.6mEq
1 amp KCL tiene 10ml y 20mEq
1. —> Administrar necesidad basal + déficit
Necesidad basal = 1mEq/kg + déficit (que es 50kg x Peso) x10 % =
1x 70Kg = 70mEq + déficit
Déficit= (50 x 70Kg) x 10% = 350 mEq
70 + 350 mEq= 420 mEq es lo que tengo que reponer en 24 hrs
420/24 = 17.5mEq/hr… por tanto no podemos usar vía periférica
—> Preparamos solución:
1000cc SS 0.9% - 3 amp KCL(30ml) = 970 cc SS 0.9% + 30ml KCl ( que contienen
60mEq)

17.5mEq/hr x 1000 cc / 60mEq = 291 cc/ hr por central
—> Regla de 3: Si 1000cc de solución corrigen 60mEq
x 17.5mEq
Se deben monitorizan frecuentemente( c/ 6 hrs) niveles de K
Indicación:
970 cc SS 0.9% + 3 ampulas de KCl. Pasar 291 cc/ hr por vena central

Síndrome de lisis
tumoral
Ocurre cuando las células
cancerígenas liberan sus
electrolitos y ácidos nucleicos al
torrente sanguíneo debido a la
rotura celular

Etiología
Espontánea: tumores de rápido crecimiento como linfoma no Hodgkin de alto
grado, mieloma, cáncer de pulmón microcítico, inflamatorio de mama,
melanoma, colorrectal, ovario, gástrico, hepatocelular, etc
Citolisis por tratamiento con radio y/o quimioterapia

Fisiopatología
Hiperuricemia
Los ácidos nucleicos liberados en el suero se catabolizan a ácido úrico y, cuando están
presentes en exceso, superan la capacidad tubular renal para su excreción.
Los ácidos nucleicos primero se metaboliza a hipoxantina y xantina, y posteriormente se
convierte en ácido úrico a través de la enzima xantina oxidasa.
Las células tumorales a menudo contienen concentraciones más altas de fosfato que
sus contrapartes normales, y la cantidad de fosfato liberado varía según el tipo de
tumor. El mecanismo de excreción tubular renal de fosfato se satura.
El exceso de fosfato sérico se une al calcio y produce hipocalcemia secundaria y
depósito de fosfato de calcio en todo el cuerpo.
Hipocalcemia e
hiperfosfatemia
Arch Pathol Lab Med—Vol 143, March 2019

Fisiopatología
Hipercalcemia
El potasio es un electrolito principalmente intracelular que está regulado a través de la
excreción renal; al liberarse cantidades importantes a la sangre, el mecanismo de excreción
renal se satura.
Arch Pathol Lab Med—Vol 143, March 2019

Cuadro clínico
Hiperuricemia: Lesión renal aguda, artritis gotosa.
•Hipercalemia o hiperpotasemia: taquiarritmias, mareo, parestesias y debilidad
muscular.
• Hiperfosfatemia: hipocalcemia (quelación del calcio) y nefrocalcinosis
•Hipocalcemia: prolongación de QT y arritmias, tetania, hipotensión,
convulsiones y muerte.

Diagnóstico

El tratamiento óptimo de los enfermos con SLT debe dirigirse a preservar la función renal y prevención de arritmias e
irritabilidad neuromuscular.
Masa linfática > 10 cm, tumores con gran carga tumoral y muy quimiosensibles
1. Evitar nefrotóxicos
2. Hidratación previa
3. Alopurinol 48h antes el tratamiento antitumoral: 300-900 mg/12-24h
Indicaciones de hemodiálisis:
sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento
oliguria o anuria
hiperpotasemia o hiperuricemia persistente a pesar de las medidas anteriores
hipocalcemia sintomática inducida por hiperfosfatemia
fosfato cálcico > 70 mg/dL
Williams, S. M., & Killeen, A. A. (2019). Tumor lysis syndrome. Archives of Pathology & Laboratory Medicine, 143(3)

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