Alteraciones de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Generalidades.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
Facultad de Ciencias Químico Biológicas
Camacho Ureta Elisa | Castro Madrigal Mario | Colin Ojeda Arturo
Espinoza Morales Lluvia Briseida | Estrada Barrón Carlos Manuel
López Cuéllar María Concepción | Solis Medrano Silvia Carolina
Alteraciones de los elementos
formes de la sangre

3. Glóbulos rojos – Eritrocitos – Hematíes
Anormalidades
morfológicas
1. En el tamaño
2. En la forma
3. Citoplasmáticas
- Discos bicóncavos de 7-8.2 µm de diámetro.
-Tinción de rosa a naranja debido a la gran cantidad
de proteína acidófila intracelular, la hemoglobina.
-Promedio de vida normal es de 100 a 120 días.
Parámetros normales:
4.7-6.1 millones de
células/µL
4.2-5.4 millones de
células/µL

4. Factores que incrementan GR:
• Consumo de cigarrillo
• Cardiopatía congénita
• Deshidratación (por diarrea severa)
• Tumor renal (carcinoma de células renales)
• Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia)
• Fibrosis pulmonar
• Policitemia vera
• El conteo de glóbulos rojos se incrementará durante varias semanas cuando usted
se traslada a una altitud mayor.
• Los fármacos que pueden incrementar los conteos de glóbulos rojos abarcan:
Gentamicina, Metildopa

5. Baja el Nº de GR:
• Anemia
• Insuficiencia de la médula ósea (ejemplo, por radiación, toxinas o tumor)
• Deficiencia de eritropoyetina (secundaria a enfermedad renal)
• Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) debido a transfusión, lesión vascular u otra
causa
• Hemorragia (sangrado)
• Leucemia
• Desnutrición
• Mieloma múltiple
• Deficiencias nutricionales de:
– hierro
– cobre
– folato
– vitamina B12
– vitamina B6
• Sobrehidratación
• Embarazo
• Los medicamentos que pueden disminuir el conteo de glóbulos rojos son, entre otros:
• Cloramfenicol
• Hidantoína
• Quinidina

6. Hematocrito y Hemoglobina
• Sus valores se relacionan al número y cantidad de Hb de los eritrocitos.
• Cuando estos valores se encuentran disminuidos en más de 2 DS respecto al
promedio, según la edad, se habla de Anemia.
• Si están significativamente aumentados, se habla de Policitemia.
Anormalidades en el tamaño
Macrocitos:
Diámetro superior a 8.5 micras.
*La macrocitosis está usualmente acompañada
de un PVC por encima de 100 fL.

7. Aparición asociada
*Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
*Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada.
*Trastornos hepáticos.
Anisocitosis
Consiste en la coexistencia de
hematíes de distintos tamaños.
Se produce en los pacientes
transfundidos.
Desigualdad en el tamaño de los
hematíes.

8. Microcitos:
Diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis
está usualmente acompañada de un PVC por
debajo de 75 fL. Se observan microcitos en
entidades que cursan con alteraciones
cuantitativas de la hemoglobina (Anemias por
deficiencia de hierro y talasemias).
Megalocitos:
Son los “grandes macrocitos ovales”, células
donde se combina una alteración del tamaño y
de la forma, pueden llegar hasta tener 12
micras de diámetro. Característicamente se
observan en anemias megaloblásticas.

9. ANORMALIDADES EN FORMA
Incidencia en pacientes con:
-Uremia
-Defectos del metabolismo glicolítico
-Pacientes con anemia microangiopática.
Equinocitos
Hematíes especulados
Acantocito
-Se generan cuando las células rojas
normales se exponen a condiciones que
modifican el contenido lipídico de su
membrana, alterando la relación colesterol
libre / fosfolípidos en ciertas zonas de
membrana. Una vez producida esta forma,
es irreversible.

10. Estomatocito
En los individuos normales el 3% o menos de
las células rojas en el extendido de sangre
periférica son estomatocíticas.
Hematíes en forma de boca.
Excentrocitos
Anormalidad en la distribución de la
hemoglobina que se concentra en una de los
extremos de la célula.

11. Esquistocitos
Hematíes fragmentados
Hematíes en forma de lágrima
Dacriocitos
Esferocitos
Hematíes de forma esférica que
aparecen sin la zona central más clara.
Hematíes en forma de óvalo
Ovalocitos

12. Eliptocitos
Hematíes en forma de elipse.
Hematíes en forma de hoz
(hematíes falciformes)
Drepanocitos Dianocitos
Hematíes con aspecto de
diana por el aumento de la
intensidad de tinción central.
Keratocitos
Hematíes en forma de caso.

13. ANORMALIDADES CITOPLASMÁTICAS
Punteado basófilo: Agregados anormales de
ribosomas. En síndromes talasémicos,
intoxicación por plomo, deficiencia de hierro,
síndromes que se acompañen de
eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.
Sustancia granulofilamentosa: procede,
fundamentalmente, de restos ribosómicos
agregados. Consiste en una trama
granulosa visible mediante la coloración con
azul de cresil brillante. Es propia de los
reticulocitos.

14. Cuerpos de Heinz: Hemoglobina agregada o
desnaturalizada. En pacientes con síndromes
talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el
estrés oxidante cuando hay deficiencias
enzimáticas de la vía de pentosas
principalmente y pacientes con asplenia.
Coloración azul de cresil brillante.
Cuerpos de Howell – Jolly: Remanentes
nucleares. En asplenia y estados
hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias
severas por déficit de hierro. Coloración Wright.

15. Anillo de cabot: Están formados por restos de
la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos,
con las tinciones habituales, que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar
toda la periferia celular. Se produce en las
anemias megaloblásticas.
Inclusiones parasitarias: Son las que se
encuentran en los hematíes parasitazos por
distintas formas evolutivas del plasmodium. Así
pues, si el hematíe esta parasitazo por un
trofozoito inicial, la imagen percibida dentro del
hematíe tiene forma anular (anillo palúdico). En
la babesiosis también se pueden observar
imágenes, con aspecto de anillo, en el interior
de los hematíes. Sin embargo, en algunas
especies de babesia, los trofozoitos generan
imágenes en forma de pera en el interior de los
eritrocitos.

16. VALORACIONES EN EL CONTENIDO
DE HEMOGLOBINA (COLOR)
Anisocromía
Consiste en una falta de uniformidad en la
coloración entre unos hematíes y otros. La
coexistencia de dos poblaciones de hematíes,
con coloraciones distintas.
Consiste en la existencia de unos hematíes
pálidos y con aumento de la claridad central
(hematíes hipocrómicos y anulocitos).
Tipocromía:

17. Hipercromía
Hematíe teñido débil.
Consiste en la existencia de unos
hematíes intensamente coloreados
(emites hipercrómicos). Se produce en la
esferocitosis hereditaria.
Policromasia
Hematíes jóvenes que se tiñen de color
grisáceo.
Consiste en la existencia de unos hematíes
que presentan una coloración ligeramente
basófila. Realmente, estas células son
reticulocitos.

19. Células sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección, como productoras de
anticuerpos (linfocitos), participando en la destrucción de microorganismos (neutrófilos,
basófilos, monocitos y eosinófilos).
Valores normales de los leucocitos (glóbulos blancos) en la sangre:
Células Células por mm3 Porcentaje del total
Leucocitos Entre 5.000 y 11.000
Neutrófilos Entre 1.800 y 7.200 Entre el 54 y el 62%.
Linfocitos Entre 1.500 y 4.000 Entre el 25 y el 33%.
Monocitos Entre 200 y 900 Entre el 3 y el 7%.
Eosinófilos Entre 0 y 700 Entre el 1 y el 3%.
Basófilos Entre 0 y 150 Entre el 0 y el 1%.
Leucocitos

20. Constituyen una parte
importante de los mecanismos
defensivos del organismo
contra agentes extraños.
Siendo inmune para
contrarrestar el daño producido
por agentes patógenos o sus
toxinas.
Se encuentran en el
cuerpo humano con el
siguiente orden de
frecuencia: neutrófilos,
linfocitos, monocitos,
eosinófilos y basófilos
Se dividen en:.
LEUCOCITOS
Granulocitos Agranulocitos.
Linfocitos
monocitos
Neutrófilos Eosinófilos Basófilos
Con excepción de los linfocitos, todas las células se forman
en la medula ósea, los linfocitos se producen en órganos
linfoides, son células de alta jerarquía en el sistema inmune,
principalmente encargadas de la inmunidad específica o
adquirida, los linfocitos se encargan de la producción de
anticuerpos y de la destrucción de células mutadas o
anormales.

21. Desarrollo de una respuesta inmunitaria
que va en contra de los antígenos
protegiéndose de los anticuerpos.
Fagocitosis de sustancias a las que
identifica como extrañas o producción
de venenos en contra de estas.
Mecanismos generales

22. ¿Qué puede producir una alteración en los leucocitos?
-Fármacos
-Enfermedades
Insuficiencia de la médula ósea
Enfermedades vasculares del colágeno
Enfermedad del hígado o el bazo
Radioterapia o exposición a la radiación
Anemia
Enfermedades infecciosas
Enfermedad inflamatoria
Leucemia
Estrés emocional o físico severos
Daño tisular y alteraciones metabólicas
Leucopenia
Leucocitosis

23. Leucopenia
Clasificación según al descenso del número de leucocitos.

24. Fármacos que pueden causar
neutropenia*
1. Neutropenia
La cantidad de neutrófilos puede disminuir debido a una inadecuada producción
de la médula ósea o bien por una elevada destrucción de glóbulos blancos en la
circulación.
Antibióticos
Anticonvulsivos
Antitiroideos
Quimioterapia contra el cáncer
Sales de oro
Fenotiazina

25. Las neutropenias son características en infecciones (la desarrollan) como la
tuberculosis, la fiebre tifoidea, la brucelosis, la mononucleosis infecciosa, la
hepatitis viral, la malaria; en desórdenes hematológicos (anemia aplásica, leucemia,
neutropenia idiopática crónica), y en deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.
¡Los atrapa y los destruye!
Bazo agrandado
Los corticosteroides Una reacción alérgica o autoinmune

26. Fiebre tifoidea
La bacteria causante es llamada Salmonella typhi.
Se aloja en el torrente sanguíneo o en el intestino y se encuentra en las heces
fecales y la orina. El periodo de incubación es de 3 a 60 días, en promedio 8 a 14
días. Se manifiesta por:
1. Dolor de cabeza intenso
2. Malestar en todo el cuerpo
3. Disminución del apetito
4. Dolor abdominal
5. Tos seca en los primeros días de la enfermedad
6. Aparición de erupciones planas color rosado en el pecho
7. Estreñimiento o diarrea
El diagnóstico puede hacerse al aislar a la bacteria de la sangre y de la médula ósea
en los enfermos
Antibióticos

27. 2. Basopenia y Eosinopenia
Se observan en la fase aguda de la mayoría de las infecciones bacterianas que
cursan con leucocitosis neutrófila.
En infecciones leucopénicas.
Estrés
• Administración de hormonas suprarrenales
• Insulina
• Adrenalina
• Enfermedades endocrinas
Aumenta la Eosinopenia
• Brucelosis y el exantema súbito
• Hipertiroidismo
• Tratamiento con heparina
Aumenta la Basopenia

28. Síndrome de Cushing
Es una enfermedad que ocurre cuando el cuerpo produce demasiada hormona
cortisol u otras hormonas esteroides.
Afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres.
• Abdomen que sobresale al igual que brazos y piernas delgadas
• Acné o infecciones de la piel
• Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo)
• Dolor de cabeza
• Impotencia (en hombres)
• Cese de la menstruación (en mujeres)
• Marcas purpúreas en la piel del abdomen, los muslos y las mamas
• Cara redonda, roja y llena
• Piel delgada con tendencia a la formación de hematomas
• Debilidad

29. Se presenta en infecciones agudas; también como producto del estrés y
después de la administración de glucocorticoides; en la anemia aplásica, y en la
leucemia mieloide aguda.
3. Monocitopenia
Esto explica porqué estos pacientes están predispuestos a infecciones en las que
los monocitos desempeñan un papel de protección, como en las infecciones por
hongos, microbacterias y otros gérmenes oportunistas.
Los glucocorticoides producen monocitopenia transitoria aproximadamente a las
6 horas de su administración.
Puede ser necesaria la realización
de aspirado y/o biopsia de médula
ósea para llegar al diagnóstico
definitivo.
Monocito

30. 4. Linfocitopenia
La cantidad de linfocitos puede disminuir durante un breve período a causa de un
estrés agudo y debido a tratamientos que incluyan corticosteroides, como la
prednisona, quimioterapia para el cáncer y radioterapia.
+ Sujetos con cifras bajas de linfocitos T
- Sujetos con cifras bajas de linfocitos B
• Linfocitos, pequeña porción en glóbulos blancos.
• Asintomática y habitualmente se detecta en un análisis
de sangre completo
• Desarrollar infecciones causadas por virus, hongos y parásitos.
• La gammaglobulina contribuye a prevenir las infecciones.

31. Dengue
Se transmite a través del mosquito Aedes aegypti infectado.
Se caracteriza por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos,
inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel.
Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por:
• Inicio repentino de fiebre
• Dolores de cabeza
• Dolores musculares
• Dolores en las articulaciones
• Erupciones en la piel
Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y
leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la
temperatura del paciente sea normal.

32. Leucocitosis
• Cambios en la
concentración y
morfología del leucocito
son una respuesta
normal del cuerpo a
varios procesos
patológicos y desafíos
tóxicos.
• Estado en el cual la cifra
de leucocitos es superior
a 10000/mm3

33. FISIÓLOGICAS
• Embarazo
• Infancia
• Esfuerzo
• Calor
INFECCIOSAS
• Bacterianas
• Víricas
• Otras: enfermedades esopirales, ricketsiosis,
complicaciones sépticas, micosis diseminadas.
REACTIVAS
• Dolor intenso
• Estrés agudo
• Posthemorragia
• Quemaduras
• Necrosis
• Traumatismo
NEOPLÁSICAS
• Leucemias
• Leucemias mieloides
• Síndrome mielodispásico
• Enfermedades mieloproliferativas
• Policitemia vera
• Tumores malignos
• Metástasis óseas
TÓXICAS
• Fármacos
• Gota
• Acidosis urémica/diabética
• Catecolaminas
• Vacunas
• Litio
• Corticoides
• Hipoxia

34. 1. Neutrofilia
• Aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7500/mm3
• Fisiológica o patológica, y con frecuencia se debe a infecciones bacterianas.
• Existe en la niñez.
• En fumadores de más de 2 paquetes por día
Fisiológicas: Ejercicio, estrés, embarazo, parto, calor/frío, tabaquismo.
Infecciones: Bacterianas, microbacterias, tifus, espiroquetas, virus.
Inflamación/ Necrosis: Infarto agudo de miocardio, quemaduras, conectivopatías,
peritonitis, colitis.
Tumores: gástrico, mama, broncógeno, metástasis. Linfoma, mieloma múltiple,
policitemia vera, leucemia mieloide crónica
Fármacos: digital, corticoides, heparina, AINE, litio.
Causas:

35. Neutrofilia

36. 2. Eosinofilia
• Aumento de eosinófilos por encima de 500/mm3.
• Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en:
Leve: 500-1500 eosinófilos/ mm3.
Moderada: 1500-5000 eosinófilos/ mm3.
Grave: >5000 eosinófilos/ mm3.
• La causa más frecuente es el asma y otros procesos alérgicos.
• Algunos fármacos pueden causar eosinofilia.
• También puede haber un aumento de eosinófilos en la infección por VIH y con los
fármacos que se utilizan en su tratamiento.

37. Síndrome hipereosinofílico idiopático
• La cantidad de eosinófilos aumenta a más de 1 500 /mm3 de sangre durante un
período mayor a 6 meses sin una causa evidente.
• Puede aparecer a cualquier edad.
• Puede dañar el corazón, los pulmones, el hígado, la piel y el sistema nervioso.
• Síntomas: pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, fatiga general, tos, dolor de
pecho, inflamación, dolor de estómago, erupciones cutáneas, dolor general,
debilidad, confusión y coma.
• Antes de empezar el tratamiento, debe asegurarse que la eosinofilia no está
causada por una infección parasitaria o una reacción alérgica.

39. 3. Linfocitosis
• Es la presencia de más de 5000
linfocitos/mm3 en sangre periférica.
• Si aparece en el contexto de una
neutropenia se denomina relativa
• La causa más frecuente es la
mononucleosis infecciosa.

40. Mononucleosis infecciosa
• Causada por varios virus diferentes y unos cuantos tipos de bacterias.
• La forma más común de mononucleosis, es causada por el virus Epstein-Barr (EB),
sin embargo la infección aguda por CMV es causada por el citomegalovirus (CMV).
• La infección se propaga por medio de: Transfusiones sanguíneas , Gotitas
respiratorias , Saliva , Contacto sexual , Orina.
• Puede ser asintomatica en niños.
• La infección por CMV puede ocurrir a cualquier edad.
• Las personas con un sistema inmunitario comprometido pueden tener una forma
más severa de la enfermedad.
• Se realizan examenes de laboratorio que incluyen ua prueba de anticuerpos ELISA
para CMV y una prueba PCR en suero para CMV.
• La mayoría de los pacientes se recupera en un período de 4 a 6 semanas sin
medicación.

42. 4. Monocitosis
• Presencia de >900 monocitos/mm3.
• Hay pocas enfermedades que afecten específicamente a los monocitos.
Estas lesiones rara vez se encuentran en
la leucemia crónica, pero son comunes en
las formas agudas. Su apariencia es de
infiltraciones eritematosas en la piel que
forman pápulas, máculas y placas. Es
frecuente que haya prurito .
Leucemia monocitica aguda

44. Las Plaquetas
 Son células producidas por los megacariocitos en la
médula ósea mediante el proceso de fragmentación
citoplasmática.
 El tiempo de maduración de la megacariocitos hasta
la producción de plaquetas es de 4 o 5 días.
 Circulan por la sangre durante 8 a 12 días y tienen
un papel muy importante en la coagulación.

45. Coagulación de la sangre
 Las plaquetas forman nudos en la red de fibrina,
liberan sustancias importantes para acelerar la
coagulación y aumentan la retracción del coágulo
sanguíneo.
 En las heridas las plaquetas aceleran la
coagulación, y además al aglutinarse obstruyen
pequeños vasos, y engendran sustancias que los
contraen.

46. Alteraciones de las plaquetas
• Morfológicas
• Plaquetarias
• De los valores normales
• De la función (trombopatías)

47. Alteraciones en los valores normales
Rango normal de plaquetas
150,000 - 400,000 células/mm³
Trombocitopenia
Número de plaquetas inferior a 100,000 células/mm³
Trombocitosis
Número de plaquetas superior a 600,000 células/mm³

48. TROMBOCITOPENIA
 Es la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente
sanguíneo por debajo de los niveles normales.
 El recuento plaquetario es inferior a 100,000/mm³
 Puede ser:
Trombocitopenia aislada: destrucción inmune.
Trombocitopenia asociada a enfermedad.
Tiene su origen en una deficiente
megacariocitopoyesis desde el nacimiento,
con disminución o ausencia de la presencia
de megacariocitos en médula ósea.
Trombocitopenia aislada

49. Trombocitopenia asociada a enfermedades
• Producción baja de plaquetas en la médula ósea
• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo
(llamada intravascular)
• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado
(llamada extravascular)
Producción baja de plaquetas en la médula ósea
• Anemia aplásica
• Cáncer en la médula ósea
• Infecciones en la médula ósea
• Mielodisplasia

50. Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el
hígado (Extravascular)
• Cirrosis con esplenomegalia congestiva
• Mielofibrosis
• Síndrome de Gaucher
Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente
sanguíneo (Intravascular)
• Púrpura trombocitopénica inmunológica
• Infección por VIH
• Fármacos como heparina, quinina, sales de oro y rifampicina.
• Leucemia crónica en recién nacidos
• Linfoma

51. Infección por VIH
Las personas VIH positivas pueden desarrollar trombocitopenia:
• El VIH puede infectar los megacariocitos.
• Además ciertos medicamentos para tratar el VIH pueden dañar la médula ósea
y algunas enfermedades pueden provocar un descenso en la producción de
plaquetas.
• Los anticuerpos que produce el
sistema inmunológico pueden atacar
las plaquetas del cuerpo (púrpura
trombocitopénica inmunológica).
• Estos anticuerpos se conocen como
autoanticuerpos, ya que atacan a su
propio organismo e indican al bazo que
destruya y elimine las plaquetas del
cuerpo.

52. TROMBOCITOSIS
 Es el aumento de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo
por encima de los niveles normales.
 El recuento plaquetario es superior a 600,000/mm³
 Puede ser:
Trombocitosis reactiva
Trombocitosis autónoma
Trombocitemia esencial

53. Trombocitosis autónama
• Leucemia mieloide crónica
• Metaplasia mieloide
• Policitemia vera
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemia mieloide aguda
Trombocitosis reactiva
• Infecciones
• Postesplenectomía
• Malignidad
• Trauma
• Inflamatoria
• Pérdidas sanguíneas
•Trombocitosis de rebote e idiopática.

54. Trombocitosis esencial
Se diagnostica descartando las anteriores ya que no presenta rasgos
patognomónicos.

55. Enfermedades asociadas
 Anemia por déficit de hierro
 Enfermedad de Kawasaki
 Síndrome nefrótico
 Síndrome post-esplenectomía (tras extraer el bazo)
 Traumatismos
 Tumores
 Trombocitosis primaria
Medicamentos que pueden disminuir el conteo de plaquetas
Cloramfenicol
Colchicina
Agentes bloqueadores H2
Heparina
Hidralazina
Indometacina
Isoniazida
Quinidina
Estreptomicina
Sulfamida
Diuréticos tiazídicos
Tolbutamida.

56. Megatrombocitosis
Aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes.
Suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras.
Microtrombocitosis
Observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas - las
microplaquetas con trombocitos viejos-.
Anisocitosis trombocitaria
Presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es
muy frecuente e inespecífica.
Hipogranulación trombocitaria
Observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma
grisáceo y pobre en gránulos.
Alteraciones morfológicas

57. Superposición
Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito
.
Se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y se aprecia
un halo alrededor de ella.
Agregación
Formación de acúmulos de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre
periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos.
Satelitismo
Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos.
Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de
trombocitos.
Artefactos plaquetarios

58. Satelismo plaquetario

59. Hereditarias
Pueden deberse a trastornos de la membrana plaquetaria o a trastornos
intracelulares.
Síndrome de Von Willebrand
Enfermedad por almacenamiento de los gránulos
Síndrome de Chediak-Higashi y Hermansky-Pudlak
Trombastenia
Síndrome de Bernard-Soulies
Adquiridas
Síndromes mieloproliferativos
Uremia
Hepatopatías
Escorbuto
Consumo de ácido acetilsalicílico.
Alteraciones de la función

60. EN RESUMEN…

61. En el tamaño
Eritrocitos
En la forma
Citoplasmáticas
En color
Anisocitosis
Macrocitos
Micrositos
Megalocitos
Equinocitos
Acantocito
Estomatocito
Excentrocitos
Punteado basófilo
Anillo de cabot
Inclusiones parasitarias
Anisocromía
Policromasia
Eliptocitos
Keratocitos
Dianocitos
Ovalocitos
Drepanocitos
Esferocitos
Dacriocitos
Esquistocitos
Cuerpos de Heinz
Sustancia granulofilamentosa
Cuerpos de Howell – Jolly
Tipocromía
Hipercromía
Cantidad
Anemia
Poliglobulia > 6’000,000 células/mm³
< 3’500,000 células/mm³

62. Leucopenia
Leucocitosis
Neutropenia
Basopenia
Eosinopenia
Monocitopenia
Linfocitopenia
Neutrofilia
Basofilia
Eosinofilia
Monocitosis
Linfocitosis
Leucocitos Cantidades
Enfermedades
Fármacos
> 11,000 células/mm³
< 4,000 células/mm³
< 1,800/mm³
< 1,500/mm³
< 700/mm³
< 900/mm³
< 150/mm³
> 2,000/mm³
> 200/mm³
> 800/mm³
> 900/mm³
> 1600/mm³

63. Plaquetas
Cantidad
Trombocitopenia
Trombocitosis
> 600,000
células/mm³
< 100,000
células/mm³
Funcionamiento Trombopatías
Trastornos
Hereditarios
Síndrome de Von Willebrand
Enfermedad por almacenamiento de los gránulos
Trombastenia
Síndrome de Bernard-Soulies
Anemia por déficit de hierro
Enfermedad de Kawasaki
Síndrome nefrótico
Traumatismos
Tumores
Infecciones
Postesplenectomía
Anemia aplásica
Cáncer en la médula ósea
Infecciones en la médula ósea
Púrpura trombocitopénica
Infección por VIH
Linfoma
Leucemia crónica
Tamaño
Artefactos
plaquetarios
Pequeñas
Gigantes
Varios
Megatrombocitosis
Anisocitosis trombocitaria
Depósito de una plaqueta sobre un eritrocito
Formación de acúmulos de plaquetas
Adhesión de plaquetas a los neutrófilos
Microtrombocitosis
Superposición
Agregación
Satelitismo
Adquiridas
Síndromes mieloproliferativos
Uremia
Hepatopatías
Escorbuto

64. Referencias Bibliográficas
http://www.fisterra.com/salud/3proceDT/SangreSerieBlanca.asp
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccion_14_156.html
BATLLÓ, Antonio Surós. “Semiología médica y técnica exploratoria”. Octava edición.
Elsevier España, 2001. ISBN 9788445810804
http://www.zonade.com/accues/accusev/cronica/58alter.htm
CONTRAN, Ramzi S. “Patologia estructural y funcional”. Sexta edición. Vinay Kumar,
Tucker Collins. McGraw-Hill. ISBN 84-486-0250-1