Enfermeria

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Guía de Trabajos Prácticos
Microbiología
y
Parasitología
2º año
Carrera de Enfermería
2023

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Trabajo Práctico Nº 5
PARASITOLOGÍA
Parasitología general. Manejo de material biológico
Identificación de Protozoos y Metazoos
Objetivos
●Interpretar términos y conceptos básicos de la Parasitología
●Describir los métodos que se utilizan para el diagnóstico de las parasitosis intestinales
●Describir la recolección correcta de los materiales biológicos necesarios para el diagnóstico de
parasitosis intestinales y las condiciones adecuadas para su manejo, almacenamiento y traslado
●Identificar los parásitos de intestino relacionados con la práctica de la enfermería
METODOS DE DIAGNÓSTICO DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES:
Las enfermedades parasitarias se encuentran distribuidas a nivel mundial con mayor o menor
prevalencia en función de la distribución geográfica de las especies de parásitos responsables de las
mismas. En los países desarrollados la incidencia de las parasitosis ha ido aumentando principalmente
a causa del mayor número de viajes internacionales y otros fenómenos como los movimientos
migratorios. Por esto, todos los centros asistenciales deben contar con personal cualificado para el
abordaje de estas enfermedades ya que, en mayor o menor medida dependiendo del área de
población que atiendan, van a tener que enfrentarse al diagnóstico de este tipo de infecciones.
Las parasitosis con relevancia clínica que se deben identificar e informar varían según el origen. En
este trabajo práctico nos vamos a central en el diagnóstico de los parásitos intestinales.
El proceso diagnóstico parasitológico es secuencial. Comienza por un problema clínico o
epidemiológico que hace necesaria la demanda de una o varios análisis, toma y transporte adecuado
de las muestras a investigar, información de los datos demográficos y clínicos del paciente, recepción
en el laboratorio, procesamiento, análisis e interpretación de los resultados y un informe final que, una
vez recibido en el punto de origen de la solicitud, ayudará al personal médico a tomar decisiones
clínico-epidemiológicas necesarias.
La información que el laboratorio de parasitología puede proporcionar al responsable del paciente
dependerá, en gran medida, de que la muestra sea adecuada, de su calidad, modo de transporte y de
la información clínica que la acompañe. Por ello es importante conocer que muestras son las
adecuadas para descartar una parasitosis ante un determinado cuadro clínico. El personal sanitario
debe estar informado de qué técnicas diagnósticas realiza su laboratorio de forma sistemática, y cuales
sólo cuando se solicitan expresamente. Existen muchos tipos de análisis de laboratorio para
diagnosticar las enfermedades parasitarias. Cada tipo de análisis seleccionado dependerá de los
signos y la sintomatología del paciente.
Las consecuencias de una muestra mal tomada y/o mal enviada pueden suponer un fracaso en la
identificación del agente etiológico, con la consecuente información de un falso negativo en la analítica
solicitada.
Lo ideal es que las muestras se transporten al laboratorio inmediatamente luego de la recolección de la
muestra. Para asegurar la integridad de las posibles formas parasitarias que pueden estar presentes
es importante el uso de medios especiales de conservación, o de soporte para el transporte de las
muestras que se retrasen en la entrega.
El laboratorio de parasitología, para el diagnóstico de las parasitosis intestinales, se sustenta
principalmente en dos análisis parasitológicos: coproparasitológico seriado y test de Graham.

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Coproparasitológico seriado:
Para poder identificar y diagnosticar las principales parasitosis intestinales se utiliza como análisis el
coproparasitológico seriado, en el cual se emplean métodos de concentración de heces para aumentar
en número relativo de las formas parasitarias (trofozoitos, quiste, huevos, proglótides, adultos)
presentes en la muestra. El método de concentración más empleado en el laboratorio de parasitología,
por su simplicidad y buen rendimiento en el diagnóstico es el método de Telemann.
Lo más importante para poder realizar este examen, es una correcta toma de muestra. Sin embargo,
por las características del examen, la muestra es tomada por el mismo paciente, por lo tanto, el
profesional de la salud debe conocer con exactitud, las instrucciones que debe informar al paciente,
para el cumplimiento de las medidas necesarias para efectuar un examen coproparasitológico seriado,
con el fin de que el resultado del laboratorio sea lo más exacto posible.
Toma de muestra:
El paciente debe recibir las instrucciones por escrito, donde se especifiquen las pautas sobre la toma y
conservación de la muestra para efectuar el coproparasitológico. Las muestras deben ser recolectadas
por el paciente en un recipiente específico para este análisis, en las farmacias de nuestro país este
recipiente se conoce como coproset. Es un envase de 60 cc de capacidad (Ver imagen a
continuación), con tapa a rosca hermética de 1/3 de vuelta y paleta recolectora incorporada en la
misma, conteniendo aproximadamente 25 ml de formol al 5% para recolección de muestras con
destino a análisis coproparasitológico seriado. El formol es tóxico no debe ser ingerido ni entrar en
contacto con los ojos.
Coproset, recipiente para la recolección de muestras para el coproparasitológico seriado
Dos días antes de comenzar el estudio el paciente deberá evitar comer verduras de hoja (espinaca,
acelga, lechuga), frutas con cáscara, hollejo, pan negro y en caso de comer tomates sacarle las
semillas y la piel. Además, el paciente tiene que evitar el consumo de medicamentos de uso
radiológico, laxantes o antibióticos. El primer día que se inicia la recolección, con la cucharita que está
adherida a la tapa del recipiente juntar 1 cucharaditas de la materia fecal (del tamaño de una pasa de
uva) de una sola deposición del día, colocarla dentro del envase con tapa a rosca, cerrar bien y
mezclar agitando enérgicamente, para deshacer la muestra fecal en el líquido conservante. La muestra
no debe ser recolectada desde el inodoro o la tierra, la muestra no tiene que entrar en contacto con
agua u orina.
Debido a la eliminación irregular de los elementos parasitarios, es necesario recolectar entre 3 y 5
muestras de materia fecal en el mismo recipiente. Las muestras no deben ser recolectadas en días
seguidos, sino que día por medio. En caso de eliminación de gusanos adultos u otras estructuras con
morfología compatible con cintas, conservarla en un recipiente con agua de canilla.
Si el paciente presenta diarrea, se puede colocar en un recipiente seco y limpio una porción abundante
de materia fecal proveniente de una sola deposición, la muestra debe ser remitida inmediatamente al
laboratorio o en un lapso no mayor a los 30 minutos para evitar la lisis de los trofozoitos.

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Métodos de concentración:
Debido a que los elementos parasitarios son generalmente escasos en las muestras obtenidas, es
necesario realizar en forma rutinaria un método de concentración físico o mecánico. Con ellos se logra
un aumento relativo del número de parásitos por reducción del volumen que los contiene.
Son métodos cualitativos, es decir, pretenden evidenciar al parásito sin establecer su número, ya que
la cantidad presente en la muestra no es representativa de la población existente en el interior del
órgano afectado, debido a su irregular distribución y eliminación.
Todos consisten en separar los parásitos de una muestra mezclándola con soluciones de
concentraciones diferentes a la densidad de los elementos parasitarios buscados. Una vez
confeccionados los extendidos, es conveniente su observación con y sin coloraciones.
Los métodos de sedimentación, brindan información cualitativa, y son útiles para la concentración de
quistes de protozoos y huevos no operculados de helmintos. La muestra se mezcla con soluciones de
menor densidad que elementos investigados. Uno de los más difundidos es el método de Telemann
modificado, que utiliza solución formol salina al 5%. En un recipiente se diluyen unos 5 grs. de materia
fecal en 50 ml de solución de trabajo, mezclando bien; filtrar por gasa o tamiz, colocando en tubo de
centrífuga unos 10 ml de la mezcla filtrada, y agregar 2 ml de éter sulfúrico (para emulsionar las grasas
y tornar más livianos los residuos, facilitando su posterior eliminación). Se centrifuga a bajas
revoluciones y quedan formadas 4 capas: éter en la primera, la segunda de grasas, la tercera, líquida
(2ª y 3ª contienen restos fecales), y la última, el sedimento, que concentra los quistes de protozoos y
huevos de helmintos. Se descartan las tres primeras mediante una inversión brusca del tubo, y se
toman unas gotas del sedimento con pipeta Pasteur para confeccionar preparados en fresco y con
coloraciones vitales o fijadas. .
Esquema del método de concentración de Telemann
Test de Graham modificado:
Las técnicas coproparasitólogicas descriptas anteriormente no permiten el diagnóstico de los huevos
de Enterobius vermicularis que son puestos fuera del tubo digestivo del hospedero y depositados en
los pliegues radiados del ano.
Para efectuar el test de Graham modificado o escobillado perianal, se puede emplear el recipiente del
coproset. El recipiente bien provisto con 3 gasas para efectuar dicho análisis. Si es necesario efectuar
a un mismo paciente un coproparasitológico seriado y un test de Graham, se deben emplear 2
recipientes individuales para cada análisis.

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El test de Graham modificado, se realiza frotando la región perianal con una gasa esterilizada,
previamente humedecida con solución fisiológica o agua de canilla. Se coloca la gasa en el recipiente
conteniendo solución formol salina al 5%, hasta haber recogido 3 muestras de días alternos. En el
procesamiento se remueven y escurren las gasas (3) con una varilla de vidrio, se centrifuga el líquido y
se observa microscópicamente el sedimento obtenido. La toma de muestra debe realizarse en la
mañana, antes de que el paciente, generalmente un niño, abandone el lecho y sin haber colocado
cremas o talcos en la noche anterior a cada toma de muestra.
TRASPORTE DE MUESTRAS BIOLÓGICAS:
El manejo y transporte incorrecto de material biológico constituye un riesgo para las personas en
contacto con la muestra, para el medio ambiente y para la comunidad en general. El transporte del
material, independientemente de su categoría, compete a todas las personas involucradas en el
proceso: profesionales de salud, personal de laboratorio, personal de empresas de transporte terrestre,
aéreo y marítimo. Se encuentra terminantemente prohibido el envío de materiales infecciosos sin
rótulos, etiquetas o identificaciones reglamentarias vigentes, como así también el transporte en mano o
el uso de valija diplomática. Los envíos efectuados de esta forma podrían representar un riesgo para
toda persona que tome contacto y/o manipule la misma. Para garantizar la salud pública y minimizar
los riesgos que representan los materiales peligrosos, se han establecido regulaciones precisas, de
índole nacional e internacional, para el correcto transporte de estos materiales.
Las regulaciones internacionales para el transporte de materiales infecciosos por cualquier medio de
transporte están basadas en las recomendaciones hechas por UNITED NATIONS COMMITTEE OF
EXPERTS ON THE TRANSPORT OF DANGEROUS GOODS; integrado por INTERNACIONAL CIVIL
AVIATION ORGANIZATION (ICAO), INTERNACIONAL AIR TRANSPORT ASSOCIATION (IATA),
DEPARTMENT OF TRANSPORTATION (DOT), UNITED STATES POSTAL SERVICE (USPS) e
INTERNACIONAL MARITIME ORGANIZATION (IMO). El Comité de NACIONES UNIDAS establece
los requerimientos de empaquetado y etiquetado y efectúa revisiones periódicas de las definiciones de
los distintos tipos de materiales. En la actualidad en las definiciones se incluyen los microorganismos
recombinantes, cepas o aislamientos, mutantes o híbridos y los priones como agentes infecciosos.
Numerosos países toman como referencia a estas regulaciones y normativas, incluida la Argentina.
Otros países establecen variaciones de las mismas, siendo las autoridades nacionales las encargadas
de informar los detalles de los requerimientos propios. En nuestro país rigen las regulaciones de la
ORGANIZACIÓN INTERNACIONAL DE AVIACIÓN CIVIL (OACI-IT), incorporadas a la reglamentación
nacional bajo la jurisdicción de la ADMINISTRACIÓN NACIONAL DE AVIACIÓN CIVIL (ANAC).
En el año 2005 se introdujo la clasificación de las sustancias en dos categorías como se indicará a
continuación. Las expresiones “sustancia infecciosa” y “material infeccioso” se consideran sinónimos.
Es una sustancia que contiene o se sospecha que contiene un patógeno. Los patógenos se definen
como los microorganismos (incluyendo bacterias, virus, hongos, parásitos o rickettsias) y otros
agentes, como los priones, que pueden causar enfermedad en humanos y animales. Las sustancias
infecciosas se dividen en dos categorías:
Sustancia infecciosa, categoría A
Es una sustancia que puede producir incapacidad permanente, poner en riesgo la vida o provocar una
enfermedad de carácter fatal en humanos y/o animales sanos. A las sustancias infecciosas que
cumplan con el criterio de causar enfermedad en humanos y animales se les asigna en número de
NACIONES UNIDAS (UN), UN 2814. El nombre correcto para su envío es “Sustancia infecciosa que
afecta a humanos”. A las sustancias infecciosas que solamente causan enfermedad en animales se
les asigna el número UN 2900. El nombre correcto para su envío es “Sustancia infecciosa que afecta a
animales solamente”.

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Rótulos de sustancia infecciosas categoría A
Sustancia infecciosa, categoría B
Es una sustancia infecciosa que al no cumplir con los criterios establecidos en la Categoría A, se
encuentra dentro de esta nómina. A estas sustancias se les asigna el número UN 3373 y el nombre
correcto para su envío es “Sustancia Biológica, Categoría B”.
Rótulo de sustancia infecciosas categoría B
Tipos de trasporte:
El transporte de muestras o especímenes para diagnóstico puede ser interno, desde el consultorio al
laboratorio dentro de la misma institución, o externo, de una institución a otra, ya sea por vía terrestre,
aérea o marítima. Es imperativo que las personas que transportan materiales biológicos dentro o fuera
de la institución conozcan los riesgos inherentes a ellos.
Transporte dentro de la institución:
Cuando se transportan muestras dentro de la institución los recipientes que las contienen deben ser
herméticos y a prueba de fugas de líquidos. Pueden ser de plástico o de vidrio debidamente
identificado y sin restos de material biológico en la superficie externa del envase. Toda indicación con
el nombre, número de historia clínica, tipo de análisis y/o breve descripción del cuadro clínico no se
debe envolver alrededor del tubo, se coloca por separado preferentemente en bolsas plásticas. Si el
recipiente es un tubo, debe tener cierre hermético con tapa a rosca o a presión y se debe colocar en
gradillas de manera que conserve su posición vertical.
Los recipientes con las muestras se colocan en una caja resistente, a prueba de fuga de líquidos, con
una cubierta segura y cierre ajustado. Esta caja debe tener el rótulo de identificación del material que
transporta.
Transporte entre instituciones:
Cuando se transportan muestras de una institución a otra, sea corta o larga distancia, se debe utilizar
el sistema de triple envase que cumple con las especificaciones 6.2 de NACIONES UNIDAS, que es la
División en que están incluidas las sustancias infecciosas. Estas especificaciones están descriptas en
las Instrucciones de Embalaje 620 - PI620 (Packaging Instructions 620) que asegura que los envases
aprobaron satisfactoriamente las pruebas de control: prueba de presión interna; prueba de caída libre,
rocío de agua, prueba de perforación y ensayo de apilamiento.
Este sistema consiste en:
- Recipiente primario: es un envase resistente al agua, con cierre hermético para evitar cualquier
derrame o fuga y que contiene a la muestra. Este recipiente perfectamente rotulado va envuelto en
material absorbente para contener los líquidos en caso de pérdida o rotura. Es fundamental que su
exterior no esté contaminado con materiales biológicos.

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Recipiente primario. Recipiente de orina, placa de Petri, tubo de ensayo.
- Recipiente secundario: es un envase resistente, impermeable, que contiene y protege al recipiente
primario. Varios recipientes primarios envueltos en forma independiente y protegidos con material
absorbente, se pueden colocar en un recipiente secundario.
Recipiente Secundario. Recipiente resistente a 96 kPa.
- Recipiente terciario (envoltorio externo): el recipiente secundario se coloca en un envoltorio externo
que lo protege a él y a su contenido de influencias externas como daño físico y agua mientras está en
tránsito.
Recipiente Terciario.
Toda la información que identifica a la muestra se coloca por afuera del recipiente secundario, otra
copia se envía al laboratorio receptor y una tercera queda retenida por el remitente. Esto permite al
laboratorio receptor identificar la muestra y decidir sobre la forma más conveniente de manejarla y
analizarla.
A continuación, se ejemplifica el sistema de triple envase en su conjunto, para el envío y trasporte de
muestras biológicas:

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Sistema de triple envase para el trasporte de muestras biológicas
PARASITOSIS INTESTINALES:
Las parasitosis intestinales son infestaciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el
aparato digestivo de las personas y animales.
Las parasitosis intestinales se encuentran ampliamente distribuidas en el mundo, con mayor
prevalencia en los países en desarrollo. Principalmente afectan a los niños, en los que además
provocan disminución del desarrollo físico y mental, situación que puede potenciarse enormemente
cuando se suma a un estado nutricional deficiente. La Organización Mundial de la Salud las considera
una de las principales causas de morbilidad, estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con
inadecuada higiene personal, incorrecta manipulación de los alimentos crudos, falta de servicios
sanitarios, falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente.
Algunas enfermedades parasitarias se vinculan con condiciones de transmisión que existen
universalmente, por lo que son cosmopolitas, mientras que otras tienen distribución geográfica
variable. En los últimos años, debido a la globalización, el movimiento de personas de zonas
endémicas a regiones no endémicas ha permitido la diseminación de ciertas parasitosis. Y aunque
también influyen en la frecuencia de algunas de estas enfermedades las costumbres de los pueblos,
las condiciones ambientales son un factor determinante para la supervivencia de los parásitos. En
nuestro país, debido a la diversidad de suelos y condiciones climáticas que existen, es posible hallar
variedad de agentes causales de estas parasitosis.
Clasificación:

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Los parásitos intestinales se dividen en dos grandes grupos: protozoos (unicelulares) y metazoos
(pluricelulares) en el cual encontramos a los helmintos con los nematodos y cestodos. En la siguiente
tabla se clasifican las especies patógenas más frecuentes en nuestro medio.
:
Tabla: Parásitos intestinales patógenos más frecuentes en nuestro medio.
En el presente curso de Enfermería, se abordarán como responsables de las parasitosis intestinales
producidas por protozoos a Giardia lamblia y las producidas por metazoos a Ascaris lumbricoides,
Enterobius vermicularis, Taenia saginata y Taenia solium.
Giardia lamblia (protozoo intestinal):
-Distribución geográfica: cosmopolita, siendo más frecuente en climas cálidos.
-Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. Trofozoíto: es la forma patógena.
Mide de 12 a 15 μ. Tiene simetría bilateral, con aspecto de pera, con un extremo anterior ancho y
redondeado, y un extremo posterior en punta. Posee dos núcleos con cariosoma central grande y
cuatro pares de flagelos. Posee un disco adherente en la mitad anterior de la región ventral, que actúa
de órgano de fijación debido a la presencia de proteínas contráctiles como alfa actina, miosina y
tropomiosina. Quiste: es la forma infectante. De figura ovoide, mide de 8 a 14 µ de largo y 7 µ a 10 µ
de ancho. Posee cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. Es estable en el
medio ambiente y su tasa metabólica es sólo el 20% de la que tiene el trofozoíto.
-Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de agua y alimentos
contaminados con materia fecal infectada con quistes provenientes del hombre o de la mayoría de los
vertebrados que actúan de reservorios para la infección del hombre. Por estudios de biología molecular
se ha podido establecer que distintos tipos de giardias aisladas de Giardia lamblia, recuperadas en
humanos, comprenden dos genotipos (A y B) que abarcan cuatro grupos (I-IV). Se ha podido
determinar que los distintos genotipos los comparten humanos y animales domésticos, principalmente,
perros, gatos, castores, ratas y ganado vacuno que actuarían como reservorios. También existe el
contagio por transmisión persona a persona. El potencial infectivo es alto: alrededor de cien elementos
ya son infectantes.
-Localización: Los trofozoitos se los encuentra en el intestino delgado proximal (duodeno y yeyuno)
donde viven fijados al tercio basal de las microvellosidades de las células epiteliales intestinales,
adheridos a ellas por medio del disco ventral y cubiertos por moco. También se localizan en el colon y
en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.
-Ciclo biológico: Giardia lamblia presenta un ciclo directo o monoxeno. Su multiplicación es por fisión
binaria. Luego de la ingestión del quiste, su exposición a los jugos gástricos del estómago favorece el
desenquistamiento, que se produce en el intestino delgado. Este “exitocito”, que posee cuatro núcleos
y ocho flagelos, se divide sin replicar su ADN (como si fuera una meiosis) generando cuatro trofozoítos
por cada quiste ingerido. Los trofozoítos se fijan a las microvellocidades del intestino delgado a través
del disco ventral colonizando, principalmente, el duodeno y el yeyuno.

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Ciclo biológico de Giardia lamblia
1) Los quistes que se encuentran en el medio ambiente contaminan el agua y los alimentos. 2) Los
quistes son ingeridos con el agua y los alimentos. 3) Los trofozoitos son liberados por acción de los
jugos gástricos (2 por cada quiste). 4) Se establecen en el duodeno y el yeyuno y se multiplican por
fisión binaria. 5) Si las condiciones del medio son desfavorables, los trofozoitos se enquistan y salen al
exterior junto con las heces.
-Período de incubación: una a tres semanas.
-Clínica y patología: las variaciones en las manifestaciones clínicas se deberán al tamaño del inóculo,
la edad del paciente, su estado inmunológico y posiblemente al genotipo del agente. La acción
patógena tiene diferentes causas: a) Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal; b) Irritación
mecánica en las vellosidades por la adhesión del disco succionador, lo que produce daño directo al
enterocito, atrofia las microvellosidades y genera hiperplasia de criptas; c) Competencia por los
sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad; d) Invasión de mucosa y submucosa
intestinal; e) Aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, lo que provoca la disminución de la
absorción y altera los sistemas enzimáticos y de transporte; f) Reducción de la concentración de las
sales biliares; g) Alteración de factores inmunológicos del huésped estimulando la respuesta inmune, la
liberación de citocinas e inflamación de la mucosa. Muchas personas infectadas con Giardias son
asintomáticas. La patología se presenta más en lactantes, niños menores de dos años e
inmunocomprometidos, en los que se puede producir un síndrome de mala absorción con heces
esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica, sumado a una mala absorción de
grasas, lactosa y vitaminas A y B 12. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a
zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay
diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia. Luego de estar de tres a
cuatro días sin tratamiento pasan a la fase crónica con cuadro diarreico con 4 ó 5 deposiciones diarias

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muy fétidas, pastosas y de color claro, anorexia, dolor abdominal persistente y pérdida de peso. La
diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante.
-Diagnóstico: Se confirma con el examen comproparasitológico seriado de deposiciones, en donde se
encuentran quiestes de Giardia lamblia.
-Profilaxis: La lactancia materna ha demostrado la inactivación de los protozoos patógenos del
intestino. Otras medidas profilácticas deben aplicarse al ser humano y al medio ambiente. En el primer
caso impartiendo educación sanitaria: lavado de mano, evitar la contaminación fecal-oral; en el
segundo procurando el saneamiento básico: acceso a agua potable y servicio de cloacas.
Ascaris lumbricoides (metazoo intestinal):
-Distribución geográfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad están relacionadas
principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población.
-Morfología y características del agente: es el nematodo (gusano cilíndrico) de mayor tamaño y de
mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado tenue, el macho mide entre 15 y
17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad
posterior es recta, esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Las hembras tienen
una capacidad de oviposición de alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2 años.
Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales, miden entre 40-65 mm por 30-45
mm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden
permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño
entre 80-95 mm por 38-45 mm. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la
corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años.
-Tipo de ciclo biológico: Ascaris lumbricoides presenta un ciclo biológico directo o monoxeno.
-Modo de transmisión: el ser humano se infecta al ingerir los huevos del parásito en estado infectante
junto a alimentos, agua contaminada y en los niños por hábito de pica. La ascariosis es una
geohelmintiasis, los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan
de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, temperatura
óptima entre 22 ºC y 33 ºC, y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecación, y las
temperaturas bajas retardan su maduración. Esto nos indica que no existe autoinfección en el
paciente, y los huevos que contengan las heces recién emitidas, no son infectantes. También se ha
descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión transplacentaria de larvas de Ascaris.
-Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localización transitoria de las larvas
en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico, se relaciona con la patología que esta parasitosis
produce. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles, las larvas (13-15 mm de
largo) rompen la cutícula y salen, penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfáticos y
vénulas mesentéricas, llegan al hígado donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al corazón
derecho para posteriormente pasar al pulmón, allí se alojan entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana
alvéolocapilar y pasan a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea,
desde donde suben hasta la epiglotis, al ser deglutidos llegan al estómago y en el duodeno maduran
hasta el estado adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino
miden entre 1 a 2 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias
nutritivas del huésped. El período prepatente es de 65 a 70 días. Otra característica es que producen
parasitismo errático, los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la
nariz, o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de
Eustaquio, perforar el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al
conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden
penetrar en el conducto pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares
intrahepáticos. También en el apéndice, y producir perforación. Las larvas, en los casos de invasión
masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y, por la arteria
aorta, a los distintos órganos: ganglios linfáticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y,
en las embarazadas, pasar la placenta.

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Ciclo biológico de Ascaris lumbricoides: 1). El gusano adulto vive en la luz del intestino delgado. 2) Una
hembra puede producir aproximadamente 200,000 huevos por día, que se eliminan con las heces. Los
huevos no fertilizados pueden ser ingeridos, pero no son infecciosos. 3) Las larvas se desarrollan hasta la
infectividad dentro de los huevos fértiles después de 18 días a varias semanas, dependiendo de las
condiciones ambientales (óptimo: suelo húmedo, cálido y sombreado). 4) Después de la ingesta de los
huevos infecciosos, la larva eclosiona, 5) invade la mucosa intestinal y se transporta a través del sistema
portal 6) a circulación sistémica y a los pulmones. Las larvas maduran aún más en los pulmones (10 a 14
días), penetran en las paredes alveolares, ascienden el árbol bronquial hasta la garganta y son deglutidas 7).
Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Se requieren entre 2 y 3 meses desde la
ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición de la hembra adulta.
-Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped, y
con la carga parasitaria que éste posee. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a)
acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse,
favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. b) traumática e infecciosa: pueden
lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. c)
tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos
alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar
ovillos que producen obstrucción intestinal, o son causa de estrangulación herniana. Trastornos por la
migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con
infiltrados leucocitarios, si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos
neumónicos. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobre
agregadas. Cuando la infección es con pocas larvas, al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre

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moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria de tipo asmático, cefalalgia y
dolores musculares. En infecciones masivas, los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40 ºC), respiración
irregular, rápida, superficial, espasmo laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de condensación y
congestión pulmonar, que puede ser mortal en zonas endémicas. En la Rx de tórax se observan imágenes de
infiltrados pulmonares. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. En el
hígado, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con
lesiones necróticas alrededor del parásito, que muere al no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente
asintomáticos. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el número y la potencia
muscular, los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores, con reflejos
neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigástrica hasta un intenso
dolor; es frecuente el meteorismo; existen también trastornos funcionales: diarrea, vómitos, pérdida de
apetito, desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería, siendo las
diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsión masiva de
los vermes, en ocasiones espontánea. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el
crecimiento por desnutrición. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g
de proteínas diarias, produce disminución de la absorción de grasas, alteración de la prueba de D-xilosa, y
menor tolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas
u ovillos de Ascaris, muchas veces de solución quirúrgica. En el apéndice, si penetra y luego sale, produce
un cólico apendicular ligero, pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin
expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los síntomas nerviosos, como convulsiones, ataques
epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritación meníngea, se
producen principalmente en pacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado.
-Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos característicos, puede confundirse con
neumonía atípica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria
obstructiva, con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico, y la radiología, que muestra
sombras cambiantes con el tiempo, además de los datos epidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de
distinguir de otras helmintiasis intestinales. Por radiografía directa de abdomen, con ingestión previa de
líquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. También
son de utilidad la TAC y la ecografía. Cuando la ubicación es en vesícula, o se producen los ovillos en el
intestino grueso, la solución es generalmente quirúrgica. Laboratorio: Directo: mediante el análisis
coproparasitológico seriado, donde se hallan los huevos del parásito. Los mismos pueden ser fértiles o
infértiles. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras.
Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos
gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Identificación macroscópica de los
vermes eliminados.
-Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre, pues
producen migración errática de los vermes, ni en las insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el
embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg,
en cualquier edad y peso.
-Profilaxis: Medidas profilácticas dirigidas al ser humano y al medio ambiente. En el primer caso impartiendo
educación sanitaria: evitarla geofagia, promover el lavado de mano, evitar la contaminación fecal-oral; en el
segundo procurando el saneamiento básico: acceso a agua potable y servicio de cloacas, riego de cultivos
sin aguas contaminadas.
Enterobius vermicularis (metazoo intestinal):
-Distribución geográfica: cosmopolita.
-Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho
mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que
puede llenarse de líquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a
la piel en el momento de la oviposición. Luego de la copulación, el macho muere y es eliminado con las
heces. La hembra grávida se traslada generalmente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los
huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una
sustancia pegajosa. Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cóncava y otra convexa, miden 50-60 mm por
30-35 mm. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión
vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. El período
prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses.
-Tipo de ciclo biológico: Enterobius vermicularis presenta un ciclo biológico directo o monoxeno

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.-Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Es una infección que se produce
casi siempre de persona a persona, de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay
autoexoinfección, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existe
retroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan, se liberan las larvas y
atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran.
Ciclo biológico de Enterobius vermicularis: 1) La hembra adulta grávida de Enterobius
vermicularis deposita los huevos en los pliegues perianales. 2) La infección ocurre por autoinoculación
(transfiriendo los huevos a la boca con las manos que han arañado la región perianal) o por la
exposición a los huevos en el ambiente (por ejemplo, superficies contaminadas, ropa, ropa de cama,
etc.). Después de la ingestión de los huevos, las larvas eclosionan en el intestino delgado 3), y los
adultos 4) se establecen en el colon, generalmente en el ciego. Las hembras grávidas migran todas las
noches fuera del ano y efectúan la postura de los huevos mientras se arrastran sobre la piel del área
perianal 6). Las larvas contenidas dentro de los huevos se desarrollan (los huevos se vuelven
infecciosos) en 4 a 6 horas en condiciones óptimas.
-Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede hallar en la parte terminal del
íleon y en el colon ascendente. Después de la fecundación, la hembra migra al recto o al borde del
ano. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago, esófago y nariz, y también puede
penetrar en la vagina. Raramente se lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios.

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-Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y por el rascado se
ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En el recto y ano puede encontrarse un
punteado hemorrágico. En parasitosis intensas, en el intestino hay inflamación catarral que hace que
estos pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vómitos. Al producir
lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal, es responsable de casos de
apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos
autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano
a la vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por
oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando
procesos inflamatorios. En ciertos casos hay crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito.
En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.
-Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. En niñas es una causa frecuente de flujo
vaginal. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya
sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa
húmeda. Es importante que el material se recoja por la mañana, antes de que el paciente se levante.
El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Identificación
macroscópica del parásito.
-Tratamiento: Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, por 3 días.
-Profilaxis: Medidas profilácticas dirigidas al hombre y al medio ambiente. En el primer caso
impartiendo educación sanitaria: lavado de mano, evitar la contaminación fecal-oral, en el segundo
procurando el saneamiento básico: aseo de las paredes y pisos en los dormitorios y baños, exposición
de la ropa interior, sabanas y juguetes al sol.
Taenia saginata (metazoo intestinal):
-Distribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne
vacuna.
-Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede
llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El
cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca
del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que
anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma
alternada. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una característica importante de esta
especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de
manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y
regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 mm x 26 x 30 mm,
tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su
interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color rosado,
mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, principalmente en los maceteros,
miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. La longevidad es
de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente se encuentra
un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han
descripto más de 10.
-Tipo de ciclo biológico: Taenia saginata presenta un ciclo biológico indirecto o heteroxeno.
-Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o
mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la
expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta
al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre
infectado.
-Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose en sus primeras porciones.
-Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros produce síntomas diversos
que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o
epigástrica, que se calma con la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión,
vómitos, diarrea o estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de
proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la
válvula íleo-cecal. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c)

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Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmente en crisis
epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y
estreñimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). También se señalaron casos de
catalepsia, parálisis, trastornos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia,
estrabismo, diplopía, anisocoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o continua, alergia, prurito nasal
o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas
por el parásito, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el
período prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal, apendicular o de
vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides.
-Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos, grávidos, salen pasivamente
con las heces, o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los
muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En esta situación el parásito produce una sensación de
cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptación de
estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre todo del esfínter anal, con una cinta
adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de
proglótides, el paciente puede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y
tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, además de una
eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica.
Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas
uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente
que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo
deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, en busca de
proglótides grávidos y de huevos, respectivamente. c) Examen microscópico del raspado de las
márgenes del ano, (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar Enterobius
vermicularis) donde se encuentran huevos.
Ciclo biológico de Taenia saginata. 1) Los huevos o proglótides grávidos se eliminan con las heces;
los huevos pueden sobrevivir durante días o meses en el medio ambiente. 2) El ganado se infecta al
ingerir vegetación contaminada con huevos o proglótides grávidas. 3) En el intestino del animal, las
oncosferas eclosionan e invaden la pared intestinal, y migran a los músculos estriados, donde se

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desarrollan en cisticercos. Un cysticercus puede sobrevivir durante varios años en el animal. 4) Los
humanos se infectan al ingerir carne infectada cruda o poco cocida. 5) Las tenías adultas se adhieren
al intestino delgado por su escólex. 6) Los huevos contenidos en las proglótides grávidas se liberan
después de que las proglótides se liberan con las heces.
-Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día.
Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio
para identificar el escólex si éste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeño y se puede perder o
puede ser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas, ya que éste es
el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Se considera curado el paciente si ha
eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de
huevos. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que se requieren
estudios seriados.
-Profilaxis: Medidas profilácticas dirigidas al hombre y al medio ambiente. En el primer caso
impartiendo educación sanitaria: promover el lavado de mano, evitar la contaminación fecal-oral, evitar
el consumo de carne vacuna cruda o mal cocida, en el segundo procurando el saneamiento básico:
acceso a agua potable y servicio de cloacas, riego de cultivos sin aguas contaminadas, control
sanitario de mataderos.
Taenia solium (metazoo intestinal):
-Distribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y
musulmana, que prohíben la ingesta de carne de cerdo.
-Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que Taenia
saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El escólex es globuloso, mide alrededor de
1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños
y grandes. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de
proporciones semejantes a los de Taenia saginata, pero diferenciándose las proglótides maduras por
tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos:
son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T.
saginata. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el
hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de Taenia. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos
digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por acción lítica, penetra
en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la
larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es semitransparente, de
color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un
lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una
fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se
aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo, esférica cuando se encuentra en los
ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo, y, finalmente, puede adoptar formas irregulares,
arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral;
en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido.
-Tipo de ciclo biológico: Taenia solium presenta un ciclo biológico indirecto o heteroxeno.
-Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o
chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollará en su
organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la
autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios),
o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos
antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis.
-Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay sólo
un gusano, pero se han descripto hasta 25, así como la presencia de ambas tenías simultáneamente.
La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbita del
ojo y sus anexos, músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando la infestación es intensa, la
cisticercosis puede ser generalizada.
-Clínica y patología: a) Teniasis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la Tania
sabinita. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de: 1) el número de cisticercos, 2) la
localización, 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular
o racimoso). Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los cisticercos

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miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber
más de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son únicos. Cisticercosis mucosa:
aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia
perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente
molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las
arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido
subrutina y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los
músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Hay cambios visuales o disminución de la
agudeza visual. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes, con una importante
reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica;
además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber
desprendimiento de retina. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda
o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una sintomatología típica,
sino que está condicionada a la localización, número y forma de los cisticercos, la reacción del
huésped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así
también de las meninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia de
un paciente con hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en
neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de
remisión. Como ocurre en la cisticercosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una
exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos
o moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto,
sino al cese de la inmunosupresión que produce; en consecuencia, hay depleción del complemento, de
la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más
frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo
único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en mayores de 20 años. La forma
quística corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal.
b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes
intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse en forma crónica, subaguda o
aguda. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una
hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de
Lushka o Magendie. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales;
esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Hay transtornos de la
personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pérdida de la memoria, confusión, amnesia, o
neurosis. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la
piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. También los quistes racemosos en las
cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. f) Afección en pares craneanos: los más afectados
son los auditivos, oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología. g) Síndrome medular:
puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores
y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con
líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. h) Otras manifestaciones: además de lo
ya descripto puede haber otras manifestaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha,
signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además, por las formas quísticas,
corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de
localización, lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un
tumor.
-Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para Taenia saginata. Cisticercosis: las
localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, no están adheridas y se
diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o
ecografía. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se observa el escólex
con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se completa el diagnóstico con el
estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y punción de la cámara anterior para buscar eosinófilos,
además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Neurocisticercosis: Diagnóstico por
imágenes: la Tomografía Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear
(RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico
y para el seguimiento de la patología, como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el
grado de hidrocefalia. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el
parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de
contraste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Los quistes en
involución son similares a los anteriores, pero de mayor densidad en la periferia, a veces como un
anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste. Generalmente son de contornos irregulares y están

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rodeados de tejido edematoso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos,
corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces
también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Laboratorio: Directo: identificación del
cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y
LCR; en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio
tiene valor diagnóstico, pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por más de un
año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. La búsqueda de
teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es
importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la
reacción de ELISA es positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminución de la glucosa
y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han observado exámenes normales. La
presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes, casi confirman la
neurocisticercosis.
-Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En
1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria:
Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15
mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg
peso. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos
antiparasitarios. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6
meses, repetir el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. C.
ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro
inflamatorio. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el
proceso inflamatorio. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones
neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. En caso
de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al
paciente.

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Ciclo biológico de Taenia solium. La cisticercosis es una infección de humanos y de cerdos con las
etapas larvarias del cestodo parásito, Taenia solium. 1) Esta infección es causada por la ingestión de
huevos eliminados en las heces de una persona portadora de la tenía. Estos huevos son
inmediatamente infecciosos y no requieren un período de desarrollo fuera del huésped. Los cerdos y
los humanos se infectan al ingerir huevos o proglótides grávidas. Los seres humanos generalmente
están expuestos a los huevos por ingestión de alimentos / agua contaminados con heces que
contienen estos huevos o proglótides. Los portadores de la tenía también pueden infectarse a través
de la transmisión fecal-oral (por ejemplo, causada por una mala higiene de manos). 2,7) Una vez que
se ingieren los huevos o las proglótides, las oncosferas eclosionan en el intestino 3,8), invade la pared
intestinal, ingresa al torrente sanguíneo y migra a múltiples tejidos y órganos donde maduran en
cisticercos durante 60 a 70 días 4,9). Algunos cisticercos migrarán al sistema nervioso central,
causando secuelas graves (neurocisticercosis). Esto difiere de la teniasis, que es una infección
intestinal con la tenía adulta. Los humanos adquieren infecciones intestinales con Taenia solium
después de comer carne de cerdo poco cocida que contiene cisticercos 5). Los quistes se liberan y se
adhieren al intestino delgado por sus escolices 6). Las tenías adultas se desarrollan hasta la madurez y
pueden residir en el intestino delgado durante años.
-Profilaxis: Medidas profilácticas dirigidas al hombre y al medio ambiente. En el primer caso
impartiendo educación sanitaria: promover el lavado de mano, evitar la contaminación fecal-oral, evitar
el consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida, en el segundo procurando el saneamiento básico:
acceso a agua potable y servicio de cloacas, riego de cultivos sin aguas contaminadas, control
sanitario de mataderos.
PARASITOSIS GENITALES:
Trichomonas vaginalis (protozoo uro-genital):
Causante de la ITS (Infección de Transmisión sexual) más frecuente de causa no viral.
Morfología:
Trofozoito: de 7 a 20 micras, el núcleo es alargado con cromatina granulosa. Posee 4 flagelos cortos y
otro que contiene el borde libre de la membrana ondulante. No se conoce forma de resistencia.

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Ciclo de vida de Trichomonas vaginalis
Ciclo: los trofozoitos se transmiten por contacto sexual, su hábitat es la vagina, glande, pliegue
balanoprepucial, uretra, próstata, etc.
Se multiplica por división binaria longitudinal, prefiere medios poco ácidos o ligeramente alcalinos.
Patología: produce trichomoniasis uro-genital, dañan la célula por contacto. La infección puede ser
asintomática o muy manifiesta.
La infección en la mujer puede causar inflamación vaginal eritematosa con leucorrea maloliente
amarillo verdosa espumosa, provocando en el cuello uterino el signo patognomónico de cervicitis “en
frutilla” debido al punteado hemorrágico del mismo, provocando dolor y prurito que se exacerban con la
menstruación o las relaciones sexuales. Trichomonas vaginalis también puede colonizar uretra y
vejiga, por lo que también podrá causar dolor al orinar (disuria)
La infección también puede ascender hacia endometrio, las trompas de Falopio, pudiendo cronificarse
y dar complicaciones, siendo la más importante la Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI) y la
infertilidad.
En el varón es asintomática en el 70% de los casos, considerándolo el reservorio del parásito. Si el
paciente manifiesta síntomas, se inician en el glande (balanopostitis) pudiendo afectar la uretra dando
secreción maloliente, prurito y/o dolor al orinar o al tener relaciones sexuales. También puede
cronificarse y dar uretritis o prostatitis.
Diagnóstico: examen directo del flujo o del primer choro de orina.
Epidemiología: el humano es el hospedador habitual. Es una parasitosis cosmopolita. El varón actúa
como reservorio del parasito.
Tratamiento: Metronidazol, al paciente y su/s pareja/s
Profilaxis: tratamiento farmacológico, abstinencia durante el tratamiento, relaciones sexuales con
método de barrera como el preservativo, cloración de natatorios, no compartir ropa interior.

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Cervicitis con puntillado hemorrágico por Trichomonas vaginalis: imagen de cuello uterino “en frutilla”
Parásitos de los tejidos y Artrópodos
Objetivos
Desarrollar en el alumno habilidad para:
 Identificar Protozoos de la sangre de importancia en Enfermería (Trypanosoma cruzi)
 Identificar Metazoos de tejidos de importancia en Enfermería (Trichinella spiralis, Echinococcus
granulosus)
 Identificar artrópodos de importancia en Enfermería. (Triatoma infestans, Pediculus spp, Phthirus
pubis, Ixodidos, Sarcoptes scabiei, Aedes aegypti, Anopheles spp, Culex spp, Cimex lectularius,
Dipteros agentes etiológicos de miasis)
 Describir los ciclos biológicos de los diferentes parásitos estudiados reconociendo sus reservorios y
hábitats naturales y sus localizaciones en el organismo humano
 Identificar los mecanismos de acción patógena de los parásitos de la sangre, metazoos tisulares y de
los artrópodos patógenos directos y vectores transmisores de enfermedades.
 Describir la correcta toma de muestra para la identificación de los parásitos de la sangre y metazoos
tisulares y la forma de recolección o captura de los artrópodos estudiados y su envío al laboratorio.
 Establecer las medidas preventivas adecuadas, en cada uno de los casos estudiados.
Introducción
Existen diferentes situaciones en las que se requiere realizar diagnósticos parasitológicos:
a-Confirmar una sospecha diagnóstica de una infección parasitaria en pacientes con o sin signos o
síntomas clínicos.
b-Realizar rastreos para estudios epidemiológicos poblacionales en los que se determina prevalencia de
infecciones parasitarias.
Protozoos de la sangre (Hemoparasitosis)
Los hemoparásitos representan el ejemplo típico de lo importarte que es conocer las distintas etapas de los
ciclos biológicos de los parásitos, para realizar un diagnóstico correcto y completo en el laboratorio. Es por
esto que la etapa preanalítica es fundamental a fin de obtener una muestra biológica representativa a partir
de la cual se inicie un proceso analítico correcto.
Dentro de los hemoparásitos estudiaremos el Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la Enfermedad de
Chagas, importante endemia en nuestro país y, particularmente, en la provincia de Mendoza.

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Diagnóstico de Infección por Trypanosoma cruzi
a-Etapa preanalítica: En nuestro país, la Resolución Ministerial N° 523/97 del Ministerio de Salud de la
Nación unifica y establece los criterios para el Diagnóstico de esta Infección.
El tipo de método diagnóstico está en relación con la etapa de la infección que esté cursando el paciente. En
la etapa aguda se usan métodos directos o parasitológicos, mientras que para la etapa crónica se aplica el
diagnóstico indirecto buscando anticuerpos a través de reacciones serológicas.
La metodología de investigación es diferente según la vía a través de la cual se contrajo la infección. Si se
sospecha que la transmisión fue vectorial y reciente, (dentro del mes previo a la consulta médica) se realizan
estudios seriados obteniendo por lo menos 3 muestras sanguíneas del paciente entre el día 5 y 15 post
infección, es decir luego del ingreso del parásito al paciente.
En el caso de hijos recién nacidos de gestantes con enfermedad crónica asintomática se realiza este mismo
esquema seriado de tomas de muestra lo antes posible luego del nacimiento.
Actualmente ha sido aprobado un nuevo protocolo de diagnóstico por técnicas de biología molecular (q. PCR:
Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) para los casos de personas recién nacidas de madres
con la infección,
Obtención de muestra sanguínea: En el diagnóstico de la enfermedad de Chagas, empleamos:
•Sangre capilar, para el examen directo por microconcentración de Strout.
•Sangre venosa total para el examen por hemocultivo para el aislamiento e identificación del parásito.
•Suero sanguíneo para detección por HAI (Hemoaglutinación indirecta), ELISA (enzimoinmunoensayo), IFI
(Inmunofluorecencia indirecta) de anticuerpos antitripanosoma.
Para la obtención de la muestra de sangre debemos cumplimentar los siguientes pasos:
a) Revisar la solicitud de pedido médico de Diagnóstico de Enfermedad de Chagas para ver qué tipo de
muestra debemos recolectar.
b) Preparar en la mesa de trabajo el material necesario para obtener la muestra.: guantes descartables,
jeringas de 5 cc y agujas descartables 25-9. Torundas de algodón, alcohol al 70%, lancetas estériles,
portaobjetos, capilares de vidrio heparinizados, tubos de Khan y de hemólisis, descartadores.
c) Lavarse las manos y colocarse los guantes.
d) Rotular el tubo donde se colectará la muestra consignando los datos y fecha de obtención.
e) Sostener la mano izquierda del paciente con la palma hacia abajo y seleccionar el dedo medio, hacer
que el paciente flexione los demás dedos (en niños pequeños usar el dedo pulgar del pie o el talón).
También se puede usar el lóbulo de la oreja.
f) Desinfectar el dedo o lóbulo de la oreja con una torunda de algodón humedecida en alcohol al 70%
g) Pinchar directamente con una lanceta estéril con un movimiento rápido.
h) Desechar la primera gota de sangre, limpiando con una torunda seca de algodón.
i) Recolectar gotas de sangre para gota gruesa, frotis y examen en fresco en diferentes láminas
portaobjetos.
j) Recolectar en tubos capilares heparinizados para microconcentración: acercando el capilar al lugar
de la gota y dejar que la sangre ingrese por capilaridad y llene el tubo. Sellar con plastilina uno de los
extremos del capilar
k) Con jeringa descartable, obtener 5 ml de sangre venosa, se deja coagular 30 minutos a temperatura
ambiente, Centrifugar a 2000-2500 rpm por 15 minutos, se separa el suero el cual si no se analiza de
inmediato se conserva refrigerado a 4-8 ºC hasta cinco días, o frezado a -20 ºC más de cinco días.

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b-Etapa analítica:
1-Infección por T. cruzi aguda por transmisión vectorial: Se emplean métodos parasitológicos o
directos para detectar presencia de Trypanosoma cruzi circulando en sangre en la forma de tripomastigote
sanguícola. Los métodos de diagnóstico directos son:
a-Realizar un extendido sanguíneo: tienen escasa sensibilidad porque el paciente debería tener una alta
proporción de parásitos circulantes para poder tener la posibilidad de visualizarlos en la muestra en estudio.
Técnica: el extendido de la sangre del paciente, se colorea con May Grüdwald-Giemsa y se observan al
microscopio óptico en 40X y luego en 100X con inmersión, como en las siguientes imágenes:
Imagen izquierda: Extendido sanguíneo coloreado con May Grudwald-Giemsa. Imagen derecha:
Tripomastigote sanguícola en donde se observan sus estructuras.
b-Métodos de enriquecimientos:
-Métodos de concentración física: Debido a que la densidad de los tripanosomas es similar a la de los
leucocitos, las técnicas de enriquecimiento físico, concentran (no aumentan el número absoluto de parásitos)
en la capa leucocitaria de una muestra de sangre del paciente, los tripanosomas, si los hubiera.
- Micrométodo en eppendorf: Se recolectan 0,5 ml de sangre en tubo eppendorf de 1,5 al que se le agrega
una gota de heparina, se mezcla por inversión y se centrifuga durante un minuto a 3000 rpm. Se toma una
gota de la interfase, rica en glóbulos blancos, y se observa entre porta y cubreobjeto al microscopio con 400
aumentos. Se deben realizar como mínimo dos preparados que deben ser observados durante no menos de
15 minutos cada uno antes de informar que no se observan parásitos en la muestra.

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Esquema de la técnica de Micrométodo en Eppendorf
c-Métodos moleculares: Se procede a la amplificación del material genético del Trypanosoma cruzi presente
en la muestra de modo de lograr mayor posibilidad de detección. Actualmente ha sido aprobado su uso como
método de diagnóstico para casos de sospecha de transmisión vertical de la infección. Son métodos muy
sensibles y específicos. Si en la prueba de q.PCR se detecta T.cruzi se confirma la infección, sin embargo si
el resultado es no detectable, debe realizarse seguimiento serológico luego de los 8 meses de vida.
Algoritmo diagnóstico de Enfermedad de Chagas según la etapa de la infección
2-Infección por T. cruzi en etapa crónica: Se emplean métodos serológicos o indirectos por determinación
de anticuerpos anti T. cruzi en suero de los pacientes. Los métodos parasitológicos no son adecuados en
esta etapa ya que se produce una importante reducción de la parasitemia.
Para realizar el diagnóstico en esta etapa se deben realizar 2 técnicas serológicas estandarizadas y
validadas lo que se denomina ¨dupla serológica¨ seleccionadas dentro de las siguientes técnicas:
-Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
-Hemaglutinación indirecta (HAI)
-Ensayo inmunoenzimático (ELISA)
A través del empleo de 2 técnicas serológicas se alcanza una sensibilidad de 98% a 99,5 % lo cual no se
logra si se aplica una sola técnica analítica.

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Todas estas técnicas, se basan en la reacción de los anticuerpos anti-T cruzi del suero de un paciente, con
los antígenos de T cruzi presentes en el reactivo. Esos complejos antígeno-anticuerpos formados, son
reconocidos de diferente forma en cada técnica serológica:
Placa de hemaglutinación indirecta (HAI): se observan pocillos negativos, con un botón, y positivos
con un manto
-Hemaglutinación indirecta: Los antígenos anti-T cruz están unidos a eritrocitos de carnero, que al unirse a
anticuerpos del suero del paciente aglutinan y forman redes que se depositan en el fondo dando el aspecto
de manto, Si no se produce reacción (no hay anticuerpos en el suero del paciente) se observa un botón en el
fondo del pocillo de la placa.
-Inmunofluorescencia indirecta: Se emplea un antianticuerpo anti-T cruzi unido a fluoresceína. Este se une, a
su vez, al complejo antígeno-anticuerpo que se torna fluorescente lo cual se visualiza en un microscopio de
fluorescencia
-ELISA: Se agrega un antianticuerpo anti-T cruzi unido a una enzima que al unirse a los complejos antígeno
anticuerpo, generan un cambio de color en la reacción.
3-Diagnóstico de infección por T. cruzi en gestantes: Se estudiará serológicamente a la gestante por la
dupla serológica en el primer, segundo y tercer trimestre. Si la madre resulta reactiva a infección por T. cruzi
el recién nacido se estudiará por métodos parasitológicos directos inmediatos al nacimiento y si se detecta el
parásito se somete a tratamiento, por el contrario se los métodos directos no detectan el parásito, se realizan
estudios serológicos. En este caso, como los anticuerpos maternos pasan a través de la placenta la serología
se hará pareada madre-hijo y si el título de anticuerpos es notoriamente superior en el niño que, en la madre,
es probable la transmisión vertical (está produciendo sus propios anticuerpos). Si los títulos son iguales o
menores en RN que en la madre se hace seguimiento serológico a partir de los 8 meses, si los resultados
serológicos son reactivos indica presencia de infección por T. cruzi.

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Algoritmo de diagnóstico de Infección T.cruzi en recién nacido de madre con Chagas
4-Control en bancos de sangre y órganos a trasplantar: Se realiza dupla serológica, generalmente
ELISA/ELISA de alta sensibilidad en donantes para aceptar o rechazar una muestra de sangre o un órgano a
trasplantar
c-Etapa post-analítica:
Los resultados “detectable” en los exámenes parasitológicos directos confirman la infección por T. cruzi, pero
un resultado “no detectable” no descarta la infección. Si esto ocurre y continúa la sospecha de infección por
T. cruzi en el paciente se realiza seguimiento serológico.
Si se obtienen resultados “no concordantes “en las dos pruebas serológicas se recomienda:
- Repetir ambas determinaciones para descartar errores operativos
- Efectuar una 3° reacción serológica o remitir la muestra al Laboratorio de Referencia Provincial
- Si persiste la discordancia se repite la toma de muestra en 0 a 30 días
Metazoos de tejidos
,
Echinococcus granulosus
El parásito adulto es blanquecino, de forma curva y mide 2 a 5 mm de longitud. Presenta un scolex con
doble corona de ganchos y 4 ventosas que son elementos de fijación al intestino del Hospedador definitivo
que son los cánidos y algunos félidos. Su estróbilo es de 3 a 4 segmentos de los cuales el caudal es grávido
y el de mayor tamaño porque está lleno de huevos. Estos huevos, vistos en microscopía óptica no se
diferencian de los de Tenia solium y saginata, es decir, presentan vitelo, embrióforo y oncosfera y son
eliminados con la materia fecal de su hospedador definitivo.
La larva se denomina Hidátide y se desarrolla en hospedadores intermediarios (vertebrados herbívoros) o
accidentales (humanos). Es quística, más o menos esférica, polisomática y policefálica cuyo “continente”
presenta una cubierta externa o cuticular que le da resistencia, dispuesta en láminas y una interna o
germinativa que es celular. En el “contenido” se encuentra el líquido hidatídico límpido con elementos en
suspensión como vesículas hijas en cuyo interior tienen vesículas nietas (cada una de ellas son verdaderas
hidátides), escólex libres, ganchos, y “arenilla hidatídica”.

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Imágenes de formas evolutivas de Echinococcus granulosus: A la izquierda se observa el parásito adulto con
lupa. En el centro se observa el esquema de una hidátide. A la derecha se observa un huevo en 40 X.
Diagnóstico
Parasitológico directo:
Observación de elementos característicos del parásito en muestras biológicas ej: vómica, LCR, esputo,
Lavado bronquioalveolar,
Parasitológico indirecto:
Se realiza con el suero del paciente la reacción de Doble difusión arco 5 (DD5) la cual tiene 97% de
sensibilidad, pero si no ha habido filtraciones incluso microscópicas del contenido de la larva hacia circulación
la reacción da negativa.
También se puede realizar un ELISA para Hidatidosis en búsqueda de anticuerpos contra el parásito
Trichinella spiralis
La infección por este parásito, se produce por la ingesta de larvas enquistada en los músculos estriados del
hospedador, las cuales se liberan en el intestino y maduran a adultos en el espesor de las vellosidades
intestinales. Es un parásito dioico, las hembras miden 2,2 mm de longitud y los machos 1,2 mm de largo y
son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. Son vivíparos y luego de la cópula, los
huevos eclosionan dentro del útero, así las hembras liberan los embriones en la mucosa intestinal los que se
dirigen por el sistema vascular a la musculatura estriada donde mudan a larvas las que se enquistan en esos
lugares, y son rodeadas por una reacción fibrosa.

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Imágenes de Trichinella spiralis: A la izquierda se observa las dimensiones de la hembra y el macho. A la
derecha se observa una larva en las fibras de un músculo
Diagnóstico
Parasitológico directo: En la etapa intestinal pueden detectarse parásitos adultos en el coproparasitológico
seriado pero es poco frecuente, casi nadie hace la consulta médica en esta etapa.
Se pueden observar larvas en biopsias musculares de animales infectados.
Parasitológico indirecto: Determinación de anticuerpos específicos por técnica de ELISA
Artrópodos patógenos directos y vectores biológicos
Son animales metazoos de simetría bilateral, con exoesqueleto de quitina y cuerpo dividido en cabeza, tórax
y abdomen. Presentan apéndices bilaterales ubicados en la zona cefálica, torácica y abdominal.
Presentan un ciclo evolutivo en el cual sufren cambios o metamorfosis desde que nacen hasta la adultez
donde renuevan sus capas cuticulares externas para adaptarse a la nueva morfología. A este proceso de
recambio cuticular se llama muda o ecdisis y la cutícula desechada es el pelecho o exuvia.
La mayor parte de los artrópodos no son patógenos, los que tienen importancia médica pueden ser
patógenos de tipo:
-Directos: En alguna etapa evolutiva o toda su vida producen enfermedad ya sea por efecto parásito o por
inoculación de toxinas
-Indirectos: Son hospedadores intermediarios, transportadores mecánicos, causan patologías accidentales o
alergias.
Esquema de un artrópodo con cabeza, tórax y abdomen

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Artrópodos patógenos directos
Triatoma infestans: Se llaman “chinches” miden 1,5 a 3,5 cm, son pardas y en el abdomen tienen manchas
amarillas o blancas alternadas. Presentan alas plegadas sobre el abdomen y una cabeza alargada con ojos
salientes, antenas y un aparato bucal adaptado a la punción y succión ya que son hematófagos. La hembra
desova huevos blanco amarillentos de 1,5 mm operculados. De éstos nacen ninfas ápteras que pasan por 5
estadíos hasta llegar a adultos machos y hembras.
Imagen de Triatoma infestans y sus partes
Cimex lectularius: Su nombre vulgar es “Chinche de cama o de Castilla ¨, es de color marrón de 5 por 3 mm
de tamaño. Tiene antenas y rostro corto. Los huevos son embrionados y de ellos nacen ninfas que pasan por
5 estadíos hasta llegar a adultos
Imagen de Cimex lectularius
Pediculus spp: Se conocen como “piojos”, se distinguen los del cuerpo que miden 2 por 4 mm (Pediculus
humanus variedad corporis) y de la cabeza que miden 2 por 1 mm (Pediculus humanus variedad capitis).
Ambas variedades son similares, aplanados dorsoventralmente, grises de bordes abdominales festoneados,

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cabeza oval con rostro punzante /chupador. La hembra desova huevos llamados liendres de 0,5 a 0.8 mm,
blanco amarillentos y operculados que se adhieren por una sustancia cementante al pelo de la cabeza en el
caso de la variedad capitis.
Phthirus pubis: Se lo llama “piojo del pubis o ladilla”. Son más pequeños que los Pediculus. Presentan la
cabeza hundida en el tórax. Los huevos son similares a los de Pediculus pero están fijados a vello pubiano,
axilar, barba, bigote, cejas, pestañas, y el que se encuentra en muslos hasta tórax
Ixodidos: Son las llamadas “garrapatas duras”. En su evolución pasan por 3 estadíos de larva, luego por
ninfa y finalmente llegan a adulto. Miden 8 mm de longitud. Presentan un aparato bucal anterior que
sobresale del escudo.
Esquema del ciclo de vida de la garrapata
Sarcoptes scabiei: Los adultos miden 200 a 400 micrometros, carecen de ojos y su aparato bucal está
adaptado a la trituración. El cuerpo es globoso y cubierto de espinas, pelos y surcos, además de presentar
sedas en las patas, todo esto le sirve para fijarse fuertemente a tejidos. Las hembras ponen 3 a 4 huevos /día
de donde nacen ninfas que evolucionan a adultos machos y hembras.
Produce la sarna que se diagnostica por producir lesiones características muy pruriginosas que presentan
una vesícula perlácea la cual, al destecharla con una aguja, se extrae el parásito el cual se puede observar
con lupa.

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Imagen de la izquierda: Observación de Sarcoptes scabiei con lupa. Imagen de la derecha: Una hembra
cavando un túnel en la piel de un hospedador en el cual deja huevos y deyecciones
Dípteros agentes etiológicos de miasis:. Son moscas cuyo estadío de larva a pupa se cumple dentro de
una cubierta quitinosa que es la cubierta propia de la larva de último estadío endurecida, desde donde surgen
los adultos a través de un orificio circular.
Algunas especies de moscas producen miasis en el estadio larvario en el cual son histófagas. Los adultos no
ejercen parasitismo o sólo lo hacen como oportunistas, pero sus larvas sí lo son ya sea en forma obligada u
oportunista. En base a esto se clasifican en:
-Moscas que producen miasis específicas o 1°: Sus larvas son parásitas obligadas de tejidos vivos
-Moscas que producen miasis semiespecíficas o 2°: Sus larvas se desarrollan en restos en descomposición y
a veces en tejidos parasitados o enfermos, sus larvas son parásitos facultativos
-Moscas que producen miasis accidentales: desovan en alimentos que luego son ingeridos ingresando
huevos o larvas que pueden producir miasis en áreas digestivas
Imagen de la izquierda: Ciclo biológico de la mosca. Imagen de la derecha: Vista dorsal de una larva
Artrópodos vectores biológicos
Son insectos de aparato bucal punzo-succionador. Las hembras son hematófagas y los machos fitófagos.
La Familia Culicidae (mosquitos) incluye los géneros Aedes, Anopheles. Y Culex. (Las especies más
importantes son: Aedes aegypti, Anopheles spp, Culex spp),
Son insectos de cuerpos alargados, patas largas, igual a las alas, cabeza grande y de ojos saltones. La
hembra desova en agua o zonas anegadizas (las larvas son acuáticas). Sólo las hembras son hematófagas,
su picada produce escozor y picazón. Pueden ser hospedadores y transmisores de microorganismos
productores de: paludismo, fiebre amarilla, dengue, zika, etc.
La Familia Psychodidae incluye los géneros Phlebotomus y Lutzomya, más péquelos de 2 a 4 mm, aspecto
oscuro, giboso y velludo. En reposo tienen las alas extendidas en “V”. Su aparato bucal tiene piezas
cortantes con las que inciden en la piel antes de introducir el elemento succionador.
En el Viejo Mundo los Phlebotomus vectorizan Leismania y en América, Lutzomya y también virus.
Otras Familias incluyen Culicoides y Simulum de pequeño tamaño intermedios entre moscas y mosquitos

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Imagen comparativa de: Culex, Anopheles y Aedes