O documento discute a regulação renal do fosfato, magnésio e sódio, incluindo fatores nervosos e hormonais. Aborda os mecanismos de reabsorção e excreção desses íons nos rins, o papel do PTH, angiotensina II, aldosterona e ADH nessa regulação, e como condições como hemorragia, ingestão de sódio e volume sanguíneo afetam esses processos.
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais
1. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRG
LIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA
Regulação Renal do fosfato,
magnésio e sódio e Fatores
nervosos e hormonais
Alano Odesto Figueiras Fagundes
Talita Guimarães Balieiro
2. A excreção do fosfato é controlada por um
mecanismo de extravasamento
Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L
TODO FOSFATO É REABSORVIDO
Quantidade maior
EXCESSO É EXCRETADO
3. O PTH participa na regulação da
concentração do fosfato mediante dois
efeitos:
Provoca a reabsorção óssea
Diminui o transporte máximo de fosfato pelos
túbulos renais
4. Controle da excreção renal de
Magnésio
Como o magnésio participa de muitos
processos bioquímicos no corpo, incluindo
ativação de diversas enzimas, sua concentração
deve ser estreitamente regulada.
A regulação é realizada pela variação de sua
reabsorção tubular.
5. A excreção do sódio é
precisamente equiparada à
ingestão sob condições estáveis
6. Controle da excreção do sódio por
alteração nas taxas de filtração
glomerular ou reabsorção tubular
Excreção (1,5L/dia)=
filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção tubular
(178,5L/dia)
7. Importância da natriurese por pressão
e da diurese por pressão na
manutenção do equilíbrio do sódio e
água no corpo
11. Fatores nervosos e hormonais
Rins recebem extensa inervação simpática, as
alterações da atividade simpática podem
modificar a excreção de sódio e água, bem como
a regulação do volume do líquido extracelular.
Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa
do SN simpático, diminui excreção de sódio e
água por meio de alguns efeitos:
- Constrição das arteríolas renais com diminuição
da TFG
- Reabsorção elevada de sal e água
- Liberação de renina angiotensina II
aldosterona
Outra mecanismo de diminuição da PA:
barorreceptores
12. Angiotensina II
Potente controlador da excreção de sódio
Variações da ingestão de sódio e água
Ex: ingestão de sódio aumenta, diminui a
secreção de renina, redução da formação de
angiotensina II, um nível reduzido desse
hormônio diminui a reabsorção de sódio,
aumentando assim a excreção renal.
Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos
níveis de angiotensina II resulta em retenção de
sódio e água, opondo-se à reduções da PA
13. Aldosterona
Aumenta a reabsorção de sódio, especialmente
nos túbulos coletores corticais
Aumenta da reabsorção de água
Aumento da excreção de potássio
Aumento dos níveis de angiotensina II estimula a
secreção da aldosterona
Síndrome de Conn (tumores da glândula supra-
renal: formação excessiva)
14. Aldosterona
Após 1 a 3 dias de retenção de sódio e água, o
volume do líquido extracelular eleva-se 10 a
15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA
Quando a pressão arterial sobe o suficiente os
rins “escapam” da retenção de água e sódio e,
passando a excretar quantidades equivalentes à
ingestão diária desse sal, apesar da presença
continua de altos níveis de aldosterona.
15. Aldosterona
Insuficiência supra-renal que não secretam
quantidade suficiente de aldosterona (doença de
Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e
água , tendência a baixa PA.
Na ausência completa, a depleção de volume
pode ser grave, a menos que a pessoa consuma
muito sal e beba muita água, para contrabalançar
o débito urinário muito aumentado de sal e água.
16. ADH
Importante na formação de pequeno volume de
urina concentrada e na excreção de quantidades
normal de sais pelos rins
Privação de água eleva os níveis plasmáticos de
ADH, que minimiza as reduções do líquido
extracelular e da PA
Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca
apenas pequena redução do volume de líquido
extracelular e da PA...
17. ADH
Grande quantidade de ADH provoca inicialmente
a retenção renal de água e um aumento de 10 a
15% do volume de líquido extracelular, à medida
que a PA eleva, grande parte do volume em
excesso é excretado pelo mecanismo de diurese
por pressão.
Altos níveis de ADH possam causar reduções
acentuadas na concentração extracelular dos
íons sódio. Isso se deve ao fato de que o
aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o
sódio extracelular
18. ADH
Pacientes que perderam a capacidade de
secretar ADH, o volume urinário pode aumentar
por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo
consumo de uma quantidade suficiente de água
para manter o equilíbrio dos líquidos*
19. Peptídeo Natriurético Atrial
Liberado pelas fibras do miocárdio atrial
Estímulo “parece ser” o estiramento das fibras do
átrio resultando possivelmente de um volume
sanguíneo excessivo
Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins
provocando aumento da TFG e reduções da
reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*
20. Alta ingestão de sódio ativa os
Sistemas Natriuréticos
01- Ativação dos reflexos dos receptores de
baixa pressão: receptores de estiramento do AD
e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco
cerebral inibição da atividade simpática para
os rins diminui a reabsorção de sódio*
02- Pequenos aumentos da PA: causados pela
expansão de volume, aumentam a secreção de
sódio pela natriurese por pressão
21. Alta ingestão de sódio ativa os
Sistemas Natriuréticos
03- Supressão da formação de angiotensina II
04- Estimulação dos sistemas natriuréticos:
especialmente do PNA, que contribui para
aumento da excreção de sódio
Assim, a combinação da ativação dos sistemas
natriuréticos e da supressão dos sistemas de
retenção de sódio e água causa aumento da
excreção de sódio quando sua ingestão está
aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do
normal, ocorrerão as alterações opostas
22. Condições que causam grandes
aumentos dos volumes de sangue e
de líquido extracelular*
ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e
aumento do volume extracelular por cerca de
200% ou mais.
DC, PA, ativação do SRAA e SN simp.,
retenção de sódio e água*
Congestão circulatória grave e óbito por edema
pulmonar.
23. Condições que causam grandes
aumentos dos volumes de sangue e
de líquido extracelular
Aumento da capacidade vascular: pressão média
de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa
retenção de sal e água pelos rins até que o volume
sanguíneo se eleve o suficiente. *
24. Condições que causam grandes
aumentos do volume de líquido
extracelular mas com volume
sanguíneo normal
Desencadeadas pelo extravasamento de líquido e
proteína para o interstício, o que tende a diminuir o
volume sanguíneo.
Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas
na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior
permeabilidade do glomérulo, extravasamento de
grandes proteínas para o filtrado, os níveis de
pressão coloidosmótica do plasma diminuem,
fazendo com que os capilares existentes em todo o
corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido
para os diversos tecidos, o que gera edema e
25. Condições que causam grandes
aumentos do volume de líquido
extracelular mas com volume
sanguíneo normal
Cirrose hepática: síntese diminuída de proteínas
plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos
rins
Também associada ao alto teor de tecido fibroso na
estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo
portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar
por todo o leito vascular portal, e extravasamento de
líquido e de proteína para a cavidade peritoneal
(ascite)
26. Bibliografia
GUYTON E HALL; Regulação Renal do
fosfato, magnésio e sódio e Fatores
nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag.
372 a 381.