1. CURSO A DISTANCIA
MAYO 2006
UNIVERSIDAD LA SALLE
DR CARLOS CANO RAMIREZ

2. GENERALIDADES
► FUNCIONES DEL RIÑON
1. Mantener la composición del cuerpo
2. Excreción de productos terminales del
cuerpo y substancias extrañas
3. Control de la presión arterial
4. Producción y secreción de enzimas y
hormonas
- Renina, Eritropoyetina y vitamina D 3.

3. GENERALIDADES
Medición de la función renal
► Creatinina sérica: Valor normal entre 0.8 a
1.2 mg/dl. Requiere que se pierda cerca del
50% de la función para elevarse. En fases
avanzadas, cambios pequeños en GFR la
elevan.
► Cockroft y Gault (1976): (140-edad) x peso /
CrS x 72 [x 0.85 (mujeres) ]

4. NEFROPATIA DIABETICA
► Causa más frecuente de IRC en USA.
► 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM
1.
► La proteinuria es el hallazgo más
característico y es la causa más
frecuente de Sx nefrótico en el adulto.

5. NEFROPATIA DIABETICA
► Hiperglicemia e hiperfiltración principales
involucrados.
► AGEs: Producto de la glicosilación de
proteínas. Forman uniones covalentes con
grupos aminos de proteínas. En el riñón se
unen a colágena y matriz celular
vasoconstricción mesangial, expansión
mesangial, adhesión de monocitos y
macrófagos.

6. NEFROPATIA DIABETICA
► Sorbitol: producto de glucosa por
aldolreductasa. Tóxico.
► IGF-1 y otros factores de crecimiento:
Asociados a reproducción y crecimiento
mesangial.
► Angiotensina: Hiperfiltración y
crecimiento mesangial. Promueve
liberación de factores de crecimiento.

7. NEFROPATIA DIABETICA
► Aumento de filtración en 20 a 50%. Daño
mecánico e inmunológico. El grado de
hiperglicemia correlaciona con la filtración.
► Glomerulomegalia y nefromegalia.
► Retinopatía = Nefropatía. 90% de los
pacientes con DM1 y 60% de DM2 con
nefropatía tienen retinopatía. Al reves no
aplica.

8. NEFROPATIA DIABETICA
► Predisposición genética: Mayor riesgo de
nefropatía en Africo-Americanos (4) y
México-Americanos (6).
► Sexo y edad: Más frecuente en hombres
y en pacientes con diabetes en
adolescencia.
► El tabaquismo y la hipertensión aumentan
el riesgo.
► Expansión de matriz extracelular,
engrosamiento de la membrana basal y de
la íntima en arterias y arteriolas.

9. NEFROPATIA DIABETICA
► Estadio I: Hiperfiltración.
► Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300
mg/d). 6 a 15 años.
► Estadio III: Proteinuria. Hipertensión.
Perdida de GFR 10 ml/min al año.
► Estadio IV: Insuficiencia renal.

10. NEFROPATIA DIABETICA
Orina de 24 hrs Nocturna
Normoalbuminuria < 30 < 20
Microalbuminuria 30-300 20-200
Nefropatía > 300 > 200

11. NEFROPATIA DIABETICA
► Se requieren 2 de 3 muestras positivas
para hacer el diagnóstico.
► Relación albúmina:creatinina: > 2
equivalente a > 30 mg/d. Orina al azar
matutina.
► Microalbuminuria es un marcador de riesgo
cardiovascular (RR 2.3).
► Prevalencia de 80% de hipertensión en
proteinuria.

12. Evaluación anual
EGO Excluir infección
Negativo Positivo Excluir glomerulopatía
Relación
albúmina:creatinina
Negativo Positivo
Repetir 2 veces en
los siguientes 3 meses
Positivo
Tratar hipertensión
Optimizar glicemia
Tratar otros factores de riesgo

13. HIPERTENSION
► IECAS.
► AT1.
► DIURETICO (Tiazida, Asa).
► CANDP (Verapamil, Diltiazem).
► Alfa bloqueador.
► ¿Beta bloqueador?

14. GLICEMIA
►Hipoglucemiantes orales
►Insulina
►Metformina
►Glitazonas

15. OTROS
► Sobrepeso
► Tabaquismo
► Inactividad física
► Dislipidemia

16. NEFROPATIA DIABETICA
► Indicaciones de biopsia:
a) DM1 < 10 años
b) Ausencia de retinopatía
c) Proteinuria nefrótica sin microalbuminuria
previa
d) Hematuria macroscópica
e) Cilindros eritrocitarios

17. NEFROPATIA DIABETICA
► Hasta 12% de tipo 1 y 27% de tipo 2
tienen enfermedad renal no diabética
(membranosa).
► Aumento de renovascular, neuropatía de
vejiga, IVU, pielonefritis, Tb renal y
nefropatía por medio de contraste.

18. VASCULITIS
Vasos grandes. ANCA positivos.
►Arteritis de ► Poliangitis.
células gigantes. ► Granulomatosis de
►Takayasu. Wegener.
► Churg-Strauss
Vasos medios.
►Poliarteritis ANCA negativos.
► LES
nodosa.
► AR
►Kawasaki.
► Crioglobulinemia.

19. LUPUS
►Más dsDNA, niveles más bajos de
anti-Ro y anti-Lo. Catiónicos más
nefrotóxicos.
►10 veces más mortalidad en mujeres
y negros.
►30-50% de los lupus tienen involucro
renal.
►Proteinuria seguido por hematuria.

20. LUPUS
Clasificación de WHO.
► I. Cambios mínimos.
► II. Enfermedad mesangial.
► III. Proliferativa focal.
► IV. Proliferativa difusa.
► V. Membranosa.

21. LUPUS
► IgG la más frecuente.
► C3, C4 y C1q.
► Hasta en 50% de los pacientes tienen
daño inmunológico en membrana basal
tubular.
► En enfermedad crónica daño
intersticial.Correlaciona con GFR.
► Depósitos hialinos y daño vascular
necrotizante. Mal pronóstico.
Microangiopatía trombótica en Ac
antifosfolípido.

22. LUPUS
► Clase III y IV principales indicaciones de
tratamiento.
► Esteroides.
► Ciclofosfamida.
► Micofenolato.
► Mantenimiento después de 12 semanas con
Esteroides, Azatioprina. Cloroquina.

23. LUPUS
► 10 a 15% desarrollan IRC. Algunos en
diálisis pueden recuperar función
renal.
► La uremia inactiva el lupus.
► Transplante con 6 meses de
inactividad.
► Riesgo de trombosis en
antifosfolipidos.

24. CANCER
► Síndrome nefrótico secundario en
algunos tumores.
► Mediada por complejos inmunes.
► Obstrucción urinaria.
► Leucemia y linfoma depósito renal.
Aumento hasta 10 veces en el tamaño
renal.

25. CANCER
► Ciclofosfamida e Ifosfamida
producen hemorragia vesical.
Mesna.
► Ciclofosfamida produce SIHAD.
► Daño tubular.
► Injerto contra huésped.
► Nefropatía por ácido úrico.

26. BLOQUEO DE
PROSTAGLANDINAS
Efecto de Prostaglandinas Complicación del bloqueo
Mantener flujo sanguíneo renal y Insuficiencia renal aguda en
GFR disminuyendo la situaciones de aumento de
vasoconstricción inducida por Ang II vasoconstricción
y norepinefrina
Antagonizar vasoconstricción Aumento de presión arterial en
sistémica pacientes hipertensos tratados;
puede empeorar la fracción de
expulsión en insuficiencia cardiaca
Aumenta la secreción de renina Hiperkalemia por
hipoaldosteronismo hiporreninémico
Antagoniza la acción de la ADH Puede potenciar el efecto de
retención de agua; hiponatremia
Incremento en la excreción de sodio Puede promover la retención de
en estados de depleción de volumen sodio en estados edematosos;
altera la respuesta a diuréticos