1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION UNIVERSITARIA
PROGRAMA DE GESTION PARA LA SALUD
MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA
BARINAS EDO. BARINAS
• Parra Leidy
• Manzano Rusmary
• Rojas Milexdis
• Dra Luz Marina
Barinas, abril de 2017
2.
3. Es un síndrome clínico complejo
Se define por el cese brusco
de la función renal
con retención de
productos nitrogenados
y la incapacidad del organismo
para mantener
la homeostasis orgánica
del agua
electrólitos
y del equilibrio ácido-básico
4. se observa con frecuencia
en pacientes
graves
sépticos
deshidratados
politraumatizados
con enfermedades quirúrgicas
obstrucciones de las vías urinarias,
causas más frecuentes en el niño
hipovolemias o
hipoperfusiones.
La mortalidad es elevada,
sobre todo en los servicios de
terapia intensiva, pero a su vez
puede ser potencialmente
reversible.
5. Se puede clasificar de acuerdo con el volumen de
diuresis en tres tipos:
Oligoanúrico.
Poliúrica.
Diureseis conservada.
neonato
niño mayor.
Diuresis < 1 mL/kg/h < de 0,8 mL/kg/h
Diuresis mayor que 3 mL/kg/h.
Se observa con mayor frecuencia
en el neonato y en un tercio de los
fracasos renales agudos
de la infancia.
6.
7. Hiperazoemia prerrenal.
Hiperazoemia intrínseca.
la disminución
del flujo sanguíneo estando
intacto el parénquima
renal
Causada por Si la hipoperfusión renal
se mantiene y los mecanismos
de
autorregulación fallan,
da paso a esta entidad.
La hipoperfusión mantenida
induce
una lesión
isquémica de las células
renales
sobre todo del epitelio
tubular
provoca
la caída de la filtración glomerular
Hiperazoemia posprenal.
La obstrucción total del tracto urinario
se caracteriza por un aumento de la
presión
hidrostática dentro de los uréteres y la
cápsula de Bowman, que usualmente
cae después de las primeras 24 h. Este
aumento de la presión hidrostática
impide la filtración glomerular, cuya
dismininución es provocada por la
vasoconstricción renal y la mengua del
flujosanguíneo renal
9. Hemoglobina y hematócrito: disminuidos.
Urea: elevada.
Creatinina: elevada.
Ácido úrico: elevado.
Gasometría: se observa acidosis metabólica.
Potasio: elevado
sodio elevado o disminuido
calcio disminuido
fósforo elevado.
Electrólitos séricos:
Plaquetas disminuidas y reticulocitos
elevados
(sospecha de SHU).
Leucocitos
hematíes
cilindros
Sedimento urinario:Sodio en orina.
Osmolaridad en orina y sangre
inferioa a 1,3. aumentados
10. rayos X de tórax.
Ultrasonido renal
Tracto urinario simple
11.
12. evitar en lo posible la progresión
Vigilancia estrecha sobre la oxigenación
adecuada ante cualquier asfixia.
Control del estado de hidratación
Dosificación adecuada de medicamentos
nefrotóxicos
y su monitoreo a través de la función renal
volumen urinario ante pacientes
catalogados como críticos.
Adecuado seguimiento de signos vitales
tensión arterial
presión venosa central
Diagnóstico y tratamiento precoz
de las infecciones
para evitar el daño renal
provocado por las toxinas
bacterianas.Diagnóstico y tratamiento precoz de la
obstrucción
del tracto urinario.
13. 1) Medidas generales.
Balance hídrico Restricción de líquido si hay anuria (400 mL/m2 en 24 h).
Uso de diuréticos e inotrópicos.
Diuréticos:
2) Medidas específicas: balance hídrico:
Hipoperfusión con oliguria:
Ejemplo, solución salina o Ringer
Lactato (20 mL/
/kg de 30 min a 1 h).
Uso de antibióticos si hay
evidencia de sepsis.
Aporte calórico.
furosemida (2-5 mg/ /kg/dosis)
Inotrópicos:
dobutamina (10 μg/kg/min).
14. Normovolemia con fallo renal:
Mantener adecuado balance hídrico. Restricción de líquidos.
diuréticos
furosemida (2-5 mg/kg/dosis).
Uso de métodos dialíticos.
Hipervolemia con fallo renal:
Furosemida: 2 a 5 mg/kg/dosis cada 6 h.
diuréticos
15. Se define como la disminución del
filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de
superficie corporal en un periodo mayor de 3 meses, con
daño del riñón o no.
incluyendo alteraciones del sedimento urinario,
humorales
el cual puede ser producido por:
anormalidades patológicas marcadores de daño renal
18. Glomerulopatías:
Glomeruloesclerosis segmentaría y focal.
Nefropatía por IgA.
Glomerulonefritis membrano proliferativa.
−Nefropatías hereditarias:
Nefronoptisis.
Cistinosis.
Enfermedad de Alpont.
Síndrome nefrótico congénito.
Nefropatías vasculares:
Síndrome hemolítico urémico.Trombosis.
19. En la práctica clínica diaria la
determinación de
creatinina plasmática
es un examen de referencia para
apreciar la función renal.
El resultado se expresa en
micromol/litro o en miligramo/decilitro.
Tabla 16.4. Valores normales de
creatinina según la edad
Edad Creatinina sérica (μmol/L)
Nacimiento 105
3 meses 40
6 meses 43
12 meses 45
2-10 años 46 a 63
21. Digestivo:
Anorexia:
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia. Alteraciones psicosociales.
Se producen
en los familiaresen el niño
Factores de progresión del daño renal
Hipertensión arterial.
Proteinuria persistente
Obstrucciones de las vías urinarias
Infecciones del tracto urinario.
Hiperlipidemia.
Obesidad.
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Control metabólico deficiente en
el diabético
22.
23. Dieta.
calorías:
proteínas carnes, huevo y leche. Niños 1-6 años
1 a 2 g/kg/día
100 - 120 cal/kg/día
Agua.
20 mL/kg/día o 400 mL/m2/día.
Se realiza la restricción del aporte de
líquidos cuando el paciente está en anuria
o en oliguria
Se debe administrar de 1 a 2 mEq/kg/día,Sodio.