Anatomía Patologíca

1. Capítulo 2:
Lesión, muerte y
adaptación celular
Daniela Acosta V-29.941.011

2. Introducción a la Anatomía Patológica
Etiología
Alude al motivo por el
cual se produce una
enfermedad
Patogenia
Describe cómo se
desarrolla dicha
enfermedad con
respecto a sus cambios
moleculares y celulares
(morfológicos).
Se dedica al conocimiento de las causas de la enfermedad y de los cambios en
las células, los tejidos y los órganos asociados a las mismas y que explican los
signos y síntomas de presentación en los pacientes.

3. RESPUESTA CELULAR AL
ESTRÉS
Homeostasis
Adaptación
Lesión Celular
Estrés fisiológico (> esfuerzo
del corazón) o potencialmente
dañino (< de nutrientes)
Le permite conservar la
viabilidad y la función.
Se supera la capacidad de
adaptación o el estrés externo
resulta dañino de forma
inherente o es excesivo
Lesión C.
Reversible
Lesión C.
Irreversible
Células recuperan su
estado basal estable
Muerte de células
afectadas
Estrés grave,
persistente o rápido

4. Adaptaciones celulares
HIPERTROFIA: Es un aumento
del tamaño de las células, que
conduce a un aumento del
tamaño del órgano
Mecanismo: > producción de proteínas celulares.
 Fisiológica. > del
tamaño del útero
durante la gestación.
 Patológica:
Cardiomegalia debido
a hipertensión o a
valvulopatías.
HIPERPLASIA: Es un aumento
del NÚMERO de células en un
órgano como consecuencia del
aumento de la proliferación de
células diferenciadas
Mecanismo: R. a proliferación de cel. maduras por
hormonas y factores de crecimiento.
 Fisiológica. Hormonal
y compensadora
 Patológica: VPH

5. Adaptaciones celulares
ATROFIA: Es una reducción del
tamaño celular por pérdida de su
sustancia.
Mecanismo: < de la síntesis proteica y aumento de la
degradación celular que puede conllevar a autofagia.
 Fisiológica: Atrofia del
timo
 Patológicas: por
menor esfuerzo,
denervación, menor
riego sanguíneo,
nutrición inadecuada.
METAPLASIA: Es el cambio de
un tipo de célula adulta (epitelial o
mesenquimatosa) por otro tipo de
célula adulta
Mecanismo: Reprogramación de células madres.
Fumadores habituales:
Epitelio cilíndrico ciliado
normal de la tráquea y los
bronquios se sustituye por
un epitelio escamoso
estratificado.

6. Hipoxia
Deficiencia de oxígeno
02.
Toxinas
Insecticidas, humo de
tabaco, alcohol y drogas.
Agentes
Infecciosos
Virus, bacterias, hongos,
parásitos
Agentes Físicos
Traumatismos, temperatura
extrema, radiación, shock
eléctrico y cambios súbitos
en la presión atmosférica.
Isquemia
Reducción del aporte sanguíneo
por lo que hay déficit de
nutrientes esenciales.
Causas de Lesión Celular • Reacciones inmunitarias
autoinmunes
• Alteraciones genéticas
• Desequilibrio nutricional
• Envejecimiento

7. Tipos de Lesiones
Celulares
Lesión Reversible: Se considera que una lesión es
reversible cuando la alteración funcional y
morfológica de la célula puede volver a la
normalidad al eliminar al estímulo responsable.
Existen alteraciones en:
 ADN
 Síntesis Proteica
 Membrana
Lesión Celular Irreversible: Es un daño continuo
con la incapacidad de revertir la función
mitocondrial, generando muerte celular.

8. Muerte Celular
Accidental
Cuando hay pérdida de
aporte de O2 o nutrientes.
Muerte rápida e
incontrolable
Necrosis
Forma de muerte celular en la
que se rompen las membranas y
las enzimas celulares salen de la
célula para acabar digiriéndola.
Programada
Cuando la lesión es menos
grave, activa vías moleculares
específicas para llevar la célula
a su muerte
Apoptosis
Forma de muerte celular en la
que las células activan enzimas
que degradan su propio ADN
nuclear y las proteínas nucleares
y citoplásmicas
Se manifiesta en Se manifiesta en
Algunos otros tipos: Necroptosis, Autofagia, Piroptosis

9. ¡Muchas gracias por su atención!