El síndrome del acento extranjero (SAE) es un trastorno motor del habla relativamente raro en el cual la pronunciación del paciente es percibida como extranjera por los oyentes de su misma comunidad de hablantes.
Moda colonial de 1810 donde podemos ver las distintas prendas
Síndrome del acento extranjero (SAE)
1. SINDROME DEL ACENTO
EXTRANJERO
LUIS JOSÉ FERNÁNDEZ YÉPEZ
RESIDENTE TERCER AÑO NEUROLOGÍA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DEL SINÚ- SECCIONAL CARTAGENA
30 MARZO 2017
2. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Definición
• El síndrome del acento extranjero (SAE) es un trastorno motor del
habla relativamente raro en el cual la pronunciación del paciente
es percibida como extranjera por los oyentes de su misma
comunidad de hablantes.
• Key words: Foreign accent syndrome (FAS)
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
3. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Historia
• Pierre Marie en 1907
• Neurólogo francés describió el caso de un paciente parisino que,
tras recuperarse de una anartria a consecuencia de una apoplejía
en el hemisferio izquierdo, adquirió un acento propio de otra
región de Francia (Alsacia).
• Historia
• Pierre Marie en 1907
• Neurólogo francés describió el caso de un paciente parisino que,
tras recuperarse de una anartria a consecuencia de una apoplejía
en el hemisferio izquierdo, adquirió un acento propio de otra
región de Francia (Alsacia).
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
4. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
En la mayoría de los casos registrados hasta el
momento el origen del SAE ha sido un daño
cerebral.
No obstante, recientemente ha proliferado la
descripción de pacientes en los que la causa
originaria del SAE es puramente psicogénica.
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5. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Epidemiología
• En el año 2008 tan solo se encontraba referencia en revistas científicas
de unos 50 casos de SAE, con un importante incremento en la proporción
de casos publicados en los últimos años:
• 9% antes de 1980
• 11% 1980-1990
• 25% 1991-2000
• 55% 2001-2008
• 70 Casos 2015
1. Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
2. Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y
Comportamiento (CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje.
Revista Iberoamericana de Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
6. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Epidemiología
• Whitaker (1982) fue el primero en utilizar el término SAE, y lo hizo
para referirse a aquellos hablantes que habían experimentado un
cambio en su acento tras un daño cerebral .
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7. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• El daño cerebral ha sido la
principal causa de SAE en la
mayoría de los casos descritos,
siendo el hemisferio izquierdo el
lugar más común en el que se
localiza la patología (Tailby,
Fankhauser, Josev, Saling y
Jackson, 2013)
Tailby C, Fankhauser J, Josev EK, Saling MM, Jackson GD. Clinical foreign accent syndrome evolving into a multiplicity of accents. Journal of Neurolinguistics. 2013
May;26(3):348–62.
8. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
En el año 2010, Jo Verhoeven y
Peter Mariën clasificaron los
principales casos de SAE publicados
en la literatura en 3 categorías
diferentes.
1. SAE neurogénico
2. SAE psicogénico
3. SAE de naturaleza mixta
Verhoeven J, Mariën P. Neurogenic foreign accent syndrome: Articulatory setting, segments and prosody in a Dutch speaker. Journal of Neurolinguistics. 2010
Nov;23(6):599–614.
9. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
1. SAE neurogénico:
En el que los cambios acentuales son provocados por un daño en el
sistema nervioso central, generalmente lesiones que afectan a las áreas
motoras del habla del hemisferio dominante para la función del len-
guaje, incluyendo el giro precentral y frontal medio, la región anterior
insular, la región inferoparietal y las regiones subcorticales adyacentes.
Casos de Apraxia del desarrollo y otro de trastorno específico del lenguaje
(TEL).
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11. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
2. SAE psicogénico:
En esta variante el acento extranjero que se percibe
en el paciente es propiciado por problemas
exclusivamente psicológicos, sin evidencias de ningún
daño o accidente cerebral.
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12. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
3. SAE mixto:
Neurogénico + psicogénico
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13. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
2. SAE psicogénico:
Van Borsel J, Janssens L, Santens P. Foreign accent syndrome: An organic disorder? Journal of Communication Disorders. 2005 Nov;38(6):421–9.
Verhoeven J, Mariën P. Neurogenic foreign accent syndrome: Articulatory setting, segments and prosody in a Dutch speaker. Journal of Neurolinguistics. 2010
Nov;23(6):599–614.
14. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
La causa del acento extranjero es originalmente
neurogénica.
El efecto psicológico que produce el cambio de acento en la
propia percepción dela personalidad del paciente es tan
fuerte que para lograr una mayor conciliación con su nuevo
acento lo enfatiza aún más creando así una identidad más
coherente (Laures-Gore,Henson, Weismer y Rambow, 2006)
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15. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Fisiopatología
• En la mayoría de los casos, el origen
de este trastorno se debe a un daño
en el giro precentral del hemisferio
dominante para el lenguaje,
generalmente como resultado de un
traumatismo o de una isquemia
cerebral.
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
Arch Neurocien (Mex) Vol. 16, No. 3: 167-169; 2011
16. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Fisiopatología
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
Arch Neurocien (Mex) Vol. 16, No. 3: 167-169; 2011
17. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Fisiopatología
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
Arch Neurocien (Mex) Vol. 16, No. 3: 167-169; 2011
18. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Fisiopatología
• La percepción de este nuevo acento surge por una alteración en la
capacidad para programar tanto la secuenciación de movimientos como la
posición de los músculos que intervienen en el habla.
• Esto da lugar a anormalidades en la : acentuación, el ritmo y la entonación,
alteraciones en el punto y modo de articulación, sonorización de
consonantes, cambios en la articulación delas vocales y alteraciones en la
estructura silábica (Moen,2006).
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19. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Los pacientes con SAE no tienen por qué haber tenido una
experiencia previacon la lengua extranjera de la que parecen
haber adquirido el acento (Verhoeven, Mariën, Engelborghs,
D’Haeneny de Deyn, 2005).
Van Borsel J, Janssens L, Santens P. Foreign accent syndrome: An organic disorder? Journal of Communication Disorders. 2005 Nov;38(6):421–
20. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
• Diagnóstico:
• Evaluación neurológica
1. Historia clínica
2. Examen neurológico exhaustivo
3. Resonancia magnética cerebral
4. Tractografía
5. RMf
6. Evaluación por fonoaudiología
7. Evaluación por neuropsicología
8. Evaluación por psiquiatría
Vares González E. Un nuevo caso de síndrome del acento extranjero ligado al desarrollo. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. 2015 Apr;35(2):77–83
Arch Neurocien (Mex) Vol. 16, No. 3: 167-169; 2011
21. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Clínicamente se caracteriza por déficits:
1. Segmentarios: mayor alteración en vocales que en consonantes,
alteración en el tiempo de pronunciación de vocales, en algunos
pacientes es más corto, en otros con mayor duración; en las
consonantes hay cambios y errores en la pronunciación.
2. Prosódicos: ritmo y entonación en palabras y frases se han
observado disminución en el tiempo entre sílaba y sílaba, inserción
de vocales, pobre transición entre palabra y palabra, inversión en la
tonalidad de una frase.
Arch Neurocien (Mex) Vol. 16, No. 3: 167-169; 2011
22. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Verhoeven J, Mariën P. Neurogenic
foreign accent syndrome:
Articulatory setting, segments and
prosody in a Dutch speaker.
Journal of Neurolinguistics. 2010
Nov;23(6):599–614.
24. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Tailby C, Fankhauser J, Josev
EK, Saling MM, Jackson GD.
Clinical foreign accent
syndrome evolving into a
multiplicity of accents.
Journal of Neurolinguistics.
2013 May;26(3):348–62.
25. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Tailby C, Fankhauser J, Josev
EK, Saling MM, Jackson GD.
Clinical foreign accent
syndrome evolving into a
multiplicity of accents.
Journal of Neurolinguistics.
2013 May;26(3):348–62.
26. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Tailby C, Fankhauser J, Josev
EK, Saling MM, Jackson GD.
Clinical foreign accent
syndrome evolving into a
multiplicity of accents.
Journal of Neurolinguistics.
2013 May;26(3):348–62.
27. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento
(CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje. Revista Iberoamericana de
Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
28. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento
(CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje. Revista Iberoamericana de
Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
29. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento
(CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje. Revista Iberoamericana de
Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
30. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento
(CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje. Revista Iberoamericana de
Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
31. SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO
(SAE)
Checa-Moreno A, Facultad de Psicología y Logopedia. Universidad de Granada, Granada, España., Quevedo-Blasco R, Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento
(CIMCYC). Universidad de Granada, Granada, España. Revisión sistemática en el Síndrome del Acento Extranjero: intervención y terapia del lenguaje. Revista Iberoamericana de
Psicología y Salud. 2017;8(1):1.
Hinweis der Redaktion
ierre Marie (1853-1940)
Del magisterio de Charcot surgieron las cuatro figuras que, junto a los Déjerine –discípulos de Vulpian-, encabezaron toda una etapa de la neurología francesa: J. F. Babinski, Pierre Marie, Edouard Brissaud y Désiré M. Bourneville.
Pierrre Marie nació el 9 de septiembre de 1853 en París. Su padre se llamaba Gabriel Romain Napoléon y su madre Joséphine Rosine Doutreligne. En la partida de nacimiento de los Archivos del Sena, se dice: padre, Alphonse Henri y madre, Marie Blanche Raybaud. Comenzó a formarse en la Escuela de Vauves.
Se licenció primero en derecho, cumpliendo los deseos de su padre, y después en medicina. En 1877 y 1878 fue externo de los hospitales de París y, entre 1879 y 1882, interno de los mismos. Durante este periodo aprovechó para contactar con Charcot, que entonces se encontraba en la cumbre de su fama. En 1883 obtuvo el doctorado con un trabajo sobre el temblor en brazos y manos extendidos en los afectados por la enfermedad de Basedow: Contribution au diagnostic des formes frustes de la maladie de Basedow.
Fue nombrado jefe de clínica de enfermedades del sistema nervioso. En 1888 era ya médico del bureau central. En 1889 lograba la agregaduría. Durante esta época impartió sus famosas conferencias sobre las enfermedades de la médula espinal, que más tarde darían lugar a una publicación: Leçons sur les maladies de la moelle. En 1890 fue encargado de un curso de medicina interna.
Marie publicó numerosas descripciones clásicas de nuevas entidades nosológicas que no sólo aisló sino que bautizó: atrofia muscular progresiva (con Charcot, en 1886), la acromegalia en 1886 (la descripción de Marie del desorden de la glándula pituitaria fue una contribución fundamental al campo naciente de la endocrinología: Sur deux cas d'acromegalie. Hyperthrophe singuliere no congénitale des extrémités supérieuses et cephalique, la osteoartropatía hipertrófica (De l'ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumonique, 1890), la ataxia cerebelosa hereditaria (Sur l'hérédo-ataxie cérébelleuse, 1893), la espondilosis rizomiélica o enfermedad de Strümpell-Marie (Sur la spondylose rhizomélique, 1898, la artritis espinal deformante, y los transtornos nerviosos de origen traumático. También describió las secuelas neurológicas de algunas enfermedades que cursaban con exantema, como la viruela, que atribuyó a una especie de esclerosis múltiple causada por una encefalomielitis.
En 1893 estaba en el Hospice Debrousse, después en el de Bicêtre (1895) y más tarde en la Salpêtirère (1911). En 1894 impartió el curso de clínica médica en sustitución de G. Sée. En Bicêtre estableció un servicio de neurología que atrajo a discípulos de todas partes. Durante años años estuvo interesado en los problemas de la afasia y la información que recopiló durante este tiempo le sirvió para criticar de forma contundente los trabajos previos que sobre el tema se habían publicado, especialmente por parte de Pierre Paul Broca (1824-1880) y de Karl Wernicke (1848-1905).
Paul Broca poseía mentalidad anatomoclínica y supo relacionar la afasia motriz y las lesiones del pie de la tercera circunvolución frontal izquierda. Entonces se admitía el reconocimiento de las alteraciones de la palabra como síntoma de enfermedad mental, y se había intentado localizar en el cerebro la lesión que lo originaba, de acuerdo con la tendencia localizadora que situaba en las distintas zonas cerebrales las funciones nerviosas. En 1861, durante el examen post mortem, Broca encontró en los cerebros de sus pacientes con alteraciones del lenguaje, lesiones en la tercera circunvolución frontal. Cuando los casos fueron revisados por Pierre Marie, éste limitó la lesión a la sustancia blanca de la cápsula externa de la tercera circunvolución frontal y se opuso a los dos tipos de alteraciones del lenguaje descritos por Broca. (aphémie o afasia motora y amnesia verbal) aceptando un solo tipo de afasia (el término afasia fue acuñado por Trusseau en 1864).
Pierre Marie llegó incluso a utilizar un título provocador para uno de sus trabajos “La tercera circunvolución frontal izquierda no tiene un papel importante en la función del lenguaje”. Sus trabajos sobre la ataxia fueron difundidos por su discípulo Charles Foix. Todos fueron publicados en la revista Semaine médicale, en 1906. Generaron grandes discusiones y tres sesiones especiales de la Société française de neurologie de Paris.
En 1907, en medio de las controversias sobre la afasia, obtuvo la cátedra de anatomía patológica en sustitución de Corneil. En este terreno no hizo contribuciones significativas, pero con la ayuda de Gustave Roussy, su sucesor, Marie modernizó totalmente la enseñanza de la disciplina y estableció laboratorios y un museo. Fue uno de los responsables de la revista Archives de médecine expérimentale et d'anatomie pathologique..., (1908-1919).
En 1917 fue profesor de clínica de las enfermedades del sistema nervioso en la Salpêtirère en sustitución de Déjerine por fallecimiento de éste. Tenía entonces 65 años. En 1918 finalizaba la primera gran guerra. Marie se sentía viejo y los medios para investigar escaseaban. Aún así, con sus discípulos Meige, Foix, Chatelin y Bouttier publicaron varios trabajos sobre lesiones neurológicas causadas por la guerra.
En 1924 fue nombrado médico honorario de los hospitales y, un año más tarde, profesor honorario. En 1925 se jubiló. Fue muy celoso de su vida privada. En invierno estaba en la Costa Azul y en verano en Normandía, dedicándose plenamente a sus aficiones como el golf, esgrima o el arte. Volvía a París en raras ocasiones, sobre todo para asistir a las reuniones del comité directivo de la Revue neurologique, que había fundado con Brissaud en 1893. Sus últimos años estuvieron amargados por las pérdidas de la mujer por erisipela, de una hija por apendicitis, y de su único hijo por botulismo cuando trabajaba en el Instituto Pasteur. Murió el 12 de abril de 1940 en Pradet (Département de Val, Provenza).
Fue Miembro de la Academia de Medicina, sección de patología médica (1911) y Commandeur de la Légion d'honneur (1921)
La ataxia de Pierre Marie es la ataxia cerebelosa hereditaria. Cuando hablamos de "enfermedad de Marie" podemos estar refiriéndonos a la acromegalia, la osteoartropatía pulmonar hipertrófica de Marie-Strümpell o a la espondilitis progresiva. La "Hipertrofia de Marie" es el crecimiento de los tejidos blandos de las articulaciones, que resulta de periostitis. El signo de Marie es el temblor del cuerpo o de las extremidades en el caso de la enfermedad de Graves. El signo de Marie-Foix es la retirada de la pierna al efectuarse presión transversa sobre el tarso o presión forzada de los dedos del pie, incluso cuando la pierna sea incapaz de efectuar un movimiento voluntario.
José L. Fresquet, Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación (CSIC-Universidad de Valencia). Noviembre, 2004.
Bibliografía
—Arquiola, E. La neurología clínica, En : Historia Universal de la Medicina, 7 vols., Barcelona, Salvat, vo. 5, pp. 240-249.
—Haymaker, W.; Schiller, F. The founders of neurology. 2ª ed., Springfield, Charles C. Thomas Pub., 1970.
—Huguet, F. Les professeurs de la Faculté de médecone de Paris. Paris, Institut de Recherche Pédagogique-Éditions du CNRS, 1991.
—Pearce, J.M.S. A note on Pierre Marie (1853-1940). J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75 (11), 1583.
El segundo tipo de SAE tiene un origen puramente psi-cogénico. En esta variante el acento extranjero que sepercibe en el paciente es propiciado por problemas exclu-sivamente psicológicos, sin evidencias de ningún da˜no oaccidente cerebral (Verhoeven y Mariën, 2010). Van Borsel,Janssens y Santens (2005) describen el caso de una mujer de32 a˜nos hablante de holandés que acudió al neurólogo por larepentina aparición de problemas en el habla seguida de untotal mutismo transitorio. El examen neurológico no revelóninguna anormalidad motora o sensorial. El SAE se asociófinalmente al historial psiquiátrico de la paciente, quienhabía sido tratada de una depresión con tendencias suicidasprovocada por problemas familiares.
El segundo tipo de SAE tiene un origen puramente psi-cogénico. En esta variante el acento extranjero que sepercibe en el paciente es propiciado por problemas exclu-sivamente psicológicos, sin evidencias de ningún da˜no oaccidente cerebral (Verhoeven y Mariën, 2010). Van Borsel,Janssens y Santens (2005) describen el caso de una mujer de32 años hablante de holandés que acudió al neurólogo por larepentina aparición de problemas en el habla seguida de untotal mutismo transitorio. El examen neurológico no revelóninguna anormalidad motora o sensorial. El SAE se asociófinalmente al historial psiquiátrico de la paciente, quienhabía sido tratada de una depresión con tendencias suicidasprovocada por problemas familiares.
Bold (blood oxigenation level dependent)
Imagen T2 axial mostrando una hiperintensidad lateralmente colindante con el cuerno anterior del ventrículo lateral izquierdo, y otra en
La sustancia blanca lateral y posterior a la aurícula del ventrículo lateral izquierdo. (B) Resultados de tractografía sembrados de un ROI (blanco)
Dibujado manualmente sobre la hiperintensidad de la sustancia blanca parietal T2, superpuesta a una imagen sagital T1 (la figura muestra solamente aquellos
Partes de las vías dentro de ± 2,5 mm de la porción T1 visualizada). Las pistas están codificadas por colores de acuerdo con su orientación dentro del círculo (rojo: medial-lateral, verde: anterior-posterior, azul: inferior-superior).
Bold (blood oxigenation level dependent) Paradigma de recuperación léxica ortográfica (OLR)
Fig . 3. Actividad cerebral para DR durante la tarea de OLR. (A) Los datos de activación y desactivación se valoraron primero en p <0,001 a
Inducir características, a continuación, un umbral de falsa tasa de descubrimiento cluster corrección p <0,05, dando una prueba de dos colas en p <0,05.
(B) Datos de activación umbral a ¼ 0,001 puncorrected, revelando la activación en la región de la hiperintensidad de la sustancia blanca parietal
(En z¼¼24, compare con la imagen correspondiente en A). La activación sub-umbral también se observó en este lugar en el estudio NV. los
Negro "cavidades" en la región medial superior (z ¼ 22-52) se deben a la calcificación de la falza.
Bold (blood oxigenation level dependent) Paradigma de recuperación léxica ortográfica (OLR)
Fig. 4. Functional connectivity analysis seed from DR’s parietal white matter hyperintensity (A), and from one of the major hubs in
her language network (B). In each panel the seed region is marked in green, with the xyz coordinates of the seed identified at the top
of each panel. SPMs have been thresholded first at p ¼ 0.001 to induce features, then thresholded at FDRc p < 0.05. Seeding from the
hyperintensity does not reveal connectivity to overlying cortex (A).
Fig. 4. Análisis de conectividad funcional de la semilla de la hiperintensidad de la materia blanca parietal (A) de la DR y de uno de los principales centros
Su red de lenguas (B). En cada panel la región de la semilla está marcada en verde, con las coordenadas xyz de la semilla identificada en la parte superior
De cada panel. SPMs se han umbral por primera vez a p ¼ 0,001 para inducir características, a continuación, un umbral en FDRc p <0,05. Siembra de la
Hiperintensidad no revela conectividad a la corteza suprayacente (A).