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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION UNIVERSITARIA
PROGRAMA DE GESTION PARA LA SALUD
MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA
BARINAS EDO. BARINAS
• Parra Leidy
• Manzano Rusmary
• Rojas Milexdis
• Dra Luz Marina
Barinas, abril de 2017
Es un síndrome clínico complejo
Se define por el cese brusco
de la función renal
con retención de
productos nitrogenados
y la incapacidad del organismo
para mantener
la homeostasis orgánica
del agua
electrólitos
y del equilibrio ácido-básico
se observa con frecuencia
en pacientes
graves
sépticos
deshidratados
politraumatizados
con enfermedades quirúrgicas
obstrucciones de las vías urinarias,
causas más frecuentes en el niño
hipovolemias o
hipoperfusiones.
La mortalidad es elevada,
sobre todo en los servicios de
terapia intensiva, pero a su vez
puede ser potencialmente
reversible.
Se puede clasificar de acuerdo con el volumen de
diuresis en tres tipos:
Oligoanúrico.
Poliúrica.
Diureseis conservada.
neonato
niño mayor.
Diuresis < 1 mL/kg/h < de 0,8 mL/kg/h
Diuresis mayor que 3 mL/kg/h.
Se observa con mayor frecuencia
en el neonato y en un tercio de los
fracasos renales agudos
de la infancia.
Hiperazoemia prerrenal.
Hiperazoemia intrínseca.
la disminución
del flujo sanguíneo estando
intacto el parénquima
renal
Causada por Si la hipoperfusión renal
se mantiene y los mecanismos
de
autorregulación fallan,
da paso a esta entidad.
La hipoperfusión mantenida
induce
una lesión
isquémica de las células
renales
sobre todo del epitelio
tubular
provoca
la caída de la filtración glomerular
Hiperazoemia posprenal.
La obstrucción total del tracto urinario
se caracteriza por un aumento de la
presión
hidrostática dentro de los uréteres y la
cápsula de Bowman, que usualmente
cae después de las primeras 24 h. Este
aumento de la presión hidrostática
impide la filtración glomerular, cuya
dismininución es provocada por la
vasoconstricción renal y la mengua del
flujosanguíneo renal
Los signos y síntomas clínicos de FRA son:
Hemoglobina y hematócrito: disminuidos.
Urea: elevada.
Creatinina: elevada.
Ácido úrico: elevado.
Gasometría: se observa acidosis metabólica.
Potasio: elevado
sodio elevado o disminuido
calcio disminuido
fósforo elevado.
Electrólitos séricos:
Plaquetas disminuidas y reticulocitos
elevados
(sospecha de SHU).
Leucocitos
hematíes
cilindros
Sedimento urinario:Sodio en orina.
Osmolaridad en orina y sangre
inferioa a 1,3. aumentados
rayos X de tórax.
Ultrasonido renal
Tracto urinario simple
evitar en lo posible la progresión
Vigilancia estrecha sobre la oxigenación
adecuada ante cualquier asfixia.
Control del estado de hidratación
Dosificación adecuada de medicamentos
nefrotóxicos
y su monitoreo a través de la función renal
volumen urinario ante pacientes
catalogados como críticos.
Adecuado seguimiento de signos vitales
tensión arterial
presión venosa central
Diagnóstico y tratamiento precoz
de las infecciones
para evitar el daño renal
provocado por las toxinas
bacterianas.Diagnóstico y tratamiento precoz de la
obstrucción
del tracto urinario.
1) Medidas generales.
Balance hídrico Restricción de líquido si hay anuria (400 mL/m2 en 24 h).
Uso de diuréticos e inotrópicos.
Diuréticos:
2) Medidas específicas: balance hídrico:
Hipoperfusión con oliguria:
Ejemplo, solución salina o Ringer
Lactato (20 mL/
/kg de 30 min a 1 h).
Uso de antibióticos si hay
evidencia de sepsis.
Aporte calórico.
furosemida (2-5 mg/ /kg/dosis)
Inotrópicos:
dobutamina (10 μg/kg/min).
Normovolemia con fallo renal:
Mantener adecuado balance hídrico. Restricción de líquidos.
diuréticos
furosemida (2-5 mg/kg/dosis).
Uso de métodos dialíticos.
Hipervolemia con fallo renal:
Furosemida: 2 a 5 mg/kg/dosis cada 6 h.
diuréticos
Se define como la disminución del
filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de
superficie corporal en un periodo mayor de 3 meses, con
daño del riñón o no.
incluyendo alteraciones del sedimento urinario,
humorales
el cual puede ser producido por:
anormalidades patológicas marcadores de daño renal
Enfermedades congénitas:
Hipoplasias.
Displasias.
Poliquistosis.
Uropatías obstructivas:
Nefropatía por reflujo.
Valvas de uretra.
Hidronefrosis.
Vejiga neurógena.
Glomerulopatías:
Glomeruloesclerosis segmentaría y focal.
Nefropatía por IgA.
Glomerulonefritis membrano proliferativa.
−Nefropatías hereditarias:
Nefronoptisis.
Cistinosis.
Enfermedad de Alpont.
Síndrome nefrótico congénito.
Nefropatías vasculares:
Síndrome hemolítico urémico.Trombosis.
En la práctica clínica diaria la
determinación de
creatinina plasmática
es un examen de referencia para
apreciar la función renal.
El resultado se expresa en
micromol/litro o en miligramo/decilitro.
Tabla 16.4. Valores normales de
creatinina según la edad
Edad Creatinina sérica (μmol/L)
Nacimiento 105
3 meses 40
6 meses 43
12 meses 45
2-10 años 46 a 63
1. Piel y tejido celular subcutáneo:
Palidez.
Piel seca.
Tinte melánico
prurito.
irritación de la piel
Edemas.
2. Respiratorio:
Arritmias respiratorias.
Disnea. Estertores
Cardiovascular.
Pericarditis urémica serofibrinosa
exudativa
Hipertensión arterial:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Digestivo:
Anorexia:
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia. Alteraciones psicosociales.
Se producen
en los familiaresen el niño
Factores de progresión del daño renal
Hipertensión arterial.
Proteinuria persistente
Obstrucciones de las vías urinarias
Infecciones del tracto urinario.
Hiperlipidemia.
Obesidad.
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Control metabólico deficiente en
el diabético
Dieta.
calorías:
proteínas carnes, huevo y leche. Niños 1-6 años
1 a 2 g/kg/día
100 - 120 cal/kg/día
Agua.
20 mL/kg/día o 400 mL/m2/día.
Se realiza la restricción del aporte de
líquidos cuando el paciente está en anuria
o en oliguria
Se debe administrar de 1 a 2 mEq/kg/día,Sodio.
Eritropoyetina recombinante humana 25-50 U/kg/dosis 3 v/por semana
Ácido fólico (1 mg/día).
Piridoxina (10 mg/día).
Sales de hierro (6 mg/kg/día).
Apoyo psicológico.
Gracias por su atención
Examinate!!!

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Enfermedades renales( insuficiencia renal rus)

  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION UNIVERSITARIA PROGRAMA DE GESTION PARA LA SALUD MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA BARINAS EDO. BARINAS • Parra Leidy • Manzano Rusmary • Rojas Milexdis • Dra Luz Marina Barinas, abril de 2017
  • 2.
  • 3. Es un síndrome clínico complejo Se define por el cese brusco de la función renal con retención de productos nitrogenados y la incapacidad del organismo para mantener la homeostasis orgánica del agua electrólitos y del equilibrio ácido-básico
  • 4. se observa con frecuencia en pacientes graves sépticos deshidratados politraumatizados con enfermedades quirúrgicas obstrucciones de las vías urinarias, causas más frecuentes en el niño hipovolemias o hipoperfusiones. La mortalidad es elevada, sobre todo en los servicios de terapia intensiva, pero a su vez puede ser potencialmente reversible.
  • 5. Se puede clasificar de acuerdo con el volumen de diuresis en tres tipos: Oligoanúrico. Poliúrica. Diureseis conservada. neonato niño mayor. Diuresis < 1 mL/kg/h < de 0,8 mL/kg/h Diuresis mayor que 3 mL/kg/h. Se observa con mayor frecuencia en el neonato y en un tercio de los fracasos renales agudos de la infancia.
  • 6.
  • 7. Hiperazoemia prerrenal. Hiperazoemia intrínseca. la disminución del flujo sanguíneo estando intacto el parénquima renal Causada por Si la hipoperfusión renal se mantiene y los mecanismos de autorregulación fallan, da paso a esta entidad. La hipoperfusión mantenida induce una lesión isquémica de las células renales sobre todo del epitelio tubular provoca la caída de la filtración glomerular Hiperazoemia posprenal. La obstrucción total del tracto urinario se caracteriza por un aumento de la presión hidrostática dentro de los uréteres y la cápsula de Bowman, que usualmente cae después de las primeras 24 h. Este aumento de la presión hidrostática impide la filtración glomerular, cuya dismininución es provocada por la vasoconstricción renal y la mengua del flujosanguíneo renal
  • 8. Los signos y síntomas clínicos de FRA son:
  • 9. Hemoglobina y hematócrito: disminuidos. Urea: elevada. Creatinina: elevada. Ácido úrico: elevado. Gasometría: se observa acidosis metabólica. Potasio: elevado sodio elevado o disminuido calcio disminuido fósforo elevado. Electrólitos séricos: Plaquetas disminuidas y reticulocitos elevados (sospecha de SHU). Leucocitos hematíes cilindros Sedimento urinario:Sodio en orina. Osmolaridad en orina y sangre inferioa a 1,3. aumentados
  • 10. rayos X de tórax. Ultrasonido renal Tracto urinario simple
  • 11.
  • 12. evitar en lo posible la progresión Vigilancia estrecha sobre la oxigenación adecuada ante cualquier asfixia. Control del estado de hidratación Dosificación adecuada de medicamentos nefrotóxicos y su monitoreo a través de la función renal volumen urinario ante pacientes catalogados como críticos. Adecuado seguimiento de signos vitales tensión arterial presión venosa central Diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones para evitar el daño renal provocado por las toxinas bacterianas.Diagnóstico y tratamiento precoz de la obstrucción del tracto urinario.
  • 13. 1) Medidas generales. Balance hídrico Restricción de líquido si hay anuria (400 mL/m2 en 24 h). Uso de diuréticos e inotrópicos. Diuréticos: 2) Medidas específicas: balance hídrico: Hipoperfusión con oliguria: Ejemplo, solución salina o Ringer Lactato (20 mL/ /kg de 30 min a 1 h). Uso de antibióticos si hay evidencia de sepsis. Aporte calórico. furosemida (2-5 mg/ /kg/dosis) Inotrópicos: dobutamina (10 μg/kg/min).
  • 14. Normovolemia con fallo renal: Mantener adecuado balance hídrico. Restricción de líquidos. diuréticos furosemida (2-5 mg/kg/dosis). Uso de métodos dialíticos. Hipervolemia con fallo renal: Furosemida: 2 a 5 mg/kg/dosis cada 6 h. diuréticos
  • 15. Se define como la disminución del filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal en un periodo mayor de 3 meses, con daño del riñón o no. incluyendo alteraciones del sedimento urinario, humorales el cual puede ser producido por: anormalidades patológicas marcadores de daño renal
  • 16.
  • 17. Enfermedades congénitas: Hipoplasias. Displasias. Poliquistosis. Uropatías obstructivas: Nefropatía por reflujo. Valvas de uretra. Hidronefrosis. Vejiga neurógena.
  • 18. Glomerulopatías: Glomeruloesclerosis segmentaría y focal. Nefropatía por IgA. Glomerulonefritis membrano proliferativa. −Nefropatías hereditarias: Nefronoptisis. Cistinosis. Enfermedad de Alpont. Síndrome nefrótico congénito. Nefropatías vasculares: Síndrome hemolítico urémico.Trombosis.
  • 19. En la práctica clínica diaria la determinación de creatinina plasmática es un examen de referencia para apreciar la función renal. El resultado se expresa en micromol/litro o en miligramo/decilitro. Tabla 16.4. Valores normales de creatinina según la edad Edad Creatinina sérica (μmol/L) Nacimiento 105 3 meses 40 6 meses 43 12 meses 45 2-10 años 46 a 63
  • 20. 1. Piel y tejido celular subcutáneo: Palidez. Piel seca. Tinte melánico prurito. irritación de la piel Edemas. 2. Respiratorio: Arritmias respiratorias. Disnea. Estertores Cardiovascular. Pericarditis urémica serofibrinosa exudativa Hipertensión arterial: Insuficiencia cardiaca congestiva
  • 21. Digestivo: Anorexia: Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Alteraciones psicosociales. Se producen en los familiaresen el niño Factores de progresión del daño renal Hipertensión arterial. Proteinuria persistente Obstrucciones de las vías urinarias Infecciones del tracto urinario. Hiperlipidemia. Obesidad. Sedentarismo. Tabaquismo. Control metabólico deficiente en el diabético
  • 22.
  • 23. Dieta. calorías: proteínas carnes, huevo y leche. Niños 1-6 años 1 a 2 g/kg/día 100 - 120 cal/kg/día Agua. 20 mL/kg/día o 400 mL/m2/día. Se realiza la restricción del aporte de líquidos cuando el paciente está en anuria o en oliguria Se debe administrar de 1 a 2 mEq/kg/día,Sodio.
  • 24. Eritropoyetina recombinante humana 25-50 U/kg/dosis 3 v/por semana Ácido fólico (1 mg/día). Piridoxina (10 mg/día). Sales de hierro (6 mg/kg/día). Apoyo psicológico.
  • 25.
  • 26. Gracias por su atención Examinate!!!