esta es la primera parte de Ca de mama habia subido una previamente que es la 2da parte que complementa esta presentacion, en esta 1ra parte se haba mas de la incidencia y epidemiologia, la 2da parte ya subida previamente habla de tipos histologicos y tratamientos

1. CANCER DE MAMA.
DR. Leonel Saucedo Aquino R2GO

3. Cresta
o línea
mamaria
◦ 7ª SDG
◦ Engrosamiento de
banda epidérmica
◦ Persistencia de
linea mamaria en la
region torácica
◦ Penetración al
mesenquima
EMBRIOLOGIA
T.W. Sadler, Langmans Medical Embriology, 10th Edition, 2006.
Skandalikis, Surgical Anatomy, 14ª edición, 2004 Ch 3.

4.  Porción Glandular
◦ 12ª SDG
 Engrosamiento de
epidermis
 Formación de 16 a 24
brotes y yemas con
penetración al mesodermo
◦ Tercer trimestre
 Canalización para formar
conductos galactóforos
 Formación de ductos
pequeños y alveolos
 Pezón
◦ Vida postnatal
◦ Proliferación del
mesenquima en
hundimiento epitelial
central
EMBRIOLOGIA T.W. Sadler, Langmans Medical Embriology, 10th Edition, 2006.
Skandalikis, Surgical Anatomy, 14ª edición, 2004 Ch 3.

6. Límites
◦ Pared anterior del tórax
 Linea paraesternal
 Linea axilar anterior o axilar media
 Segundo o tercer arco costal
 Sexto o séptimo arco costal
GLÁNDULA MAMARIA Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-
CONFIGURACIÓN 30.
Bland and Copeland, The Breast, 3rd edition, 2004,
pp. 21-44

7. Forma y tamaño
Hemisférica o cónica con
base circular
10-12 cm diametro, 5-7
cm espesor
Prolongación axilar (cola
de spence)
Peso variable
GLÁNDULA MAMARIA
CONFIGURACIÓN
Bland and Copeland, The Breast, 3rd edition, 2004, pp.
21-44
Harris, Diseases of the Breast, 3rd Edition, 2004, pp. 3-
13.

8. Localizada dentro de fascia
superficial de la pared
torácica anterior.
Sobre pectoral mayor,
serrato anterior, oblicuo
externo, porción superior
de rectos abdominales
GLÁNDULA MAMARIA
CONFIGURACIÓN H. Rouviére, Anatomía Humana, 9ª edición, Tomo 2,
1994, 336-339.

9.  Bolsa serosa submamaria
◦ Tejido laxo
 Capa profunda de la fascia
superficialis
 Aponeurosis del pectoral mayor
y serrato mayor
◦ Contribuye a movilidad
 Ligamentos suspensorios
o de Cooper
◦ Interdigitaciones entre el
parénquima de la mama
◦ Desde la capa profunda de
la fascia superficialis hasta
dermis
GLÁNDULA MAMARIA
CONFIGURACIÓN
H. Rouviére, Anatomía Humana, 9ª edición, Tomo 2, 1994, 336-
339.

10.  Pezón
◦ Central 1cm
◦ 15-20 poros galactóforos
◦ Terminaciones nerviosas sensoriales y corpúsculos de Meissner
 Areóla
◦ 4-5cm diámetro
 Glándulas sebáceas
 Glándulas sudoriparas
 Tubérculos de Morgagni
◦ Músculo areolar
 Fibras circulares y radiadas
GLÁNDULA MAMARIA CONSTITUCIÓN
Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-30.
Bland and Copeland, The Breast, 3rd edition, 2004, pp. 21-44

11.  Lóbulos 15-20
◦ Lobulillos
◦ Acinos
 Conducto excretor o
galactóforo
◦ Drena a cada lóbulo
◦ 2-4 mm en diámetro
◦ Orificio de 0.4 a .7mm
diámetro
◦ Ampolla o seno
galactóforo
GLÁNDULA MAMARIA CONSTITUCIÓN Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-30.
Bland and Copeland, The Breast, 3rd edition, 2004, pp. 21-44

12. Anatomía de la mama
Principales partes del seno
femenino:
 Lobulillos
 glándulas
productoras de leche
 Conductos  tubos
lácteos que conectan
lobulillos al pezón
 Estroma  tejido adiposo,
vasos sanguíneos y
linfáticos

13. GLÁNDULA MAMARIA
IRRIGACIÓN
 Region Interna
◦ Ramas perforantes de la
mamaria interna
 6 primeros EIC
 Region externa e inferior
◦ Ramas de la arteria axilar
 Acromiotorácica
 Torácica superior
 Torácica lateral
◦ Ramas laterales de intercostales
posteriores
Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-30.
Bland and Copeland, The Breast, 3rd edition, 2004, pp. 21-44

14. Superficial
◦ Circulo venoso de Haller o
Red venosa superficial
◦ Drenaje hacia vena torácica
interna, axilar y yugular
interna
GLÁNDULA MAMARIA DRENAJE Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-30.

15. Profundo
Vena axilar
Drenaje de la pared
torácica, pectorales y
mama.
Perforantes de la Vena
Mamaria interna
Plexo venoso mas
grande la mama
Anastomosis con venas
braquiocefálicas o
innominadas
Venas intercostales
posteriores
2° a 6° EIC
Plexo de Batson
Anastomosis con venas
vertebrales, vena acigos
y vena cava.

16.  Nervios
◦ Nervios cutáneos
 Rama supraclavicular del
plexo cervical superficial
 Rama perforante anterior
y rama perforante lateral
de 2°, 3°, 4°, 5° y 6°
nervio intercostal
GLÁNDULA MAMARIA
INERVACIÓN Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp.
15-30.

17.  Axilares
 Mamaria interna
◦ En espacios intercostales
al borde del esternón en
fascia endotorácica
 Supraclavicular
◦ En fosa supraclavicular
 Músculo omohioideo y su
tendón
 Yugular Interna
 Clavicula y vena subclavia
GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO AJCC Cancer Staging Atlas, 2006, pp. 217-235.

18.  Ganglios Axilares
◦ Nivel I Bajos
 Lateral al borde
lateral del pectoral
menor
◦ Nivel II Intermedios
 Entre el borde medial y
lateral del pectoral menor
◦ Nivel III Apicales
 Medial al margen medial de
pectoral menor
GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO
AJCC Cancer Staging Atlas, 2006, pp. 217-235.

19. GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO
 Anatomistasreconocen 5
grupos de ganglios
axilares
 Cirujanos identifican 6
grupos
Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp.
15-30.

20.  Nivel I
◦ Grupo de la vena axilar o grupo lateral
 4-6 GL
 Medial o posterior a la vena axilar
 Drenaje de la extremidad superior
◦ Grupo Mamario Externo, Anterior o Pectoral
 4-5 GL
 Sobre borde inferior del pectoral menor
 Drenaje de la mama
◦ Grupo Subescapular
 6-7GL
 Sobre la pared posterior de la axila, en el borde lateral de la escapula
 Drenaje del cuello posterior, tronco posterior y hombro posterior
GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition,
2006, pp. 15-30.

21.  Nivel II
◦ Grupo Central
 3-4 GL
 Posteriores al pectoral
menor
 Reciben linfa del grupo
escapular, mamario
externo, axilar y
directamente de la
mama
 Palpables
GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO
Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp. 15-
30.

22.  Nivel III
◦ Grupo Subclavicular o
Apical
 6-12 GL
 Se extienden hacia el
ápice de la axila
 Recibe drenaje de todos
los grupos
 Grupo Interpectoral o de
Rotter
◦ Reconocidos por cirujanos
◦ 1-4 GL entre pectoral
menor y mayor
GLÁNDULA MAMARIA
DRENAJE LINFÁTICO
Winchester, Breast Cancer, 2nd Edition, 2006, pp.
15-30.

23. Anatomía de la mama
Dividiendo el seno en cuatro
partes:
 Lamayor cantidad de pezón 17%
conductos está localizada
en el cuadrante superior 15% 50%
externo
Tiene lugar la mayoría de 6% 11%
los tumores malignos de
la mama (50%)

24. INCIDENCIA MUNDIAL
La neoplasia mas común a nivel mundial
23% total
2008
1.29 millones
715 000 casos nuevos estimados en
paises desarrollados (26.5% total)
577 000 casos nuevos estimados en
pasies en vias de desarrollo (18.85%)
World Cancer Report 2008, International agency for research on
cancer, WHO.

25. MORTALIDAD MUNDIAL
Causa más común de muerte por CA en mujeres
411 000 muertes anuales
1.6% de las muertes totales en mujeres
World Cancer Report 2008, International agency for
research on cancer, WHO.

26. Aumento en la incidencia global del 0.5% anual
5% anual en paises en vias de desarrollo
2010
1.5 millones
PROYECCIONES A NIVEL MUNDIAL
World Cancer Report 2008, International agency for research on
cancer, WHO.

27. 182,460
casos
nuevos
estimados
26%
1er lugar
en
incidencia
USA Cancer Statistics 2008. Jemal, A. et
INCIDENCIA
al. CA Cancer J Clin 2008;58:71-
96.

28. Edad Porcentaje de Casos
Diagnosticados
Menos de 20 años 0.0%
20-34 1.9%
35-44 10.6%
45-54 22.4%
55-64 23.3%
65-74 19.8%
75-84 16.5%
85+ 5.5%
USA INCIDENCIA
Ries LAG, Melbert D, Krapcho M, Stinchcomb DG, Howlader N, Horner
MJ, Mariotto A, Miller BA, Feuer EJ, Altekruse SF, Lewis DR, Clegg L,
Eisner MP, Reichman M, Edwards BK (eds). SEER Cancer Statistics
Review, 1975-2005, National Cancer Institute.

29. USA
MORTALIDAD
2008
40 480 muertes estimadas
15%
Segundo lugar en mortalidad
Cancer Statistics 2008,
Jemal et. Al. CA Cancer J
Clin 2008; 58: 71-96.

30. MEXICO
INCIDENCIA Y MORTALIDAD GENERAL
Hombres
Hombres Mujeres
55 casos
55 casos 12 433
2 in situ
2 in situ casos
517 in situ
Mayor incidencia entre los 40 y 59 años de
edad y 70 años y mas
Según entidad federativa, más comun en el
◦ DF (29.68%),
◦ Jalisco (10.11%) y
◦ Nuevo Leon (9.19%)

31. MEXICO
2o lugar en Sexto lugar en
INCIDENCIA Y MORTALIDAD GENERAL
incidencia mortalidad
Total 110,094 Total 60,046

32. MÉXICO
INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN MUJERES
Total 71,901 Total 30,574

33. En el 2006 representó la primera causa de morbilidad
hospitalaria 20% de 81 704
En el 2007, primera causa de muerte secundaria a neoplasias
en población femenina. 13.8% de 35 303
MEXICO
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
INEGI. Estadísticas Demográficas 2006. Edición 2007.
INEGI. Serie Estadísticas Vitales. Edición 2007.
Estadisticas a propósito del dia mundial contra el cancer. Datos nacionales. INEGI, 2009.

34. MÉXICO
Alejandro Mohar, Necesidades y Recursos Disponibles: El
Caso de México, SSA, 2008.

35. INCAN
La neoplasia maligna
diagnosticada con mayor
frecuencia en el INCAN
17.6% (3 395)
Hombres 19 casos 0.1%
Mujeres 3376 casos 17.5%

36. 27.1% de las
neoplasias en
mujeres
INCAN

37. INCAN
En mujeres, desde los 30 hasta los 70 y
20-29 años más, ocupa el primer lugar en incidencia
30-39 años 40-49 años
50-59 años 60-69 años 70 y más

38. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
DIAGNOSTICO FRECUENTE
PRIMER CAUSA DE MUERTE POR CANCER
RIESGO DE DESARROLLARLO 12.2% (1/8)
50% VIVE SIN RECURRENCIA
1/3 MUERTE POR CA MAMA 3.6%
DETECCION PRECOZ, AVANCE TERAPEUTICO

39. FACTORES DE RIESGO

40. FACTORES DE RIESGO
A. FACTORES GENETICOS Y FAMILIARES
B. FACTORES HORMONALES
C. FACTORES DIETETICOS
D. FACT0RES AMBIENTALES
E. ENFERMEDAD BENIGNA DE LA MAMA

41. A. FACTORES GENETICOS Y FAMILIARES
1. ESPORADICO
• SIN A.H.F.
• 1-2 GENERACION
• 65 -70%

42. A. FACTORES GENETICOS Y FAMILIARES
2. CM. FAMILIAR
 NEOPLASIA APARECE EN 1 O MAS FAMILIARES
DE 1º/2º
 NO LIGADO A MUTACION
 FACTORES CIRCUNSTANCIALES,SOCIAL, AZAR
 20-30%

43. A. FACTORES GENETICOS Y FAMILIARES
3. CM. HEREDITARIO.
 AHF. DE CA. MAMA Y OTROS (OVARIO)
 EDAD TEMPRANA / BILATERAL
 MUTACION DE LINEA GERMINAL
 PROCEDENCIA MATERNA O PATERNA
 5 – 10%

44. CM. HEREDITARIO.
EDAD Y TRASMISION GENETICA
30 AÑOS 33% GEN ANORMAL
40-49 13%
80 AÑOS 1%
1.5 - 3 MADRE, HERMANA
HERMANO

45. GENES IMPLICADOS
BRCA1 Genes supresores
BRCA2 del tumor
p53
HER2-NEU
Controlan crecimiento y
muerte celular

46. CM. HEREDITARIO.
AUTOSOMICO DOMINANTE
50% 45 AÑOS
85% TODA LA VIDA
65% 75 A. 2º PRIMARIO
H CA. PROSTATA.

47. BRCA1
Localizado en cromosoma 17 (17q12-21)
Las mutaciones se transmiten en una
familia con patrón autosómico dominante
Asociado a cáncer de mama y ovario
◦ Presente en 45% de los casos familiares de
cáncer de mama

48. Mutación de BRCA1
36 al 85 %  riesgo de cáncer de mama
40 al 60%  riesgo de un segundo cáncer
de mama (no es reaparición del primer
tumor)
20 al 60%  riesgo de cáncer de ovario
Mayor riesgo de otros tipos de cánceres
(cáncer de próstata)

49. CM. HEREDITARIO.
 APARICION PRECOZ
 EDAD, = BRCA 1
 CA. MASCULINO
 ASOCIADO A Sx.FAMILIARES
Li-Fraumeni
Sx.cowden
Sx. Muir
Ataxia telangiectasia

50. BRCA2
Se localiza en el cromosoma 13q
Transmitido también con patrón
autosómico dominante.
Asociado a 
Cáncer de mama del varón
Cáncer de próstata
Cáncer de páncreas
Se asocia a carcinoma ductal

51. Mutación de BRCA2
36 al 85%  riesgo de cáncer de mama
(mujeres)
6%  riesgo de cáncer de mama
(hombres)
27%  riesgo de cáncer de ovario
Mayor riesgo de otros tipos de cánceres
◦ cáncer de páncreas, próstata, laringe,
estómago y melanoma

52. CM. HEREDITARIO.

53. HER2-neu
Oncogén que produce una
proteína, que constituye
un receptor en la
membrana de la célula, al
que se unen sustancias
que favorecen el
crecimiento de la célula
(factor de crecimiento)

54. HER2-neu
 Cuando el gen está alterado, la proteína que
produce se encuentra en cantidad mayor de la normal
 indica un grado mayor de proliferación y división de
la célula, confiriendo al cáncer, mayor agresividad y
resistencia a la quimioterapia y hormonoterapia

55. HER2-neu
 Regula el crecimiento, diferenciación y muerte
celular
 TRASTUZUMAB (HERCEPTIN®)
◦ Anticuerpo Monoclonal contra receptores de
HER2-neu

56. Gen p53
 Gen supresor tumoral
 Es el más frecuentemente mutado en todos los
cánceres
 Selocaliza en el brazo corto del cromosoma 17
(17p13)
 Mutación de p53  Síndrome de Li-Fraumeni

57. Síndrome de Li-Fraumeni
Mutación del gen p53 del cromosoma
17
Aumenta el riesgo de:
◦ Cáncer de mama
◦ Sarcoma de los huesos o tejidos blandos
◦ Tumores cerebrales
◦ Leucemia Aguda Mixta
◦ Carcinoma de médula suprarrenal

58. Gen p53
Tiene 3 funciones importantes:
 Detención
del ciclo celular si reconoce el daño en el
ADN para evitar su replicación
 Activación
de proteínas de reparación del ADN cuando
reconoce daño o mutación en el ADN
 Iniciación
de la apoptosis si el daño en el ADN es
irreparable, para evitar la proliferación de las células
que contienen ADN anormal

59. CM. HEREDITARIO.

60. B. FACTORES HORMONALES.
1. SEXO
2.EDAD
MENOPAUSIA
EDAD FERTIL

61. B. FACTORES HORMONALES.
3. MENARCA PRECOZ / MENOPAUSIA TARDIA
EDAD DE LA MENARCA
CICLOS OVULATORIOS
20%
ANOVULACION = EFECTO PROTECTOR

62. B. FACTORES HORMONALES.
3. MENARCA PRECOZ / MENOPAUSIA TARDIA
RR. MENOPAUSIA NATURAL
55 AÑOS
45 AÑOS
50 AÑOS
OVARIECTOMIA

63. B. FACTORES HORMONALES.
4. ACTIVIDAD FISICA

64. B. FACTORES HORMONALES.
5. PARIDAD Y EDAD 1ER EMBARAZO
EDAD R.R.
NULIPARAS 1.4
+ 30 2-5
EMB. TERMINO
- 18
ABORTO EFECTO PROTECTOR

65. B. FACTORES HORMONALES.
EMBARAZO / RIESGO
ABORTO ?

66. B. FACTORES HORMONALES.
6. LACTANCIA MATERNA

67. B. FACTORES HORMONALES.
7. HORMONAS EXOGENAS
R.R.
T.H.R. 1.06 – 1.3
TIEMPO
A.O.

68. C. FACTORES DIETETICOS.
CONSUMO DE GRASA
OBESIDAD
ALCOHOL
1.2 24 G

69. D. FACTORES AMBIENTALES.
RADIACIONES
IONIZANTES
TABACO

70. E. ENFERMEDAD BENIGNA
NO PROLIFERATIVAS
PROLIFERATIV AS
R.R. %
SIN ATIPIA 1.5 - 2
ATIPICA 4 - 5 8
11 VECES 20
+ CARGA GEN

71. CLASIFICACION
DEL CANCER DE
MAMA

72. Formas más comunes:
◦ Carcinoma Ductal infiltrante o invasivo
(70-80%)
◦ Carcinoma Lobulillar (10%)
 Mama izquierda se afecta con más frecuencia
 Bilateral primario sólo 4%

73. Clasificación del cáncer
mamario

75. CARCINOMA IN SITU
In situ  cáncer confinado en los
conductos o en los lobulillos y no se ha
propagado al tejido adiposo circundante
Dos tipos:
◦ Lobulillar in situ (LCIS)
◦ Ductal in situ (DCIS)

76. Carcinoma lobulillar in situ
Neoplasia lobulillar
Se origina en los lobulillos, no atraviesa
las paredes
Aparentemente no se convierte en cáncer
invasivo

77. ◦ Las mujeres con este carcinoma tienen
mayor riesgo de desarrollar cáncer invasivo

78. Carcinoma
lobulillar in situ
 Proliferación
sólida, oclusiva en
los lobulillos (en
acinos y
conductos
intralobulillares)
de células
pequeñas de
tamaño uniforme,
que puede
extenderse a
conductos
interlobulillares

79. Carcinoma lobulillar in situ
 Un lobulillo con
carcinoma lobulillar in
situ que afecta a la
totalidad de los
acinos. La lesión se
sitúa en la vecindad
del margen (marcado
con tinta china), lo
que no determina una
actitud quirúrgica
posterior (H-E x 100).

80. Los acinos están ocupados por células uniformes, con
poca cohesividad. No se observa dilatación. (H-E x
200).

81. Detalle de dos acinos ocupados por células de núcleos redondos,
uniformes. En algunos citoplasmas se identifican vacuolas, adoptando
las células morfología en anillo de sello (H-E x400)

82.  Lobulillos con acinos dilatados y ocupados por células
uniformes. Los acinos contactan entre si, sin apenas
estroma. Corresponde a la neoplasia lobulillar grado 3
de Tavassoli (H-E x200).

83.  Carcinoma lobulillar in situ. La tinción para actina
permite identificar la persistencia de células
mioepiteliales en el acino dilatado (alfa actina x 400)

84.  Carcinoma lobulillar que se extiende a un conducto
interlobulillar. En uno de los acinos se identifica una
calcificación (H-E x100).

85.  Extensión de células de un carcinoma lobulillar in situ a
un conducto. Las células lobulillares se disponen entre
las células mioepiteliales teñidas con actina (alfa actina
x 200).

86. Carcinoma ductal in situ
 Tipo
+ común de
cáncer no invasivo
 No se propaga hacia
el tejido adiposo

89. CARCINOMA DUCTAL
INFILTRANTE
Se origina en un conducto lácteo
Penetra la pared del conducto
Tejido adiposo
Linfáticos Vasos sanguíneos
 Otras partes del cuerpo

90. CARCINOMA LOBULILLAR
INFILTRANTE
Se origina en las glándulas productoras de
leche
Se propaga a otras partes del cuerpo
Representa 10-15%

91. Carcinoma
tubular
infiltrante

92. Carcinoma medular
 Límitemarcado bien
definido entre el tejido del
tumor y el tejido normal
 Gran tamaño de las células
cancerosas
 Presencia de células del
sistema inmune en los
bordes del tumor
 Responsable del 5% de los
casos

93. Carcinoma Medular
 Es un fenotipo común de cáncer de mama hereditario
y en mujeres que corren el riesgo de cáncer debido a
mutaciones en el gen BRCA1
 Macroscópicamente, tiene una consistencia blanda.

 Las características histológicas esenciales incluyen
◦ las islas de las células tumorales tienen bordes irregulares, sin
aristas,
◦ que a menudo están conectados (patrón de crecimiento
sincitial).
 Estas islas no invaden el tejido mamario adyacente,

94. Carcinoma Medular
 Enel carcinoma medular, los núcleos son grandes
y pleomórficas, con cromatina en grumos,
nucléolos frecuentes y mitosis fácilmente
identificable
 Otro rasgo histológico es un prominente infiltrado
de linfocitos y células plasmáticas en el tejido
conjuntivo laxo entre las islas celulares.
 Nodo-carcinoma medular negativos predice un
buen pronóstico,

95. El carcinoma medular. Las células tumorales crecen
en gran manera "sincicial", y están muy separados
del estroma circundante, que está fuertemente
infiltrado de linfocitos y células plasmáticas

96. Carcinoma coloide
Carcinoma mucinoso
◦ Formado por células cancerosas que producen
mucosidad
Mejor pronóstico y menor probabilidad de
metástasis que el ductal o lobulillar
infiltrante

98. Carcinoma mucinoso
•Mucinoso (coloide) cuando se presenta en su forma
pura es asociado con un pronóstico excelente.
• Su característica histológica es la definición de las
piscinas de mucina extracelular.
•
•Al igual que con el carcinoma tubular, la importancia de
los patrones puros es esencial para garantizar un
pronóstico excelente (90% de supervivencia a los 10
años) en ausencia de la quimioterapia adyuvante.

99. Carcinoma mucinoso
•Mientras que el carcinoma mucinoso puro tiene un
circunscrito, de contorno lobulado en las mamografías;
carcinomas mixtos tienen un mal definidos, de
contorno irregular mamográfico.
•Esta falta de circunscripción corresponde
histológicamente a la interfaz entre el carcinoma
invasivo y la frecuencia estroma fibrótico.

100. Carcinoma tubular
Responsable del 2% de los casos
Mejor pronóstico
◦ Menor probabilidad de metástasis

101. Carcinoma inflamatorio del
seno
No es común  1-3%
Piel Caliente
Enrojecida
Apariencia de cáscara de
naranja
Células cancerosas invaden piel y bloquean
linfáticos

102.  Mayor probabilidad de metástasis
 Peor pronóstico que el ductal o lobulillar
invasivo
 Siempre se clasifica en etapa IIIB
 Metástasis  etapa IV

103. CLASIFICACION
SEGUN SU
AGRESIVIDAD

104. Invasivos
Frecuencia Supervivencia a 5
Tipo Histológico
(%) años (%)
Carcinoma Ductal Infiltrante 63.6 79
Carcinoma Lobulillar
5.9 84
infiltrante
Carcinoma Ductal & Lobular
1.6 85
Infiltrante
Carcinoma Medular 2.8 82
Carcinoma Mucinoso 2.1 95
Comedocarcinoma 1.4 87
Enfermedad de Paget 1.0 79
Adenocarcinoma No Esp. 7.5 65

105. No invasivos
Frecuencia Supervivencia a
Tipo Histológico
(%) 5 años (%)
Carcinoma Intraductal 3.6 >99
Carcinoma Lobular In Situ 1.6 >99
Carcinoma Intraductal &
0.2 >99
Lobulillar In Situ
Carcinoma Papilar 0.4 >99
Comedocarcinoma 0.3 >99

106. GRACIAS