2022.Tràn dịch màng phổi ở bệnh nhân Xơ gan. Pleural Effusion in Liver Disease.pdf
1. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
1
Xin cám ơn bệnh nhân Nguyễn Tấn Ph., (nam, 60 tuổi) và các bạn đồng nghiệp bởi đã mang đến cho
người dịch một bức tranh lâm sàng cho chủ đề này.
Việt-nam, Sài-gòn, 01|02|2022
Người dịch: Nguyễn Đức Thanh Liêm
Xin xem phần TÀI LIỆU THAM KHẢO tại gốc.
2. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
2
Hepatic hydrothorax is the paradigmatic pleural
effusion in liver cirrhosis. It is defined as a
pleural effusion in a patient with portal
hypertension and no cardiopulmonary disease.
The estimated prevalence of this complication in
patients with liver cirrhosis is 5 to 6%. Its
pathophysiology involves movement of ascitic
fluid from the peritoneal cavity into the pleural
space through diaphragmatic defects.
Thoracentesis and pleural fluid analysis are
necessary for diagnosis. Initial management
consists of sodium restriction, diuretics, and
therapeutic thoracentesis. A transjugular
intrahepatic portosystemic shunt may provide a
bridge prior to liver transplantation. Spontaneous
bacterial empyema is the infection of a
preexisting hydrothorax. The more frequent
bacteria involved are Enterobacteriaceae and
gram-positive cocci. Antibiotic therapy is the
cornerstone of therapy. This article reviews
etiology, clinical manifestations, and therapy of
these two complications of liver cirrhosis and
portal hypertension.
Tràn dịch màng phổi do bệnh lý gan là một tình
trạng tràn dịch màng phổi cạnh cơ hoành ở bệnh
nhân có xơ gan. Bệnh lý này được xem như là
tình trạng tràn dịch màng phổi ở bệnh nhân có
tăng áp cửa nhưng không có bệnh lý tim mạch.
Tần suất mắc biến chứng này ở bệnh nhân xơ gan
từ 5 đến 6%. Sinh bệnh học tình trạng này là sự
di chuyển dịch báng từ khoang phúc mạc vào
khoang mảng phổi qua các vùng bất toàn của cơ
hoành. Chọc hút dịch màng phổi và làm xét
nghiệm là cần thiết để chẩn đoán. Trị liệu ban
đầu gồm hạn chế muôi, lợi tiểu, tháo dịch màng
phổi trị liệu. Đặt thông nối tĩnh mạch gan-cửa
thông qua tĩnh mạch cảnh trong là giải pháp tình
thế để chờ đợi trị liệu ghép gan. Tràn mủ màng
phổi tự phát là tình trạng nhiễm trùng dịch màng
phổi có sẵn. Vi khuẩn thường gặp gồm
Enterobacteriaceae và cầu khuẩn Gram-dương.
Kháng sinh đóng vai trò quan trọng trong điều
trị. Bài viết này sẽ xem xét về bệnh nguyên, biểu
hiện lâm sàng, và phương pháp điều trị các biến
chứng của xơ gan và tăng áp cửa
Liver disease can be associated with different
types of pleural effusions. Transudative effusions
are most commonly due to congestive heart
failure, whereas exudative effusions are mainly
secondary to infections (pneumonia,
tuberculosis, hepatic abscess, and acute hepatitis)
and malignancies. A discussion of the
differ ential diagnoses of these entities is
beyond the scope of this review. Hepatic
hydrothorax (HH) and spontaneous bacterial
empyema (SBEM) are paradigmatic effusions
related to hepatic cirrhosis.
Bệnh gan có thể gây nhiều kiểu tràn dịch màng
phổi khác nhau. Dịch thấm thường gặp nhất do
suy tim sung huyết, trong khi dịch tiết chủ yếu
gây ra bởi nhiễm trùng thứ phát (viêm phổi, lao
phổi, áp xe gan, viêm gan cấp) và các bệnh lý ác
tính. Bài viết này không bàn về việc chẩn đoán
phân biệt các dạng trên. Tràn dịch màng phổi
trong bệnh lý gan (Hepatic hydrothorax, HH) và
tràn phủ màng phổi tự phát (spontaneous
bacterial empyema, SBEM) là các tình trạng tràn
dịch gần cơ hoành gặp trong bối cảnh xơ gan.
3. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
3
HH is defined as the pleural effusion associated
with cirrhosis and portal hypertension without a
primary cardiac, pulmonary, or pleural disease.
HH is an un common manifestation of portal
hypertension and oc curs in 6% of patients
with clinical ascites. The ascitic fluid moves
transdiaphragmatically through diaphrag matic
defects into the pleural space along a pressure
gradient.1–3 However, the presence of clinical
ascites is not necessary for the diagnosis.
HH được định nghĩa là tràn dịch màng phổi do
xơ gan và tăng áp cửa khi không có bệnh lý tim,
phổi và màng phổi trước đó. HH không phải là
biến chứng phổ biến của tình trạng tăng áp cửa
và chỉ xảy ra ở khoảng 6% những bệnh nhân có
báng bụng thấy được trên lâm sàng. Dịch báng di
chuyển xuyên cơ hoành thông qua các lỗ hổng để
đi vào khoang màng phổi nhờ sự chênh áp giữa
bụng và ngực. Tuy nhiên, biểu hiện báng bụng
không hẳn là cần thiết cho chẩn đoán HH.
Pleural fluid of cirrhotic patients can become
infected, and SBEM is defined as the infection of
a preexisting hydrothorax without a concomitant
pneu monia.4,5
Tình trạng tràn dịch màng phổi ở nhóm bệnh
nhân xơ gan này có thể nhiễm trùng, và SBEM
được định nghĩa như là tình trạng nhiễm trùng từ
một tràn dịch màng phổi trước đó khi không kèm
một nhiễm trùng phổi kèm theo.
INCIDENCE TẦN SUẤT
Hepatic hydrothorax accounts for 2 to 3% of all
pleural effusions.6–8 In a report from China of
862 cirrhotic patients,9 132 (15%) had a pleural
effusion; although, in most cases, effusions were
detectable only by ultrasonog raphy. A
thoracentesis could be performed in only 56
(6.5%). Four large series comprising 1155
cirrhotic patients with ascites10–13 cited an
incidence of hydro thorax of 6%. About 20% of
patients with HH have no clinically detectable
ascites14–16; however, ascites can be detected
on abdominal computed tomography (CT) or
ultrasonography. In a recompilation of 204
reported cases of HH,17 162 (79.5%) were right
sided, 36 (17.5%) were left sided, and only six
(3%) were bilateral. Pleural effusions of cardiac
origin are typically bilateral and of relatively
equal size, with a left unilateral effusion
occurring in 5% of patients.
HH chiếm 2-3% tất cả các bệnh nhân tràn dịch
màng phổi. Báo cáo từ Trung-hoa, có 132 (15%)
có tràn dịch màng phổi trong nhóm 862 bệnh
nhân xơ gan, và tình trạng tràn dịch này được
phát hiện chỉ bằng siêu âm. Chọc hút dịch màng
phổi chỉ áp dụng ở 56 (6.5%) bệnh nhân. Bốn
chuỗi bài báo cáo với tổng 1115 bệnh nhân xơ
gan báng bụng cho thấy tỉ lệ HH là 6%. Khoảng
20% bệnh nhân HH không hiểu hiện báng bụng
khi khám; tuy nhiên, có thể thấy khi chụp CT
bụng hoặc siêu âm. Một bài tổng hợp từ 204 bài
báo về HH, 162 (79.5%) biểu hiện ở phổi phải,
36 (17.5%) ở phổi trái, chỉ sáu bệnh nhân (3%)
biểu hiện cả hai phổi. Tràn dịch màng phổi có
nguyên nhân từ bệnh tim có biểu hiện điển hình
là xuất hiện ở hai bên và tương đối đồng đều,
trong đó tràn dịch đơn độc bên trái xảy ra ở
khoảng 5%.
4. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
4
PATHOGENESIS SINH BỆNH HỌC
HH develops with transfer of ascitic fluid via
defects in the diaphragm; this mechanism was
suggested following the observation of
pneumothorax after injection of air into the
peritoneal cavity. Other studies have
demon strated that the injection of air, dyes, or
radiolabeled material into the peritoneal cavity of
patients with hydrothorax is associated with the
rapid movement of these materials into the
pleural space.1,18
Tràn dịch màng phổi do xơ gan (hepatic
hydrothorax, HH) hình thành bởi sự dịch chuyển
dịch báng qua lỗ rò ở cơ hoành; người ta bắt đầu
nghĩ đến cơ chế này khi nhận thấy tình trạng tràn
khí màng phổi sau khi bơm khí vào ổ bụng. Các
nghiên cứu khác thực hiện bằng cách bơm khí,
chất nhuộm, hoặc chất cản quang vào khoang
phúc mạc ở những bệnh nhân có tình trạng tràn
dịch màng phổi có tình trạng xuất hiện nhanh
chóng các chất trên trong khoang màng phổi.
Normal individuals probably have small stoma in
the diaphragm. In patients with ascites, the
increasing abdominal pressure and the
diaphragmatic thinning secondary to malnutrition
of cirrhotic patients enlarge these defects. Blebs
of herniated peritoneum can pro trude through
these defects, and, if a bleb bursts, a
communication between peritoneal and pleural
space is formed. A pressure gradient between the
peritoneal and pleural space favors the
unidirectional passage of ascitic fluid into the
chest, possibly with a valvular mechanism. The
congenital diaphragmatic stomas are frequently
seen in the tendinous portion of the right
diaphragm and less frequently in the left
diaphragm, which is thicker and more muscular
than the right; this explains the predominance of
right-sided hydrothoraces. Huang et al19 have
classified the diaphragmatic defects associ ated
with the development of HH on thoracoscopy
into four morphological types: type 1, no obvious
defect; type 2, blebs lying in the diaphragm; type
3, broken defects (fenestrations) in the
diaphragm; and type 4, multiple gaps in the
diaphragm.
Đa số mọi người có thể có những lỗ nhỏ ở cơ
hoành. Với bệnh nhân có báng bụng, áp lực ổ
bụng tăng và lớp cơ hoành trở nên mỏng hơn thứ
phát sau tình trạng suy dưỡng ở người suy gan,
điều này làm các lỗ ở cơ hoành này lớn hơn. Các
túi phình thoát vị từ khoang phúc mạc có thể chui
qua các lỗ hổng trên cơ hoành này, và, nếu các
túi mỏng này vỡ nó sẽ tạo ra sự thông thương
giữa ổ bụng và khoang màng phổi. Chênh áp
giữa ổ bụng và khoang màng phổi gây ra sự di
chuyển dịch báng một chiều từ ổ bụng lên
khoang màng phổi, hoặc cũng có thể do cơ chế
như kiểu van một chiều (dịch vào khoang màng
phổi nhưng không trở lại được ổ bụng). Các lỗ
hổng bẩm sinh trên cơ hoành thường thấy ở phần
cân mạc của hoành phải, và ít gặp hơn ở hoành
trái (hoành trái thường dày và nhiều cơ hơn
hoành phải); giúp lý giải tại sao thường gặp trành
dịch màng phổi phải. Tác giả Huang và cộng sự
dựa vào nội soi lồng ngực đã phân loại tổn
thương cơ hoành liên quan đến tình trạng HH
này theo thành các loại theo hình dạng: Loại 1,
không có khiếm khuyết nào trên cơ hoành; loại 2,
có một túi tạo bởi màng mỏng nằm trên bề mặt
cơ hoành; loại 3, có lỗ trên cơ hoành; và loại 4,
có nhiều lỗ hở trên cơ hoành.
In patients without clinical ascites, the
mecha nism of formation is similar. In these
cases, virtually all the ascitic fluid rapidly
crosses the diaphragm into the pleural space.
This has been confirmed by scintigraphic
studies.20
Ở bệnh nhân không có báng bụng, cơ chế hình
thành tình trạng HH cũng tương tự. Với các
trường hợp này, gần như tất cả dịch báng mau
chóng băng xuyên qua cơ hoành vào khoang
màng phổi. Hiện tượng này được xác nhận thông
qua chụp xạ hình.
5. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
5
CLINICAL PRESENTATION BÔI CẢNH LÂM SÀNG
HH should be suspected when a cirrhotic patient,
especially with ascites, develops a pleural
effusion. HH can be asymptomatic or can present
with symp toms that range from dyspnea on
exertion to overt respiratory failure, depending
on various factors, such as the volume of the
effusion, the volume of ascites, the rapidity of
the accumulation of pleural fluid, and the
presence of associated pulmonary disease, not
infrequent in alcoholic patients. Life-threatening
res piratory failure secondary to an acute
hepatic hydro thorax has been reported,
probably secondary to a sudden increase in
intraabdominal pressure, such as straining or
coughing that results in rupture of
pleuro peritoneal blebs.21
Nên nghi ngờ HH khi tiếp nhận một bệnh nhân
có xơ gan, đặc biệt kèm báng bụng rõ, và xuất
hiện tràn dịch màng phổi. HH có thể không triệu
chứng, nhưng cũng có thể gây ra biểu hiện đa
dạng từ khó thở khi gắng sức đến suy hô hấp rõ
ràng, điều này tùy vào nhiều yếu tố khác nhau, ví
dụ thể tích lượng dịch, thể tích dịch báng, tốc độ
cô đặc dịch màng phổi, bệnh lý phổi kèm theo,và
không hiếm gặp ở bệnh nhân lệ thuộc rượu. Suy
hô hấp đe dọa tính mạng thứ phát sau HH cấp
tính đã từng được công bố, có thể thứ phát sau
tình trạng tăng đột ngột áp lực ổ bụng như gồng
bụng hoặc ho gây vỡ lớp màng mỏng bọc các lỗ
thông giữa màng phổi và ổ phúc mạc.
DIAGNOSIS CHẨN ĐOÁN
The diagnosis of HH is based on the presence of
hepatic cirrhosis with portal hypertension;
exclusion of a primary cardiac, pulmonary, or
pleural disease; and, eventually, confirmation of
the passage of ascites into pleural space.
Dựa vào tình trạng xơ gan kèm tăng áp cửa; loại
trừ bệnh lý tim mạch, phổi và màng phổi; cũng
như, sau cùng là xác nhận sự di chuyển của dịch
báng vào khoang màng phổi.
The definitive diagnosis of hepatic cirrhosis is
predominantly histological but is typically based
on clinical, analytical, and ultrasonographic
findings. The presence of ascites favors the
diagnosis, but its clinical absence does not
exclude the diagnosis. To exclude a primary
cardiac, pulmonary, or pleural disease, a chest
radiograph and thoracentesis with pleural fluid
analysis should be performed in addition to
pertinent laboratory tests, such as a brain
natriuretic peptide (BNP) in the proper clinical
setting. In patients with massive pleural effusion,
the radiograph should be repeated when the
effusion has decreased considerably (after
diuresis or therapeutic thoracentesis) to evaluate
pulmonary or pleural pathology that was masked
by the effusion.22
Chẩn đoán xác định xơ gan cần dựa vào mô bệnh
học, nhưng thông thường tình trạng này sẽ được
chẩn đoán qua lâm sàng, phân tích các thông số
cận lâm sàng lẫn các dấu hiệu có được trên siêu
âm. Báng bụng sẽ là yếu tố hỗ trợ chẩn đoán,
nhưng không bắt buộc. Để loại trừ các bệnh lý
tim, phổi và màng phổi, cần chụp Xquang ngực,
chọc dịch làm xét nghiệm, và làm thêm các xét
nghiệm khác như Brain natriuretic peptide (BNP)
tùy vào bối cảnh lâm sàng. Ở bệnh nhân tràn dịch
nhiều, nên chụp xquang lặp lại khi tình trạng tràn
dịch cải thiện (nhờ lợi tiểu hoặc chọc tháo dịch)
để đánh giá lại phổi hoặc các bệnh lý màng phổi
bị che khuất khi có tình trạng tràn dịch.
6. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
6
Thoracentesis and pleural fluid analysis should
be performed to establish the clinical diagnosis.
In one series of 139 consecutive diagnostic
thoracenteses, pneu mothorax developed in only
two patients (1.3%).23 The incidence of bleeding
was low (4%) and without clinical impact, even
in the presence of severe coagulopathy. Other
investigators noted that bleeding was rarely
prob lematic following paracentesis and
thoracentesis in pa tients with coagulation
defects, provided the procedure was correctly
performed, avoiding the intercostal ves sels.24
In a study of 60 consecutive cirrhotic patients
admitted to the hospital with pleural effusion,16
only 42 (70%) were considered to have an
uncomplicated HH based on pleural fluid
analysis. Of the other 18 (30%), nine had SBEM,
two had pleural tuberculosis, two had
adenocarcinoma, two had a parapneumonic
effusion, and three were undiagnosed exudates.
In these cases, in which the diagnosis was other
than hydrothorax, the chest radiograph was able
to diagnose only the patients with
parapneumonic effusions. When the pleural
effu sion was right sided, 37 of 46 (80%)
represented an uncomplicated HH. Conversely,
when it was left sided only, five of 14 (35%)
were hydrothoraces. None of the five patients
with a left pleural effusion and absence of ascites
had an uncomplicated HH. Furthermore,
accord ing to this study, a diagnosis other than
hydrothorax often cannot be suspected by ascitic
fluid analysis only. The latter concurs with
previous reports25 that the presence of a left
pleural effusion in a cirrhotic patient should not
be assumed to be an HH. Pleural fluid analysis is
mandatory and may add valuable information to
ascitic fluid analysis for patients with ascites and
pleural effusion.
Chọc tháo dịch màng phổi và làm xét nghiệm có
thể giúp ích cho chẩn đoán lâm sàng. Trong một
loạt 159 lượt chọc dịch màng phổi liên tục để
chẩn đoán, tràn khí màng phổi xảy ra ở hai bệnh
nhân (1.3%). Biến cố chảy máu thấp (4%) và
không ảnh hưởng nhiều tới lâm sàng, ngay cả khi
có rối loạn đông cầm máu nặng. Các tác giả
nghiên cứu ghi chú lại rằng tình trạng xuất huyết
hiếm khi là vấn đề nghiêm trọng sau chọc dịch
báng hoặc màng phổi ở các bệnh nhân có rối loạn
đông cầm máu, nếu việc thực hiện thủ thuật được
thực hiện đúng cách và tránh được các mạch máu
ở bờ dưới xương sườn. Ở một nghiên cứu 60
bệnh nhân xơ gan nhập viện có tràn dịch màng
phổi, chỉ 42 người (70%) được xác định là HH
không biến chứng thông qua phân tích dịch màng
phổi. Có 18 bệnh nhân khác (30%) có tình trạng
SBEM, hai người mắc lao màng phổi, hai người
có adeno-carcinoma, hai người có tràn dịch màng
phổi thứ phát sau bệnh lý phổi (para-pneumonic
effusion), và ba trường hợp có dịch tiết không
chẩn đoán được do nguyên nhân gì. Ở các trường
hợp trên khi chẩn đoán khác HH, xquang ngực
thẳng chỉ có thể giúp chẩn đoán được các trường
hợp tràn dịch màng phổi thứ phát sau bệnh lý
phổi. Khi tràn dịch nằm bên phải, 37/46 bệnh
nhân (80%) biểu hiện HH không biến chứng.
Ngược lại, nếu bệnh nhân có tràn dịch bên trái,
chỉ 5/14 bệnh nhân (35%) có chẩn đoán HH.
Không ai trong 5 bệnh nhân trên với tình trạng
tràn dịch mảng phổi trái và không có báng mắc
HH không biến chứng. Và xa hơn, theo nghiên
cứu này, chẩn đoán tình trạng khác ngoài HH
thường không thể thực hiện nếu chỉ sử dụng kết
quả phân tích dịch báng. Điều này kèm với nhiều
nghiên cứu trước đưa đến một kết luận rằng
không nên quy kết một bệnh nhân có xơ gan kèm
tràn dịch màng phổi phải thì tình trạng tràn dịch
đó là HH. Phân tích dịch màng phổi là bước bắt
buộc và có thể mang lại nhiều thông tin giá trị
cùng với xét nghiệm dịch báng ở người bệnh có
báng bụng và tràn dịch màng phổi.
7. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
7
The pleural fluid of an HH is a transudate,26
although pleural fluid total proteins are slightly
greater than in ascites.27,28 However, 10% of
cirrhotic patients with an HH have protein
concentrations in the exudate range as a result of
diuresis.29 In these cases, when an HH is an
exudate, the serum albumin gradient should be
calculated (serum albumin minus pleural fluid
albumin); and if it is > 12 g/L, the should be
classified as a transudate.30,31 In conclusion,
chest radiography and paracentesis should be
performed if there is clinical ascites and a
thoracentesis in all patients with suspected HH.
Pleural fluid analysis should include protein and
lactate dehydrogenase (LDH), total cell count
with differential, and culture at the bedside in a
blood culture bottle to evaluate for SBEM.
Pleural fluid cytology to exclude malignancy and
pleural fluid amylase (in alco holic patients)
and adenosine deaminase (ADA), espe cially in
countries where tuberculosis is prevalent, should
be considered when the fluid is an exudate or
when the effusion is left sided. In this last case,
with a left-sided effusion, chest CT scan can help
exclude pulmonary or pleural pathology.
Dịch màng phổi do HH là dịch thấm, dù nồng độ
protein có hơi cao hơn so với dịch báng. Nhưng
~10% bệnh nhân xơ gan có HH có nồng độ
protein ở ngưỡng của dịch tiết, gây ra bởi việc sử
dụng lợi tiểu. Ở các trường hợp này, khi HH là
dịch tiết thật sự, hiệu của hai thông số albumin
dịch màng phổi và máu sẽ hữu ích; nếu hiệu này
(albumin máu - albumin dịch màng phổi) > 12
g/L, có thể xem dịch màng phổi là dịch tiết. Tóm
lại, xquang ngực, chọc dò dịch ổ bụng nếu lâm
sàng bệnh nhân có báng, và chọc dò dịch màng
phổi ở mọi bệnh nhân nếu nghi ngờ HH. Xét
nghiệm dịch màng phổi cần đánh giá được các
thông số: Lactate Dehydrogenase (LDH), tổng
phân tích tế bào, và cấy dịch trong bình cấy máu
để xem có tình trạng SBEM không. Cần làm
thêm xét nghiệm tế bào học dịch màng phổi giúp
loại trừ được các bệnh lý ác tính và amylase dịch
màng phổi (ở bệnh nhân nghiện rượu), adenosine
deaminase (ADA), đặc biệt ở các nước mà lao
phổi còn lưu hành, khi nghi ngờ là dịch tiết hoặc
khi có tràn dịch bên trái. Ở tràn dịch màng phổi
trái, CT ngực sẽ giúp loại trừ được các bệnh lý từ
phổi hoặc màng phổi.
The most accurate way to confirm the
commu nication between the pleural and
peritoneal space is with scintigraphy. However,
there have been reports of cases of HH in which
the communication between peritoneal and
pleural spaces was detected by ultra sonography
or magnetic resonance.32 These studies are not
necessary in clinical practice. They can be used
to confirm a hydrothorax when pleural fluid has
exudative characteristics, or if there is a plan to
close the com munications between peritoneal
and pleural spaces by video-assisted
thoracoscopy.
Xạ hình là phương pháp xét nghiệm chính xác
nhất giúp xác nhận sự thông thương giữa khoang
màng phổi và khoang phúc mạc. Tuy nhiên, cũng
có các công bố về HH do thông thương này được
phát hiện bằng siêu âm hoặc chụp cộng hưởng
từ. Các xét nghiệm này không nhất thiết cần
trong thực hành lâm sàng. Chúng giúp xác nhận
rằng có tình trạng tràn dịch màng phổi khi dịch
này có các đặc điểm của dịch tiết, hoặc nếu đã có
kế hoạch đóng lỗ thông giữa phúc mạc và
khoang màng phổi bằng nội soi lồng ngực.
8. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
8
TREATMENT ĐIỀU TRỊ
HH is the result of passage of ascites fluid
through diaphragmatic defects, and ascites is
secondary to portal hypertension,
hypoalbuminemia, and renal salt reten tion.
Treatment can be directed at treating salt
retention (diuretics), reducing portal
hypertension via transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS), closing the
diaphragmatic defects via video-assisted
thoracoscopy with or without concomitant talc
pleurodesis, and ulti mately liver
transplantation. Therapeutic options and their
relationship with the pathophysiological cascade
of HH are shown in Table 1.
HH là hậu quả của tình trạng di chuyển dịch
báng qua lỗ hở vòm hoành, và dịch báng lại thứ
phát sau tăng áp cửa, hạ albumin máu và tình
trạng giữ muối của thận. Có thể điều trị trực tiếp
bằng cách loại bỏ muối (lợi tiểu), giảm áp
khoảng cửa bằng phương pháp TIPS, hoặc đóng
lỗ thông qua nội soi lồng ngực kèm hoặc không
làm việc gây xơ hóa màng phổi bằng bột talc,
cũng như ghép gan. Lựa chọn phương thức điều
trị nào mối tương quan giữa phương pháp với
sinh lý bệnh học của HH được trình bày ở Bảng
1.
The first-line treatment is the same as for ascites;
it includes sodium restriction and diuretic
therapy. Those who do not respond to medical
therapy are considered to have refractory
hydrothorax (RH). The incidence of RH is not
clearly established. In a retro spective study12
of 405 cirrhotic patients admitted over a 5-year
period with ascites, seven of 27 (25.9%) patients
with HH were considered refractory to medical
treat ment. In a prospective study of 60 cirrhotic
patients with HH,27 13 (21.7%) were considered
refractory. Manage ment of RH is a clinical
challenge because most cirrhotic patients with
RH have severely impaired liver function,
frequently with associated renal insufficiency.
Aggressive therapy in these fragile patients
results in a high morbid ity and mortality. With
the exception of liver trans plantation, no single
therapy has been shown to be completely
satisfactory because of associated morbidity or
poor efficacy.
Điều trị bước đầu giống như điều trị báng bụng;
gồm hạn chế nuối và lợi tiểu. Bệnh nhân không
đáp ứng với điều trị này được xem là tràn dịch
màng phổi kháng trị (refractory hydrothorax,
RH). Chưa có công bố nào về tần suất của RH.
Trong một nghiên cứu hồi cứu ở 405 bệnh nhân
xơ gan nhập viện trong 5 năm kèm báng bụng,
7/27 (25.9%) bệnh nhân có HH được xem là
kháng trị với trị liệu nội khoa. Một nghiên cứu
tiến cứu 60 bệnh nhân xơ gan có HH, 13 (21.7%)
bệnh nhân được xem là kháng trị. Trị liệu các
trường hợp RH luôn là thử thách bởi đa số bệnh
nhân xơ gan có RH thường có chức năng gan rất
tệ, thường kèm với suy giảm chức năng thận.
Càng leo thang điều trị nhóm bệnh nhân này,
càng đưa đến tỉ lệ tử vong cao hơn. Ngoại trừ
ghép gan, không có trị liệu đơn độc nào có thể
giải quyết triệt để vấn đề bởi kém hiệu quả và có
nguy cơ cao.
9. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
9
Thoracentesis is the most effective method for
the rapid relief of dyspnea associated with HH.
Because paracentesis has minimal adverse
effects33 and can im prove dyspnea by
decreasing intraabdominal pressure, it is
advisable to drain the ascites initially and only
perform thoracentesis if there is no clinical
ascites or if para centesis does not ameliorate
dyspnea. Thoracentesis relieves patient
symptoms readily with few complications except
pneumothorax.34 If performed carefully, the risk
of bleeding is small24 even without
administering he moderivatives. However, the
risk of pneumothorax is not negligible. In 19
patients who were treated with 76 therapeutic
thoracenteses, five patients had seven
pneu mothoraces (9% of the procedures).
Although there was no mortality associated with
pneumothorax, a chest tube had to be inserted
because of dyspnea in four patients.23 A chest
radiograph after therapeutic thoracentesis is
advisable, not only for detection of
pneumothorax but also to evaluate pulmonary or
pleural pathology that was masked by the
effusion. Reexpansion pulmonary edema, a rare
complication of thoracentesis, is associated with
previous pulmonary disease and evacuation of a
high pleural fluid volume over a short time.
Evacuation of more than 2000 mL of pleural
fluid and the use of aspiration are not advisable.
It has been suggested that intravascular
expansion with albumin may prevent this
complication. Thus, for patients with refractory
hydro thorax whose hepatic function is not
expected to improve spontaneously, as occurs
after variceal bleeding, bacterial infection, or
recent alcohol intake, repeated thoracent eses
are not the treatment of choice, and alternatives
should be investigated.
Chọc tháo dịch màng phổi là phương thức hiệu
quả nhất để giải quyết nhanh chóng tình trạng
khó thở gây ra bởi HH. Do chọc màng bụng
thường ít gây biến chứng hơn cả và có thể giúp
giảm được áp lực ổ bụng, nên việc chọc tháo
dịch màng bụng thường được khuyên nên làm
trước và chỉ chọc dịch màng phổi khi ở bệnh
nhân không có báng bụng hoặc việc chọc tháo
dịch màng bụng này không giúp cải thiện tình
trạng khó thở. Chọc tháo dịch màng phổi giúp
giải quyết được triệu chứng ở bệnh nhân mà ít
gây ra biến chứng nghiêm trọng trừ tràn khí
màng phổi. Nếu làm thủ thuật này cẩn thận, nguy
cơ chảy máu rất thấp và cũng không cần phải
dùng các chế phẩm máu. Tuy nhiên, nguy cơ tràn
khí màng phổi là không thể bỏ qua. Ở 19 bệnh
nhân trải qua 76 lần chọc tháo dịch màng phổi, 5
người bị tràn khí màng phổi 7 lân (9% số lần làm
thủ thuật). Dù đã không có trường hợp nào gây
tử vong, nhưng 4 trường hợp phải đặt dẫn lưu
khoang màng phổi để giải quyết tình trạng khó
thở do tai biến tràn khí này gây ra. Nên chụp
Xquang ngực sau chọc tháo dịch màng phổi với
mục đích điều trị, không chỉ để phát hiện tràn
khí, mà còn để đánh giá các tổn thương phổi
hoặc màng phổi mà trước đó bị tình trạng tràn
dịch che lấp. Phù phổi do tái nở phổi là biến
chứng hiếm gặp của chọc tháo dịch màng phổi,
và thường do bệnh lý phổi trước đó cũng như do
tháo quá nhiều dịch màng phổi trong một thời
gian ngắn. Không nên rút nhiều hơn 2000 mL
dịch mảng phổi trong một thời gian ngắn. Và bù
dịch lòng mạch bằng albumin sẽ có thể ngăn
ngừa được biến chứng này. Do đó, với bệnh nhân
có RH và chức năng gan không thể tự cải thiện
được như sau chảy máu tĩnh mạch trướng thực
quản, hoặc nhiễm trùng, hoặc hiện vẫn uống
rượu, thì không nên chọc tháo dịch nhiều lần mà
nên nghĩ đến phương thức điều trị khác.
10. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
10
Chest tube insertion should be avoided because it
does not resolve the problem and produces
massive fluid loss with secondary acute kidney
injury that can lead to the death of the
patient.35,36 Mortality as high as 40% has been
reported in Child-Turcotte-Pugh (CTP) class C
cirrhotic patients.37 If a chest tube is placed,
appro priate replacement of fluid losses and
albumin (6 to 8 g per liter of pleural fluid
removed) is needed. A good response when
vasoconstrictors were associated with chest tube
insertion has been anecdotally reported.38
Recently, tunneled pleural catheters have been
used in complicated or recurrent pleural
effusions,39,40 especially in malignant effusions.
Isolated cases of HH have been reported41 with
good results. Although some complica tions
may be expected, the usefulness of this
procedure should be prospectively studied.
Không nên đặt ống dẫn lưu ngực bởi bản thân nó
không giải quyết được vấn đề và bản thân thủ
thuật này làm mất dịch lượng nhiều qua đó gây
tổn thương thận cấp thứ phát và có thể làm bệnh
nhân tử vong. Tỉ lệ tử vong cao đến 40% ở các
bệnh nhân có xơ gan Child-Turcotte-Pugh (CTP)
loại C. Nếu đặt dẫn lưu ngực, cần bù lượng dịch
và albumin mất tương ứng (6-8g albumin cho
mỗi lít dịch dẫn lưu từ màng phổi). Một vài tác
giả khác nhau đã báo cáo về việc bệnh nhân có
đáp ứng tốt với thuốc vận mạch khi dẫn lưu
màng phổi qua đó giúp cải thiện chức năng thận.
Hiện tại, các catheter màng phổi theo lối tạo
đường hầm (tunneled pleural catheters) đã được
áp dụng ở các trường hợp tràn dịch màng phổi tái
lặp liên tục và phức tạp, đặc biệt ở các bệnh nhân
tràn dịch màng phổi ác tính. Một vài trường hợp
HH riêng lẻ cho thấy có kết quả tốt. Dù rằng đã
có một vài biến chứng, nhưng phương thức này
vẫn nên được tìm hiểu trong tương lai.
Pleurodesis with tetracycline or talc has been
used in the past. The irritant is administered
through a chest tube or by thoracoscopy. Positive
results were achieved in less than 50% of
patients, although results were better in the few
patients without clinical ascites. Failure is due to
the continuous passage of ascitic fluid from the
abdominal cavity resulting in dilution of the
pleurodesis agent and the inability to keep the
pleural surfaces juxtaposed. The results may be
improved if a sclerosing agent is adminis tered
by video-assisted thoracoscopy.42,43 CPAP
de creases the gradient of pressure between the
abdominal and pleural cavities and, associated
with chemical pleu rodesis, has been used to
treat hepatic hydrothorax de creasing the
passage of ascitic fluid to the pleural cavity.44 In
a short series, mechanical pleurodesis
administered by video-assisted thoracoscopic
surgery (VATS), aided by a simultaneous
peritoneal drainage, has been successfully used
to treat RH; in some cases pleural and ascitic
fluid was infected but was not associated with
mortality.45
Gây xơ dính màng phổi bằng tetracycline hoặc
bột talc đã được dùng trong quá khứ. Các chất
kích ứng màng phổi này được đưa vào qua ống
dẫn lưu hoặc qua nội soi lồng ngực. Kết quả tốt
đạt được ở ít hơn 50% trường hợp, dù kết quả tốt
hơn ở những bệnh nhân không có dấu chứng
báng bụng. Thất bại này do tình trạng dịch báng
chảy liên tục sang làm pha loãng các chất gây xơ
và do đó không thể làm hai lớp màng phổi dính
nhau. Có thể cải thiện bằng cách dùng các chất
xơ dính qua nội soi ngực. Thở CPAP giúp giảm
chênh áp ngực bụng, có lợi cho phương pháp gây
xơ hóa màng phổi và được dùng để điều trị HH
để giảm lượng dịch báng ở khoang màng phổi. Ở
một một vài trường hợp, kết hợp xơ hóa màng
phổi nhờ phẫu thuật nội soi lồng ngực (video-
assited thoracoscopic surgery, VATS) cùng với
dẫn lưu ổ bụng giúp trị lành RH; một vài trường
hợp có biến chwungs nhiễm trùng dịch màng
phổi và dịch báng, nhưng không gây tử vong.
11. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
11
Closure of transdiaphragmatic fenestrations can
be done by open thoracotomy, and by VATS
with concom itant talc pleurodesis.46–48 Open
thoracotomy in a cir rhotic patient has a
significant mortality. Mouroux et al46 found
demonstrable diaphragmatic defects in six (75%)
of eight patients. The pleural effusion did not
recur in the six patients with fenestrations that
were closed, but the other two patients had
recurrent effusion and died 1 and 2 months
following the procedure, respectively. In the
series reported by Milanez de Campos et al,47
which included 18 patients, two developed
empyema and six hyponatremia and
hypoalbuminemia in relation to chest tube
drainage. In those five patients in which a suture
could be performed, three had a good response
(60%), one died of postoperative pneumonia and
liver failure, and the other had empyema and
drained fluid for 1 month. Ten of the 21 (47.6%)
procedures had a good response. Seven of the 18
patients (38.8%) died 12 to 40 days after the
procedure. Successful thoracoscopic pleura or
Mersilene mesh reinforcement on the diaphragm
in 10 cirrhotic patients with HH has been
reported.49
Có thể đóng các lỗ thông ở cơ hoành bằng phẫu
thuật ngực hở, à bằng VATS và cùng lúc xơ hóa
màng phổi bằng bột talc. Phẫu thuật ngực hở ở
bệnh nhân xơ gan có tỉ lệ tử vong cao. Tác giả
Mouroux và cộng sự xác định được lỗ thông cơ
hoành ở sáu (75%) trong 8 bệnh nhân. Tình trạng
tràn dịch không tái lập ở sáu người khi đóng
được lỗ thông này, nhưng xảy ra ở hai bệnh nhân
và một người xuất hiện tràn dịch trở lại sau 1
tháng, và một bệnh nhân tử vong sau 2 tháng
phẫu thuật. Ở chuỗi các trường hợp lâm sàng
khác, tác giả Milanez de Campos và cộng sự
điềut rị 18 bệnh nhân, hai bệnh nhân xuất hiện
tràn mủ, sáu người có hạ natri máu, hạ albumin
máu do dẫn lưu ngực. Ở năm bệnh nhân nói trên,
trong mổ khâu được lỗ thông, ba người đáp ứng
tốt (60%), một người tử vong sau mổ do viêm
phổi và suy gan, và một người khác tràn mủ
màng phổi và phải dẫn lưu trong một tháng.
Mười trong 21 (47.6%) thủ thuật có đáp ứng tốt.
Bảy trong 18 (38.8%) bệnh nhân tử vong ở ngày
thứ 12 đến 40 sau thủ thuật. Đặt tấm lưới lấp lại
lỗ hở cũng đã được thực hiện ở 10 bệnh nhân
mắc HH và thành công.
In conclusion, video-assisted thoracoscopy with
concomitant talc pleurodesis for refractory
hydrothorax is successful in 40 to 75% of
patients but may result in prolonged
hospitalization and pleural space drainage with
severe secondary effects (hyponatremia,
infection), and a considerable mortality. Patients
with demonstrable diaphragmatic defects treated
with closure have better results than those
without demonstrable fenestrations. In patients
with refractory ascites and RH, closure of
fenestration does not resolve refractory ascites.
Its main indication is for patients with RH
without ascites or with a small volume of ascites,
or those with relatively good hepatic function in
which TIPS or liver transplantation is
contraindicated, although more experience is
needed to confirm its role in the management of
RH.
Nhìn chung, VATS kèm gây xơ hóa màng phổi
có tỉ lệ thành công từ 40-75% nhưng bệnh nhân
phải nằm viện lâu hơn, và phải dẫn lưu màng
phổi theo đó mắc các biến chứng thứ phát (hạ
natri máu, nhiễm trùng), và được xem là nguy
hiểm. Bệnh nhân có lỗ rò ở cơ hoành sẽ đáp ứng
điều trị tót hơn. Ở bệnh nhân có báng bụng liên
tục và RH, đóng lỗ rò này không giải quyết được
tình trạng báng bụng. Chỉ định chính của phương
pháp này là ở các bệnh nhân có RH nhưng không
có báng bụng hoặc lượng dịch báng ít, hoặc chức
năng gan tương đối tốt nhưng vướng chống chỉ
định cho TIPS hoặc ghép gan. Vẫn cần nhiều
thông tin hơn để xác nhận cho vai trò của trị liệu
này với RH.
12. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
12
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
(TIPS) is a procedure that creates an anastomosis
be tween portal and hepatic veins that behaves
as a side-to side portocaval shunt. It
decompresses the hepatic and splanchnic
vascular bed, causing the portal pressure to
decrease. Introduced for the treatment of variceal
bleed ing, it is also effective for ascites because
portal hyper tension is a prerequisite for ascites
formation and is useful for refractory ascites and
RH.
Đặt TIPS (Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt) là thủ thuật tạo ra một
đường hầm giải phẫu thông nối giữa tĩnh mạch
cửa và tĩnh mạch gan. Nó giúp giải áp giường
mạch gan và lách, gây giảm áp lực hệ tĩnh mạch
cửa. Trị liệu này ban đầu dùng cho tình trạng
chảy máu tĩnh mạch trướng thực quản, nó cũng
có hiệu quả với dịch báng bởi tăng áp cửa tạo
điều kiện cho sự tạo thành dịch báng và do đó có
lợi cho tình trạng tái lập liên tục dịch báng cũng
như RH.
Although it can be successfully performed in
patients with high postoperative risk, one of its
main drawbacks is impairment of liver function
due to the reduction of effective portal perfusion
to the liver. This impairment can be dramatic for
patients with poor liver function in whom it is
contraindicated. An additional problem is the
induction or worsening of hepatic
ence phalopathy. In some cases stenosis or
occlusion of the stents occurs over time.50 These
complications are de creased with the new
covered stents.
Dù phương pháp này có thể thành công với các
bệnh nhân có nguy cơ hậu phẫu cao, nhưng một
trong các nhược điểm của phương pháp này là
làm tổn hại chức năng gan do giảm lượng máu
tưới hiệu quả của tĩnh mạch cửa lên gan. Điều
này có thể rất tồi tệ ở bệnh nhân có chức năng
gan kém sẵn - một trong các chống chỉ định của
phương thức này. Vấn đề khác nữa là nó gây ra
hoặc làm nặng thêm bệnh lý não gan. Một vài
trường hợp, lâu dần xảy ra sự xơ hóa hoặc tắc
nghẽn ống thông. Có thể giảm các biến chứng
này bằng cách thay mới stent.
Several series of refractory HH had been treated
with TIPS.14,51–56 Most are retrospective
studies, using covered and uncovered stents and
including patients treated for a long period of
time. Controlled studies are lacking, and
randomized comparison with other treatment
options may not be feasible. The results of these
studies are summarized in Table 2. The mean
complete and partial response (not requiring
thoracent esis) rates were 58% and 30%,
respectively. The 30-day mortality rate was 27%
and 1-year survival was 50%. Survival was
correlated with age, response, liver function
measured by the CTP and the MELD (model for
end stage liver disease) score,57 and pre-TIPS
creatinine level.56 In conclusion, in selected patients
with refractory HH and relatively preserved hepatic
function, especially those younger than 65 years old with
low levels of bilirubin (3 mg/dL), absence of
encephalopathy, CTP B and a MELD < 17,58 TIPS can
be an effective treatment for RH. It can be used as a
bridge to liver transplantation or as definite therapy in
those in which hepatic transplantation is contraindicated.
Vài trường hợp HH dai dẳng được điều trị bằng
TIPS. Đa số là nghiên cứu hồi cứu, dùng stent
phủ và không phủ thuốc trong thời gian dài. Vấn
còn thiếu các nghiên cứu có kiểm soát, và cũng
khó để thực hiện được các nghiên cứu so sánh
ngẫu nhiên hiệu quả của các phương pháp điều
trị khác nhau. Kết quả các nghiên cứu loại này
được tóm lược ở Bảng 2. Đáp ứng hoàn toàn và
một phần với trị liệu (không cần phải dẫn lưu
ngực) lần lượt có tỉ lẹ 58% và 30%. Tỉ lệ tử vong
30-ngày là 27%, tỉ lệ sống sót 1-năm là 50%.
Việc sống sót được tương quan với tuổi, đáp ứng
trị liệu, chức năng gan định theo CTP và MELD
(model for end-stage liver disease), và creatinine
trước khi đặt TIPS. Nhìn chung, các bệnh nhân được
chọn lựa có tình trạng HH dai dẳng và chức năng gan
vẫn còn bảo tồn, đặc biệt ở nhóm trẻ hơn 65 tuổi kèm
bilirubin thấp (3 mg/dL), không có bệnh não gan, CTP
độ B và MELD < 17, TIPS có thể là trị liệu hiệu quả cho
RH. Phương pháp này có thể thực hiện để chờ đợi cuộc
mổ ghép gan hoặc điều trị triệt để ở những bệnh nhân
mà chống chỉ định với ghép gan.
13. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
13
Hepatic transplantation is the best treatment for
decompensating hepatic cirrhosis and therefore
for patients with hydrothorax. Most series
reported few cases but the results are the same of
those of patients with ascites.14 It is indicated in
refractory hydrothorax but also in patients with
hydrothorax and bad hepatic function (MELD >
15) or after an episode of SBEM. In a
retrospective study of our group59 we studied 28
transplanted patients with HH in terms of early
com plications and long-term survival. There
were no differ ences between hydrothorax
group and a control group in length of surgery,
transfusions, days of mechanical ventilation, and
intensive unit admission days after surgery or
postoperative mortality. There were no
differences, either, in long-term survival or graft
sur vival. These results have been confirmed by
others.60 In conclusion, liver transplantation is
the best therapy for patients with HH; there are
not more complications related to pleural
effusion, and long-term survival is similar to that
for patients without hydrothorax. A treatment
algorithm for refractory hepatic hydrothorax in
shown in Fig. 1.
Ghép gan, là trị liệu tối ưu ở bệnh nhân xơ gan
mất bù và do đó cũng giải quyết được tình trạng
tràn dịch màng phổi. Đa số các báo cáo chứa
không nhiều trường hợp bệnh nhân, nhưng kết
quả đều giống nhau ở các bệnh nhân có báng
bụng. Ghép gan được chỉ định ở bệnh nhân tràn
dịch màng phổi kháng trị nhưng cũng áp dụng ở
bệnh nhân tràn dịch màng phổi kèm chức năng
gan kém (MELD >15) hoặc sau một đợt SBEM.
Ở nghiên cứu hồi cứu trong nhóm bệnh nhân,
chúng tôi xem xét 28 bệnh nhân ghép gan có HH
với các biến chứng sớm và khả năng sống sót
trong dài hạn. Không có khác biệt nào giữa nhóm
tràn dịch màng phổi và nhóm chứng về thời gian
phẫu thuật, số lượt truyền máu, số ngày thơ máy,
và số ngày nằm trong khoa hồi sức sau khi phẫu
thuật cũng như tỉ lệ tử vong sau mổ. Cũng không
có khác biệt nào về sự tồn tại của tạng ghép lẫn
thời gian sống sót trong dài hạn. Tóm lại, ghép
gan là trị liệu tốt nhất với bệnh nhân có HH;
không có nhiều biến chứng hơn liên quan đến
tràn dịch và tỉ lệ sống sót trong dài hạn là tương
đồng với bệnh nhân không có tràn dịch màng
phổi. Lược đồ quyết định trị liệu của nhóm bệnh
tràn HH dai dẳng được thể hiện ở Hình 1.
14. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
14
SPONTANEOUS BACTERIAL EMPYEMA TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI TỰ PHÁT
Spontaneous bacterial empyema is the infection
of a preexisting hydrothorax in which pneumonia
has been excluded. SBP is a known complication
in cirrhotic patients with ascites, and SBEM can
occur with hema togenous spread or through
transdiaphragmatic move ment. In a prospective
study, nine of 60 (15%) cirrhotic patients with
pleural effusion had SBEM at admission. In a
study from Taiwan, the incidence of SBEM was
2% in cirrhotic patients and 13% in cirrhotic
patients with hydrothorax.9
Tràn dịch màng phổi tự phát (Spontaneous
bacterial empyema, SBEM) là tình trạng nhiễm
trùng trên phần tàn dịch màng phổi trước đó
nhưng đã loại trừ tình trạng viêm phổi. Viêm
phúc mạc tự phát (Spontaneous bacterial
peritonitis, SBP) là biến chứng đã được biết đến
ở bệnh nhân xơ gan báng bụng, và SBEM có thể
xảy ra thông qua sự lây nhiễm từ máu hoặc qua
sự di chuyển xuyên qua vòm hoành. Ở một
nghiên cứu tiến cứu, 9/60 (15%) bệnh nhân xơ
gan có tràn dịch màng phổi mắc SBEM khi nhập
viện. Một nghiên cứu khác ở Đài-loan, tỉ lệ
SBEM khoảng 2% ở bệnh nhân xơ gan và 13% ở
bệnh nhân xơ gan kèm tràn dịch màng phổi.
In the cases prospectively studied in our
cen ter,4,5,16 53% were associated with
spontaneous bacterial peritonitis, 30% had no
clinical ascites, and 17% had noninfected ascites.
In the Chinese series, SBEM was associated with
SBP in 56% of cases.9 Pathogens can infect the
pleural space through bacteremia, which in most
cases originates in the gut, similar to the
patho genesis of SBP, although spread of an
infected ascitic fluid through diaphragmatic
defects is another possible pathway. Because
SBEM can be present without simul taneous
SBP, both paracentesis and thoracentesis should
be performed when an infection is suspected in a
cirrhotic patient with ascites and hydrothorax.
Ở các trường hợp được nghiên cứu tiến cứu trong
trung tâm chúng tôi, 53% liên quan đến SBP,
30% không báng bụng trên lâm sàng, và 17%
không nhiễm trùng báng. Ở chuỗi các trường hợp
báo cáo từ Trung-hoa, SBEM liên quan đến SBP
ở 56% trường hợp. Bệnh nguyên có thể gây
nhiễm trùng khoang màng phổi qua đường máu,
và đa số các trường hợp là nguồn vi khuẩn từ
đường ruột, cũng giống như bệnh sinh của SBP,
dù rằng sự phát tán của dịch báng nhiễm trùng
cũng là một phương thức khác gây ra tình trạng
tràn mủ màng phổi. Do SBEM có thể xảy ra
không đồng thời với SBP, nên cần chọc dịch
màng bụng lẫn chọc dò dịch màng phổi khi nghi
ngờ có nhiễm trùng ở các bệnh nhân xơ gan mà
vừa có báng, vừa có tràn dịch màng phổi.
Risk factors for developing SBEM have been
defined. Sese´ and colleagues27 found that a low
pleural fluid protein and C3 levels and a higher
CTP score were associated with SBEM. Chen
and coworkers9 identified a pleural fluid protein
< 12 g/L and simultaneous SBP as independent
risk factors for the development of SBEM.
Yếu tố nguy cơ của sự hình thành tình tạng
SBEM đã được ghi nhận. Tác giả Sesé và cộng
sự đã nhận thấy rằng lượng protein và C3 ở dịch
màng phổi thấp kèm điểm CTP cao có liên quan
đến SBEM. Tác giả Chen và cộng sự xác định
được rằng lượng protein dịch màng phổi < 12
g/L và cùng SBP cũng là yếu tố nguy cơ độc lập
góp phần đưa đến SBEM.
15. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
15
Fever, dyspnea, and abdominal pain are the most
common clinical manifestations of SBEM.
Primary pulmonary symptoms are less common,
and therefore; a high index of suspicion and
prompt diagnostic thoracentesis should be
performed when nonspecific signs or symptoms
are present, such as renal insuffi ciency or
hepatic encephalopathy in a cirrhotic patient. The
criteria for diagnosis are a: positive pleural fluid
culture and a pleural fluid neutrophil count
greater than 250 cells/mL or a pleural fluid
neutrophil count of 500 cells/mL with a
negative pleural fluid culture and exclusion of
parapneumonic infection. Culture of pleu ral
fluid should be performed at the bedside by
inoc ulating 10 mL of pleural fluid into a blood
culture bottle. Bedside inoculation resulted in
positive cultures in 75% of the episodes The
positivity was only 33% when conventional
microbiological techniques were used.5,9 During
the infectious episode, pleural fluid
characteristics may change, although protein and
glu cose may be unchanged, LDH may increase
in some patients if the thoracentesis occurs later
in the course of SBEM.
Sốt, khó thở, và đau bụng là các biểu hiện thường
gặp của SBEM. Các triệu chứng ban đầu ở phổi
thường ít gặp, và do đó; cần nghi ngờ và mau
chóng chọc dịch màng phổi để chẩn đoán khi có
các dấu hiệu hoặc triệu chứng không quá đặc
trưng, ví dụ, suy yếu thận, bệnh não gan ở các
bệnh nhân có xơ gan. Tiêu chuẩn chẩn đoán là:
cấy dịch màng phổi ra dương tính và số lượng
bạch cầu trung tính trong dịch màng phổi lớn hơn
250 tế bào/ µL hoặc số lượng bạch cầu trung tính
≥ 500 tế bào/ µL kèm kết quả cấy dịch màng
phổi âm tính và đã loại trừ các nghiễm trùng xuất
phát từ phổi. Cần cấy dịch màng phổi ngay khi
chọc với 10 µL bằng bình cấy máu. Việc nuôi
cấy tại giường này mang lại kết quả dương tính
đến 75% ở các đợt bệnh. Kết quả dương tính chỉ
ở mức 33% khi thực hiện phương pháp cấy vi
sinh thường quy. Trong suốt đợt nhiễm trùng,
đặc điểm dịch màng phổi có thể thay đổi, dù
lượng protein và glucose có thể không đổi, LDH
có thể tăng ở một vài bệnh nhân nếu việc chọc
dịch màng phổi diễn ra ở giai đoạn muộn của
SBEM.
The most frequent bacteria involved are
Enter obacteriaceae (Escherichia coli and
Klebsiella pneumoniae) and some gram-positive
bacteria such as Streptococcus species and
Enterococcus species. Due to delay in culture
results, pleural neutrophilia provides an early
diagnosis. Recently, the use of reagent strips for
leukocyte esterase designed for the testing of
urine appears to be a sensitive and specific test
for a rapid diagnosis of SBEM.61 Mortality has
been reported at 28% in SBEM. In a recent
study, it was demonstrated that intravascular
expansion with albumin improves survival in
cirrhotic patients with SBP,62 although this
approach has not been studied in SBEM.
Vi khuẩn thường gặp nhất là nhóm
Enterobacteriacea (Escheriachia coli và
Klebsiella pneumoniae) và một vài vi khuẩn
gram-dương như các chủng Streptococcus và
Enterococcus. Do quá trình cấy máu mất nhiều
thời gian, nên tăng bạch cầu trung tính trong dịch
màng phổi sẽ là một đặc điểm giúp chẩn đoán
sớm. Hiện tại, việc dùng que thử Leukocyte
esterase, thường dùng trong kiểm tra nước tiểu,
cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao khi áp dụng như
là test chẩn đoán sớm SBEM. Tỉ lệ tử vong được
báo cáo đến 28% ở các bệnh nhân có SBEM.
Trong các nghiên cứu hiện tại, việc truyền bù
albumin vào tĩnh mạch giúp cải thiện tỉ lệ sống
sót của bệnh nhân xơ gan có SBP, dù phương
pháp này chưa được nghiên cứu ở nhóm bệnh
nhân SBEM.
16. Khuyến cáo: Xin xem bản gốc tài liệu để có trải nghiệm tốt hơn về mặt ngôn ngữ. Bản dịch không sử dụng cho mục đích thương mại.
16
Treatment with a third-generation
cephalo sporin (cefotaxime or ceftriaxone)
should be initiated without delay when the
absolute neutrophil count is over 250 cells/mL.
Over the last few years, SBP and SBEM
secondary to cephalosporin-resistant bacteria due
to extended-spectrum b-lactamase
Enterobacter iaceae and enterococci have been
reported. In nosoco mial episodes, cases of
diabetes, and patients who have been treated with
cephalosporins in the previous 3 months,
carbapenems should be the treatment of
choice.63
Cần bắt đầu điều trị với Cephalosporin thế-hệ-3
(cefotaxime hoặc ceftriaxone) khi số lượng bạch
cầu trung tính trong dịch chọc vượt quá 250 tế
bào/ µL. Qua nhiều năm, đã có báo cáo về các
trường hợp mắc SBP và SBEM do vi khuẩn
đường ruột kháng beta-lactamase phổ rộng. Với
các đợt nhiễm trùng bệnh viện, ở các trường hợp
bệnh nhân đái tháo đường mà đã được điều trị
với cephalosporins trong 3 tháng trước đo, nên
lựa chọn carbapenems.
None of the patients reported for our group were
treated with chest tube drainage. The only
indication for chest tube drainage is frank pus in
the pleural space. Chest tube insertion can lead to
renal insufficiency, prolonged drainage through
the insertion site following removal, increased
risk of secondary infection, and further protein
loss.35,36 With a high rate of recidivism of the
infection, prophylaxis with norfloxacin is
recom mended to all survivors of an episode of
SBEM. Long term survival of patients with
SBEM is poor; thus SBEM should be considered
an indication for liver transplantation.
Không có bệnh nhân nào trong các nhóm mà
chúng tôi nghiên cứu phải đặt dẫn lưu ngực. Chỉ
định duy nhất với thủ thuật này là tràn mủ trong
khoang màng phổi. Việc đặt dẫn lưu ngực có thể
đưa đến tổn thương thận, lưu ống lâu dài sau tháo
dịch/mủ gây nguy cơ nhiễm khuẩn thứ phát và
mất protein. Bởi nguy có tái nhiễm trùng, có thể
dùng norfloxacin ở tất cả các bệnh nhân còn sống
sót sau một đợt SBEM. Khả năng tồn tại được
trong tương lai xa của nhóm bệnh nhân mắc
SBEM còn hạn chế; do vậy cần cân nhắc ghép
gan khi đã mắc SBEM.
REFERENCES TÀI LIỆU THAM KHẢO