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Hospital Municipal da Piedade
Serviço de Pediatria
Dra. Maria do Socorro
Glomérulos com GNDA

Glomérulos Normais

Folheto parietal da
cápsula de
Bowman

Espaço de
Bowman
Comparando-se as duas colunas, nota-se que os glomérulos com
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normais. O espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume dos
tufos capilares. O aumento da celularidade se deve não só à
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neutrófilos, atraídos pela fixação do complemento, conseqüente à
deposição de imunocomplexos.

Tufos
capilares
DEFINIÇÃO
 É um processo inflamatório de

origem imunológica que acomete
todos os glomérulos devido a uma
estreptococcia de pele ou V.A.S.
ETIOLOGIA
É a forma mais comum de glomerulonefrite na

criança.

ESTREPTOCOCO β - HEMOLÍTICO DO GRUPO

A.

Os tipos nefritogênicos mais comuns são:
VAS M 12-4-1
PELE M 2-49-56-57-58-60-61
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS

www.notiun.com/2010/05dor-de-gargantafaringe
INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA
PERÍODO DE LATÊNCIA ENTRE A INFECÇÃO E A

NEFRITE:

Para infecção de pele – 14 a 21 dias
IVAS – 8 a 14 dias

OBS: Quando não há período de latência deve-se

ter cautela no diagnóstico!!!
INCIDÊNCIA
Os episódios subclínicos são 4 vezes mais

freqüentes que a enfermidade clínica facilmente
reconhecida.

IDADE- ocorre com mais freqüência acima de 3

anos (pré-escolar/ escolar).

SEXO- A análise de pacientes afetados durante

epidemias de glomerulonefrite pós-estreptocócica
mostra uma proporção masculino/feminina de 1:1.
PATOGENIA
A lesão glomerular resulta da deposição(ao

nível da membrana basal do glomérulo) do
imunocomplexo circulante constituído de AGAC.

Este imunocomplexo deposita-se no

glomérulo (região subendotelial) onde ativa o
complemento e determina as lesões na
membrana basal.
FISIOPATOLOGIA
DEPOSIÇÃO DO IMUNOCOMPLEXO

REDUÇÃO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

HIPERVOLEMIA

CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE:
História de infecção prévia de pele ou VAS.
Edema
Hematúria
Oligúria (oligo-anúria)
QUADRO CLÍNICO:
Edema - Hipertensão
Congestão circulatória
Hematúria macroscópica ou microscópica
Hipertensão Arterial na Criança
Diagnóstico
☻Hipertensão - PA acima
do percentil 95

☻Pré-hipertensão - PA
entre percentil 90 e 95
4º National High Blood Pressure Education
Program (NHBPEP)
Pediatrics 11; (2): 555-576,2004.
Hipertensão Arterial na Criança
Idade
anos

PA
Perc.

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Percentil da altura

Percentil da altura

10

25

50

75

90

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10

25

50

75

90

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63
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75

63
67
75
...

QUADRO CLÍNICO DA GNDA
Congestão Sistêmica
ICC
.
Edema
. Derrame pleural
. Distensão jugular
. Ascite

SAUDE-ACUMPUCTURA.BLOGSPOT.COM/2009
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 URINA(EAS):

 Hematúria macro ou microscópica - em quase todos os

pacientes
 Leucocitúria - presente ou não
 Cilindúria - cilindros hemáticos
 Proteinúria - não seletiva
 SANGUE:

 Complemento sérico – C3 (80-90% dos casos)
 ASLO aumentada
 Hemograma –hematócrito
 Uréia  Creatinina
 Eletrólitos/Colesterol/Proteinas Totais e Frações

 RX DE TÓRAX
Radiografia em PA e perfil de uma criança
com aumento da área cardíaca e congestão
pulmonar por sobrecarga de volume GNDA
ANTES
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Outras causas de hematúria:
 ITU
 Tuberculose renal
 Traumas –calculose renal
 Corpo estranho
 Neoplasias
 Discrasias sangüíneas
Outras glomerulopatias:
 GNMP
 Púrpura de Henoch- Schoenlein
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PROGNÓSTICO
A imunidade da proteína M estreptocócica é

específica do tipo duradoura e protetora.

Isto, aliado ao número limitado de sorotipos

nefritogênicos, explicam a raridade de um
segundo episódio após a cura da lesão renal.

Um dos parâmetros mais usados na investigação

e prognóstico dos pacientes com GNDA é o
complemento sérico.
PROGNÓSTICO
Somente 2% a 5% dos pacientes não têm

recuperação completa.

Acompanhamento ambulatorial após a alta.
BIÓPSIA RENAL:
Apresentações atípicas
Resoluções retardadas
COMPLICAÇÕES
ICC- é a complicação mais freqüente
Encefalopatia hipertensiva- deve-se essencialmente à

hipertensão:

 Cefaléia/vômitos
 Convulsões/ perturbações visuais
 Sonolência/ coma
 FO normal e em alguns casos vasoespasmo na retina

IRA- é rara, porém quando presente pode causar uma

hiperpotassemia com sobrecarga hídrica
potencialmente letais.
TRATAMENTO
 DIETA:
 HIPOSSÓDICA
 HIPOPROTEICA- quando a uréia estiver acima de
60mg e/ou associada a evolução clínica(IRA).
 RESTRIÇÃO HÍDRICA – 20 ml/kg/dia. Sendo

aumentada conforme a diurese.
 REPOUSO NO LEITO – relativo conforme a
gravidade do caso.
 ATBTERAPIA- não será feita de rotina,deixandose para os casos em que haja infecção em
atividade.
TRATAMENTO
 DIURÉTICO- Furosemida 1 a 2 mg/kg/dose a cada 6/8 ou 12

horas, podendo ser IV ou VO, dependendo do quadro
clínico, sendo diminuída a dose gradativamente conforme a
evolução.ATENÇÃO!!

 ANTI-HIPERTENSIVOS- nos casos que apresentam níveis

pressóricos altos apesar da resposta ao diurético:
 Drogas de ação rápida: Nos casos de níveis pressóricos
(PD>100mmHg/PS>150mmHg)
 Drogas de ação lenta:Hipertensão mantida, apesar do

diurético

Quando internar???
TRATAMENTO
CRISE AGUDA:
DIAZÓXIDO- 3 a 5 mg/kg por IV lento
NIFEDIPINA- 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO
CAPTOPRIL- 0,25 mg/kg/dose

MANUTENÇÃO:
ALFA-METILDOPA- 10 a 40 mg/kg/dia VO de 8

em 8 horas.
HIDRALAZINA- 1 mg/kg /dia VO de 6 em 6
horas.
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA
HEMATÚRIA
MACRO
POR
MAIS 04SEM.

COMPLEMENTO
BAIXO POR
MAIS DE 08 SEM.

ASSOCIAÇÃO
COM
SD. NEFRÓTICA

FUNÇÃO RENAL
ALTERADA
POR MAIS
DE 04 SEM.

HIPERTENSÃO
MANTIDA
Fragmento renal representado pela cortical com cinco
glomérulos. Observam-se depósitos granulares de IgG e fator
C3 do complemento (3+/3+) na região mesangial e sobre
capilares glomerulares.
BIBLIOGRAFIA
TR ATADO DE PEDIATRIA -WALDO E. NELSON, MD- 15ª EDIÇÃO
NEFROLOGIA PEDIÁTRICA -PROFº JULIO TOPOROVSKI
FIM

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GNDA

  • 1. Hospital Municipal da Piedade Serviço de Pediatria Dra. Maria do Socorro
  • 2. Glomérulos com GNDA Glomérulos Normais Folheto parietal da cápsula de Bowman Espaço de Bowman Comparando-se as duas colunas, nota-se que os glomérulos com GNDA são maiores e mais celulares que os correspondentes normais. O espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume dos tufos capilares. O aumento da celularidade se deve não só à proliferação das células glomerulares, mas também à infiltração por neutrófilos, atraídos pela fixação do complemento, conseqüente à deposição de imunocomplexos. Tufos capilares
  • 3. DEFINIÇÃO  É um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos devido a uma estreptococcia de pele ou V.A.S.
  • 4. ETIOLOGIA É a forma mais comum de glomerulonefrite na criança. ESTREPTOCOCO β - HEMOLÍTICO DO GRUPO A. Os tipos nefritogênicos mais comuns são: VAS M 12-4-1 PELE M 2-49-56-57-58-60-61
  • 6. INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA PERÍODO DE LATÊNCIA ENTRE A INFECÇÃO E A NEFRITE: Para infecção de pele – 14 a 21 dias IVAS – 8 a 14 dias OBS: Quando não há período de latência deve-se ter cautela no diagnóstico!!!
  • 7. INCIDÊNCIA Os episódios subclínicos são 4 vezes mais freqüentes que a enfermidade clínica facilmente reconhecida. IDADE- ocorre com mais freqüência acima de 3 anos (pré-escolar/ escolar). SEXO- A análise de pacientes afetados durante epidemias de glomerulonefrite pós-estreptocócica mostra uma proporção masculino/feminina de 1:1.
  • 8. PATOGENIA A lesão glomerular resulta da deposição(ao nível da membrana basal do glomérulo) do imunocomplexo circulante constituído de AGAC. Este imunocomplexo deposita-se no glomérulo (região subendotelial) onde ativa o complemento e determina as lesões na membrana basal.
  • 9.
  • 10. FISIOPATOLOGIA DEPOSIÇÃO DO IMUNOCOMPLEXO REDUÇÃO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA HIPERVOLEMIA CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
  • 11. DIAGNÓSTICO ANAMNESE: História de infecção prévia de pele ou VAS. Edema Hematúria Oligúria (oligo-anúria) QUADRO CLÍNICO: Edema - Hipertensão Congestão circulatória Hematúria macroscópica ou microscópica
  • 12. Hipertensão Arterial na Criança Diagnóstico ☻Hipertensão - PA acima do percentil 95 ☻Pré-hipertensão - PA entre percentil 90 e 95 4º National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Pediatrics 11; (2): 555-576,2004.
  • 13. Hipertensão Arterial na Criança Idade anos PA Perc. PAS (mmHg) PAD (mmHg) Percentil da altura Percentil da altura 10 25 50 75 90 95 10 25 50 75 90 95 1 90 95 99 94 98 105 95 99 106 99 103 110 100 104 112 102 106 113 103 106 114 50 54 62 51 55 63 52 56 64 53 57 65 53 58 66 54 58 66 2 90 95 99 97 101 109 99 102 110 103 106 113 104 108 115 105 109 117 106 110 117 55 59 67 56 60 68 57 61 69 58 62 70 58 63 71 59 63 71 3 90 95 99 100 104 111 101 105 112 105 109 116 107 110 118 108 112 119 109 113 120 59 63 71 60 64 72 61 65 73 62 66 74 63 67 75 63 67 75
  • 14. ... QUADRO CLÍNICO DA GNDA Congestão Sistêmica ICC . Edema . Derrame pleural . Distensão jugular . Ascite SAUDE-ACUMPUCTURA.BLOGSPOT.COM/2009
  • 15. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  URINA(EAS):  Hematúria macro ou microscópica - em quase todos os pacientes  Leucocitúria - presente ou não  Cilindúria - cilindros hemáticos  Proteinúria - não seletiva  SANGUE:  Complemento sérico – C3 (80-90% dos casos)  ASLO aumentada  Hemograma –hematócrito  Uréia  Creatinina  Eletrólitos/Colesterol/Proteinas Totais e Frações  RX DE TÓRAX
  • 16. Radiografia em PA e perfil de uma criança com aumento da área cardíaca e congestão pulmonar por sobrecarga de volume GNDA ANTES
  • 18.
  • 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Outras causas de hematúria:  ITU  Tuberculose renal  Traumas –calculose renal  Corpo estranho  Neoplasias  Discrasias sangüíneas Outras glomerulopatias:  GNMP  Púrpura de Henoch- Schoenlein  Doença de Berger
  • 20. PROGNÓSTICO A imunidade da proteína M estreptocócica é específica do tipo duradoura e protetora. Isto, aliado ao número limitado de sorotipos nefritogênicos, explicam a raridade de um segundo episódio após a cura da lesão renal. Um dos parâmetros mais usados na investigação e prognóstico dos pacientes com GNDA é o complemento sérico.
  • 21. PROGNÓSTICO Somente 2% a 5% dos pacientes não têm recuperação completa. Acompanhamento ambulatorial após a alta. BIÓPSIA RENAL: Apresentações atípicas Resoluções retardadas
  • 22. COMPLICAÇÕES ICC- é a complicação mais freqüente Encefalopatia hipertensiva- deve-se essencialmente à hipertensão:  Cefaléia/vômitos  Convulsões/ perturbações visuais  Sonolência/ coma  FO normal e em alguns casos vasoespasmo na retina IRA- é rara, porém quando presente pode causar uma hiperpotassemia com sobrecarga hídrica potencialmente letais.
  • 23. TRATAMENTO  DIETA:  HIPOSSÓDICA  HIPOPROTEICA- quando a uréia estiver acima de 60mg e/ou associada a evolução clínica(IRA).  RESTRIÇÃO HÍDRICA – 20 ml/kg/dia. Sendo aumentada conforme a diurese.  REPOUSO NO LEITO – relativo conforme a gravidade do caso.  ATBTERAPIA- não será feita de rotina,deixandose para os casos em que haja infecção em atividade.
  • 24. TRATAMENTO  DIURÉTICO- Furosemida 1 a 2 mg/kg/dose a cada 6/8 ou 12 horas, podendo ser IV ou VO, dependendo do quadro clínico, sendo diminuída a dose gradativamente conforme a evolução.ATENÇÃO!!  ANTI-HIPERTENSIVOS- nos casos que apresentam níveis pressóricos altos apesar da resposta ao diurético:  Drogas de ação rápida: Nos casos de níveis pressóricos (PD>100mmHg/PS>150mmHg)  Drogas de ação lenta:Hipertensão mantida, apesar do diurético Quando internar???
  • 25. TRATAMENTO CRISE AGUDA: DIAZÓXIDO- 3 a 5 mg/kg por IV lento NIFEDIPINA- 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO CAPTOPRIL- 0,25 mg/kg/dose MANUTENÇÃO: ALFA-METILDOPA- 10 a 40 mg/kg/dia VO de 8 em 8 horas. HIDRALAZINA- 1 mg/kg /dia VO de 6 em 6 horas.
  • 26. INDICAÇÃO DE BIÓPSIA HEMATÚRIA MACRO POR MAIS 04SEM. COMPLEMENTO BAIXO POR MAIS DE 08 SEM. ASSOCIAÇÃO COM SD. NEFRÓTICA FUNÇÃO RENAL ALTERADA POR MAIS DE 04 SEM. HIPERTENSÃO MANTIDA
  • 27. Fragmento renal representado pela cortical com cinco glomérulos. Observam-se depósitos granulares de IgG e fator C3 do complemento (3+/3+) na região mesangial e sobre capilares glomerulares.
  • 28. BIBLIOGRAFIA TR ATADO DE PEDIATRIA -WALDO E. NELSON, MD- 15ª EDIÇÃO NEFROLOGIA PEDIÁTRICA -PROFº JULIO TOPOROVSKI
  • 29. FIM