hepatitis d e f g

1. HEPATITIS VIRAL D
(HVD)
Dolores Velasco

2. CARACTERÍSTICAS
 Virus o agente Delta
 Virus defectuoso que requiere de la
presencia del virus de hepatitis B para
replicarse.
 Pueden distinguirse los siguientes
componentes en su estructura:
 RNA: circular
 Antígeno: AgHBs
 Envoltura lipoproteica: similar a la del VHB
 Replicación: es circulo rodante da lugar a la
creación de proteínas virales.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Genotipo II
Genotipo I
Genotipo III
 Aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B
están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el
mundo.
 Las vías de transmisión son similares a las de la VHB, siendo de transmisión parenteral.
 Su transmisión es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y
hemofílicos.

4. PATOGENIA
 El genoma constituído por una
molécula circular de RNA, codifica el
HDAg.
 Este genoma no sintetiza proteínas de
superficie (para su cubierta). Este
componente proteico lo proporciona el
virus B, por lo que la envoltura
lipoproteica del virus D contiene
HBsAg del virus B.
 La fase aguda es provocada por el
efecto citopático directo del virus
delta lo cual es causa de lisis
hepatocelular.

5. CUADRO CLÍNICO
Diferenciar:
 Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible
simultáneamente al virus B y D, manifestación clínica
indistinguible, evolucionan hacia la curación.
 Sobreinfección: Cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es
expuesto a hepatits D; son muy graves y de curso fulminante y elevada
tasa de cronicidad.
 Infección latente: luego de trasplante hepático el virus D puede
quedar latente y hacerse evidente si el virus B evade la neutralización.

6. Los síntomas de la hepatitis D son parecidos a los
de otras enfermedades hepáticas virales e
incluyen ictericia, fiebre, malestar, orina oscura y
náusea.

7.  La infección crónica por hepatitis D produce:
 Daño hepático citopático  etapa aguda
 Daño inmuno-mediado etapa crónica.
 Este daño se asocia al desarrollo de
cirrosis hepática y carcinoma
hepatocelular.
 Pueden evolucionar rápidamente
hacia cirrosis hepática en pocos años, pero
subsecuentemente la replicación viral
disminuye, manteniéndose compensados
por períodos prolongados.

8. DIAGNÓSTICO
 Requiere la presencia de
 Debe sospecharse en las
antígeno de superficie de
siguientes situaciones:
hepatitis B (HBsAg).
 Hepatitis B aguda grave, en
poblaciones de mayor riesgo
 Exámenes para el diagnóstico: (drogadictos) o en países
 Antígeno D (HDAg): En endémicos.
sangre.  Hepatitis aguda en paciente
 RNA: Por hibridación o PCR. portador de HBsAg.
 Anticuerpos: Ac totales (IgM +  Hepatitis crónica por virus B.
IgG).
 Biopsia hepática:
 HDAg (por inmunohistoquímica
o inmunofluorescencia)
 RNA viral (por hibridación in
situ)

9. TRATAMIENTO
 El objetivo: erradicación del virus D como del virus de
hepatitis B.
 El único medicamento recomendado para el
tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el
p e g i n t e r f e r ó n alfa, que se usa en dosis altas y por
períodos prolongados (1 año o más).

10. PREVENCIÓN
El HVD es incapaz de infectar a un individuo inmune a
infección por HBV, por lo tanto al vacunar contra la HVB
se protege tambien contra el virus D.

11. HEPATITIS VIRAL E
(HVE)

12. CARACTERÍSTICAS
 Virus de transmisión entérica, causa
iinfección similar al virus de hepatitis A (HAV).
 No evoluciona hacia la cronicidad.
 Una hebra simple de RNA sin cubierta
 Forma icosahédrica
 Por secuencia genómica tiene similitud
con el virus rubeola.
 Se han descrito 4 genotipos.

13. EPIDEMIOLOGÍA
 Endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de
Centroamérica.
 Transmisión:
 Aguas contaminadas con materia fecal.
 La transmisión directa de persona a persona es baja.
 Transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en
el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién
nacido.

14. PATOGENIA
Hipótesis
se replica en
Entra al el citoplasma acumulación
hospedero de los de virones
por vía oral hepatocitos
alcanza el
hígado por efecto liberado en
Tracto citopático
digestivo la vena la bilis y
porta directo sangre

15. CUADRO CLÍNICO
 Similar a la HVA aguda.
 El curso fulminante se presenta en mujeres embarazadas con
mortalidad >20%.

16. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
 Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones
de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.
 Demostración de HVE en heces fecales o en suero en una forma aguda
 Pruebas de detección de anticuerpos IgG e IgM anti-HVE.
 PCR para identificar el genoma viral.

17. TRATAMIENTO
 El tratamiento es de soporte.
 En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de
soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser
de utilidad.

18. HEPATITIS VIRAL F
(HVF)

19. CARACTERÍSTICAS
 No A, no B, no C, no D, no
E, hizo pensar en un nuevo tipo
de virus causante de hepatitis.
 Posiblemente el virus es una
mutación de la región X del
HVB.
 Esta mutación es silente, ya
que no induce la formación de
marcadores.

20. PATOGENIA
 Patología muy infrecuente.
 Sólo se han documentado casos aislados en la India, Reino
Unido, Italia y Francia.
 Produce daño a los hepatocitos mediado por una intensa
reacción inflamatoria por el sistema inmunológico.

21. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
 Técnicas de PCR para detectar la presencia
de HVF

22. HEPATITIS VIRAL G
(HVG)

23. CARACTERÍSTICAS
 Infección por paramixovirus, que
provoca hepatitis de células
gigantes.
 Su estructura genómica es RNA
 Homología aminoacídica de 29%
con el virus de hepatitis C.
 Se transmite por vía parenteral.

24.  Esta es una nueva tendencia de hepatitis y muy poco se
sabe de la misma.
 La transmisión se cree que es a través de la sangre y es
más comúnmente vista en:
 Los que usan drogas endovenosas
 Individuos con desordenes coagulatorios (hemofilia)
 Individuos que requieren hemodiálisis por IR.

25.  La hepatitis G frecuentemente no muestra
síntomas.
 Aún no se conoce su tratamiento ni las
posibilidades de prevención.