Accidente CerebroVascular

1. ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Bq. Daniela Salas

2. Contenidos
¨ Definiciones
¨ Epidemiología
¨ Clasificación
¨ Fisiopatología
¨ Cuadro Clínico
¨ Manejo
¤ Prevención primaria
¤ Manejo agudo
¤ Prevención secundaria
¤ Rehabilitación

3. Definiciones
¤ ACV
n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de
24 horas de evolución.
n Etiología
n Isquemia: émbolo o trombo
n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo

4. Definiciones
¤ Accidente isquémico transitorio
n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia
cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y
sin evidencia de infarto agudo.

5. Epidemiología
¨ Mundial
¤ 3° causa de muerte a nivel mundial
n 50-100 * 100.000 hab
¤ 9% de las muertes al año
n Disminución progresiva en países industrializados.
¤ 1° causa de discapacidad en adultos
¤ 4% gasto de salud mundial salud.
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

6. Epidemiología
¨ Chile
¤ Incidencia 140 x 100.000 pobl. general
490 x 100.000. ≥ 55 años
¨ Etiología
¤ Isquémicos 63%
¤ Hemorragia intracerebral 23%
¤ Hemorragia subaracnoidea 5%
¤ Indeterminado 9%.
Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based
prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.

7. Epidemiología
¨ Chile

8. Factores de Riesgo
¨ Clásicos
¤ No Modificables
n Edad
n Sexo
n Raza
n Herencia
n ACV previo
¤ Modificables
n HTA
n DM
n Obesidad
n DLP
n Tabaco
n FA
n Enf. Carotidea
1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
l Nuevos
l Infecciones
l Marcadores inflamatorios
l Homocisteinemia
(aterosclerosis temprana)
l Polimorfismos genéticos

9. Fisiopatología
Arterias que irrigan el cerebro

10. Fisiopatología
Tipos de infarto

11. Fisiopatología
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
20%

12. Fisiopatología

13. Isquemia
↓ ATP
Despolarización
↑ Ca2+ citoplasmático
Radicales
libres
↑Acido Láctico
Lesión glial
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
Fallo de bombas iónicas
Alteración de la hemostasia
↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico
Lesión
Irreversible
Muerte

14. Fisiopatología
¨ Penumbra Funcional
¤ Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto
(normal 50 mL/100 g/min)
¤ Función neuronal anormal documentada por
déficit clínico agudo (preserva viabilidad y
metabolismo)
¤ Perdida de funcionalidad celular sin
alteración estructural.
¤ Destino incierto
¤ Mejor recuperación clínica cuando se salva
el tejido
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

15. Fisiopatología
¨ Penumbra Funcional

16. Fisiopatología
¨ Clasificación
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

17. Fisiopatología

18. Fisiopatología
ACV
Hemorrágico
Ruptura
vaso
Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
• Degenerativo
• MAV (aneurisma)
• Tumoral
• Inflamatorias
• Traumáticas
• Espontáneas
• Aneurismáticas
• No aneurismáticas
• Desconocida
Causas

19. Cuadro Clínico ACV Isquémico
Arteria Cuadro Clínico
ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia
contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,
mutismo akinetico.
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia,
apraxia, desviación ocular hacia lesión.
ACP
Superficial
Hemianopsias homónimas contralaterales,
cuadrantopsias, alexia, anomia.
ACP
Profunda
Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia
alterna.
Depende del territorio comprometido.

20. Cuadro Clínico ACV Isquémico
¨ ACV Vertebro-Basilar
¤ Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía,
parestesias,
alteraciones visuales,
disfagia, nistagmus,
oftalmoplejía,
síndromes alternos,
disartrías.
¤ Pueden asociarse a
paro respiratorio

21. Cuadro ACV hemorrágico
¨ Déficit neurológico focal
¨ Cefalea brusca C/S alt. conciencia
¨ Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,
vómitos : Sd meníngeo
¨ Convulsión

22. Prevención Primaria
¨ Se basa principalmente en el manejo de los
factores de riesgo modificables
¨ Primer paso es evaluación individual de riesgo.
¤ Escalas clínicas.
¨ Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo
modificable.
Stroke 2006;37:1583 - 1633

23. Manejo Agudo
¨ Manejo Prehospitalario
¤ 20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a
Servicios Médicos Urgencia.
n 60% dentro de 3 horas.
n 30 % antes de 2 horas
¤ Uso de SMU se asocia a:
n < Periodos síntomas
n < tiempo para evaluación neurológica
n < tiempo para Neuroimagenes.
Stroke 2007; 38:1655-1711

24. Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario: Objetivos
¤ Identificaión ACV como causa del cuadro
n Escalas evaluación.
¤ Descartar comorbilidades que puedan simular ACV
¤ Estabilización paciente
¤ Notificación centro de destino
¤ Traslado veloz.
Stroke 2007; 38:1655-1711

25. Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario: Identificación
¤ Escalas evaluación
n Cincinnati
n Los Angeles (además historia clínica)
Stroke 2007; 38:1655-1711

26. Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario
¤ Estabilización y traslado
n Manejo ABC
n Monitorización cardíaca continua
n Vías IV
n O2 para Sat% > 92%
n Evitar hipoglicemia
n Alertar al centro de destino
n Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE
MANEJAR ACV.
Stroke 2007; 38:1655-1711

27. Manejo Agudo
¨ Hospitalario
¤ Historia
¤ Examen físico
¤ Examen Neurológico y
escalas Stroke.
¤ Laboratorio
¤ ECG
¤ Imágenes
Stroke 2007; 38:1655-1711

28. Manejo Agudo
¨ Historia
¤ Énfasis en tiempo de evolución
¤ Presencia reciente de:
n ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado.
¤ Comorbilidad
n HTA, DM, FA.
¤ Medicamentos
n ACO, Insulina, Antihipertensivos.

29. Manejo Agudo
¨ Examen Físico
¤ ABCD
¤ Oximetría
¤ Temperatura
¤ Comorbilidades
n Patología carótidea
n Patología CV
n Patología respiratoria
n Patología sistémica.
Stroke 2007; 38:1655-1711

30. Manejo Agudo
¨ Examen Neurológico y escalas
¤ Se recomienda que sea realizado por especialista.
¤ Deberían utilizarse escalas estandarizadas.
¤ Se recomienda escala NIHSS
n Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada,
campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia,
sensibilidad, lenguaje y articulación.
Stroke 2007; 38:1655-1711

31. Manejo agudo
¨ NIHSS National Institute of Health Stroke Scale
¤ Escala de severidad clínica
¤ < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año
¤ > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año.
¤ Útil para seguimiento y monitorización

32. Manejo Agudo
¨ Exámenes para descartar condiciones que simulen,
agraven o alteren pronóstico del infarto
¨ Siempre
¤ Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas,
coagulación, gases.
¨ Otros exámenes según sospecha clínica e historia
paciente
Stroke 2007; 38:1655-1711

33. Manejo Agudo
¨ Imágenes
¤ TAC sin contraste
¤ Permiten determinar etiología
¤ Impacto en decisiones terapéuticas
¤ Define
n Tamaño
n Localización
n Distribución vascular
n Sangrado
Stroke 2007; 38:1655-1711

34. Manejo Agudo
¨ TAC
¤ 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
n Signos
n Cuerda
n Punto
n Edema cortical
n Atenuaciones parénquima
¤ Entre 3-6 hrs se consolida.
¤ Diferencia isquemia de hemorragia
¤ Ideal à interpretación 45 minutos
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

35. TAC
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

36. RMN
Evalúa anatomía
Distingue Infarto V/S penumbra.
¨ Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.
¨ Angio-resonancia
¤ Lecho vascular
¤ Lesiones hasta 3 mm
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

37. RMN

38. ANGIO-RMN

39. Mismatch
¨ RMN Difusión
¤ Detecta isquemia en minutos
¤ Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de
agua (CDA).
¤ Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC
es recuperable.
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

40. DWI: RNM Difusión
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

42. Manejo agudo
¨ Tratamiento hospitalario
¤ La formación de las UTAC es el mayor avance en el
tratamiento de STROKE en los últimos 15 años.
n Disminución mortalidad 20%
n Mejoría del outcome funcional 20%
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

43. Manejo agudo
¨ Terapia específica
¤ Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un
coágulo de sangre
n Ventana terapeutica 3 hrs
n En curso estudios de fase III que establecerían efectividad
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
n Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo
n Vía de administración: intravenosa
Contraindicación: hemorragias
Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

44. Manejo agudo
¨ Aspirina
¤ Administración AAS hasta 48
hrs disminuye mortalidad y
morbilidad a 14 días.
¤ Beneficio discreto
¤ Bajo costo
¤ Fácil administración.
¤ Baja toxicidad.

45. Manejo agudo
¨ Tratamiento soporte
¤ Monitorización continua.
¤ Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50
¤ PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.
n Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
n Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

46. Manejo agudo
¨ Tratamiento soporte
¤ Glicemia
n Mantener estable.
n Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo
n Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL
¤ Mantener Temperatura < 37,5°
¤ Profilaxis TVP
¤ Monitorizar y corregir complicaciones
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

47. Complicaciones
Más frecuentes :
¤ Transtornos hidroelectrolíticos
¤ Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias)
¤ Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda
de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)
¤ Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras
de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).

48. Prevención secundaria
¨ Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.
¤ Modificación factores de riesgo
¤ Antiplaquetarios
¤ Estatinas
¤ Anticoagulantes
¤ Antihipertensivos
¤ Endarterectomía

49. Prevención secundaria
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

50. Prevención secundaria
¨ Evaluación disfagia
¤ Prueba del vaso de agua
n Alterada transitoria
n Alterada permanente à Plantear gastrostomía
Guias ACV Minsal 2007

51. Pronóstico
¨ Mortalidad
¤ ¼ en el 1º mes
¤ ⅓ en los 6 meses
¤ ½ al año
¨ ACV Hemorrágico →
50% al mes
¨ Mortalidad temprana →
deterioro neurológico
¨ Mortalidad a largo plazo →
Cardiopatía - Complicaciones
¨ Predictor de buen pronóstico
¤ Déficit neurológico inicial
¤ Edad.

52. Desenlace
¨ Rankin Escala de “desenlace”
¤ 0 Asintomático
¤ 1 Sintomático sin discapacidad
¤ 2 Discapacidad mínima
¤ 3 Discapacidad moderada
¤ 4 Discapacidad severa
¤ 5 Postrado

53. Neurorehabilitación
¨ Proceso complejo
¨ Requiere equipo multidisciplinario
¨ Instaurar lo antes posible.

55. FIN