2. Anatomía
◦ El esófago es un conducto muscular que posee dos capas de revestimiento, y mide aproximadamente entre 25-
30 cm de longitud.
◦ Inicia inmediatamente después de la faringe (borde inferior de la sexta vértebra cervical) y termina en el
estómago a nivel del cardias (D 11).
◦ Epitelio plano estratificado no queratinizado/cilíndrico simple. “Líneas Z”
3. ◦ MÚSCULOS:
◦ Se inicia a la altura del borde inferior del músculo constrictor inferior de la faringe (borde inferior
del cartílago cricoides C6 – C7)
M. esofágico circular.
M. esofágico longitudinal.
M. Cricoaritenoideo posterior
M. de V Laimer.
4.
5. ◦ El esófago se encuentra adherido con firmeza por su extremo superior al cartílago cricoides y,
por su extremo inferior, al diafragma.
• El tercio superior conformado por M. estriado y los dos tercios
inferiores por M. liso.
• El esófago tiene tres estrechamientos: cricoideo, torácico
(broncoaórtico) y diafragmático (frénico).
En la submucosa esta el plexo de Meissner formado por fibras nerviosas
y células ganglionares.
En la muscular externa esta el plexo mientérico o de Auerbach formado
por fibras nerviosas y células ganglionares.
7. La porción cervical del esófago drena hacia los nodos
paratraqueales anteriormente y los nodos cervicales laterales
profundos y yugulares internos lateral y posteriormente.
La porción torácica drena hacia los nodos mediastínicos
posteriores y el conducto torácico.
La linfa de la porción abdominal del esófago drena hacia los
nodos de la curvatura menor del estómago (nodos gástricos
izquierdos).
Anteriormente el esófago drena a los ganglios paratraqueales,
subcarinales, paraesofágicos, retrocardíacos e infracardíacos.
Formado por dos plexos linfáticos interconectados que
nacen de la submucosa y de la muscularis.
9. Fisiología
◦ El paladar blando, la epiglotis y el músculo cricofaríngeo sino funcionan correctamente habrá
problemas en la deglución o regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago o la faringe.
◦ La lengua empuja el bolo alimenticio hacia la parte posterior de la orofaringe al mismo tiempo
que ocurre el movimiento de la lengua hacia atrás, el paladar blando se eleva de tal modo que
cierra el pasaje entre orofaringe y nasofaringe.
◦ La epiglotis va hacia la base de la lengua cubriendo la abertura de la laringe impidiendo la
aspiración del bolo alimenticio, esta fase dura 1.5 seg.
◦ Con la contracción peristáltica de los constrictores inferiores de la faringe impulsan el bolo al
tiempo que el esófago torácico lo aspira.
10. ◦ El EES se cierra al transcurrir 0.5 seg de iniciada la deglución, la presión alta en el momento del cierre y el inicio
de la onda peristáltica impiden el reflujo del bolo del esófago a la faringe.
◦ La deglución se inicia de modo voluntario o se desencadena de manera refleja por la estimulación de algunas
áreas de la boca y la faringe, entre las cuales están los pilares anteriores y posteriores de las amígdalas, y las
paredes posterolaterales de la hipofaringe. Los nervios sensoriales aferentes de la faringe son el glosofaríngeo y
la rama laríngea superior de los nervios vagos.
12. Acalasia
◦ “Imposibilidad de relajarse”.
◦ Es el trastorno motor esofágico primario más frecuente.
◦ Incidencia de 6 casos por 100,000 personas/año y se observa igualmente en mujeres
jóvenes y hombres de mediana edad, aunque puede aparecer entre los 30 – 60 años.
◦ Afecta tanto al músculo esofágico como al EEI.
◦ Patogenia idiopática o debida a una degeneración neurógena infecciosa. Se ha
relacionado con el estrés psicológico intenso, los traumatismos, la pérdida drástica de
peso y la enfermedad de Chagas.
13. ◦ La lesión primaria es una destrucción de los nervios que inervan el EEl y que la degeneración de
la función neuromuscular del cuerpo esofágico es un fenómeno secundario. Provocando
hipertensión del EEI y una imposibilidad para relajarlo durante la deglución faríngea , dilatación
esofágica y la consiguiente pérdida del peristaltismo progresivo.
14. Manifestaciones clínicas
Disfagia (aparece precozmente)
Regurgitación
Pérdida de peso
Tos nocturna
Dolor torácico
Pirosis
• Los pacientes pueden quejarse de dificultad para eructar.
15. ◦ La evolución global del proceso suele ser crónica, con disfagia progresiva y pérdida de peso a lo
largo de meses o años. La acalasia asociada a carcinoma se caracteriza por un intenso
adelgazamiento y un rápido deterioro.
◦ La acalasia es un trastorno esofágico premaligno. En un periodo de 20 años, el paciente tiene
hasta un 8% de probabilidades de desarrollar un carcinoma epidermoide. Resultado de la
presencia prolongada de niveles hidroáreos que irritan la mucosa e inducen metaplasia.
◦ Adenocarcinoma suele aparecer en el tercio medio del esófago.
17. ◦ La manometría constituye la prueba de referencia para diagnosticar este trastorno,
descartando otras posibles alteraciones de la motilidad esofágica. valorar la función motora
del esófago y sus esfínteres.
◦ Cinco signos clásicos: dos anomalías del EEI y tres del cuerpo esofágico.
◦ En la manometría, la presión basal del
esfínter esofágico inferior es normal o
alta , y la relajación inducida por la
deglución no se produce o presenta
reducción de grado, duración y
regularidad.
18. Hay que practicar una endoscopia para descartar posibles signos de esofagitis o CA en la mucosa.
La radiografía de tórax muestra a veces un mesdiastino ensanchado, ausencia de burbuja de aire
gástrico.
19. Tratamiento
◦ Existen diferentes opciones tanto quirúrgicas como medicamentosas. Estas ultimas solo
obtendrán resultados a corto plazo (nitroglicerina, nitratos o antagonistas de calcio).
◦ Mediante dilatación con bujías se pueden aliviar los síntomas durante algunos meses.
◦ Toxina botulínica: bloqueando la liberación de acetilcolina, alivia los síntomas por años pero
reaparecen al cabo de seis meses.
◦ Dilatación con un balón hinchable resulta eficaz en el 60% de los casos.
◦ La esofagomiotomía quirúrgica ofrece mejores resultados y es menos traumática.
◦ La técnica que se utiliza actualmente es la miotomía laparoscópica de Heller modificada.
◦ Fonduplicatura de Toupet.
◦ Esofagectomía.
20. Bibliografía
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