O documento descreve as definições, epidemiologia, fatores desencadeantes, patologia, diagnóstico e tratamento da asma. Em particular, destaca-se: 1) A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas com hiperrresponsividade bronquial e limitação ao fluxo aéreo, podendo ser reversível ou não. Sua prevalência vem aumentando em países em desenvolvimento. 2) Os principais fatores desencadeantes de crises asmáticas são infecções virais, ex

1. Claudia Caroline Piovesan
Orientada por Dra. Carolina Ribeiro de Miranda

2. Definição
 Doença inflamatória crônica;
 Hiperrresponsividade de VAS, limitação ao
fluxo aéreo, reversível ou não;
 Genética
Exposição Ambiental
Alérgenos Irritantes

3. Epidemiologia
 4º causa de hospitalização pelo SUS;
 Brasil : 230.000 hospitalizações / ano;
 ISAAC – Brasil aparece em 8° lugar ( ranking
de 56 países );
 Prevalência de 20% de asma ativa na infância (
variação de 1,6 a 36,8% );
 Mortalidade baixa, com tendência a aumentar
em determinadas localidades;
 Incidência aumentando em paises em
desenvolvimento.

4. Fatores desencadeantes da
crise
 Infecções virais, ou micoplasma e clamídia;
 Exposição a alérgenos ( poeira doméstica, pólen,
baratas, ácaros, etc );
 Inalação de irritantes ( produtos de limpeza,
inseticidas, perfumes, tintas );
 Medicações ( aspirina, AINEs, IECA, betabloqueador,
pilocarpina );
 Exercício;
 Poluição;
 Exposição à fumaça de cigarro;
 Falta de aderência ao tratamento.

5. Patologia e patogenia
 Inflamação brônquica
Alérgenos Linf. Th2 Citocinas Mastóc
ambientais (Ag) Il4 e Il5 itos e
Eosinóf
ilos
Alt. epiteliais, neurais, tônus e permeabilidade vascular;
Hipersecreção de muco;
Alt. função muco – ciliar;
Hiperreatividade do músculo liso IgE
Alt. membrana basal secret
Lesões irreversíveis ada
pelos
linf. B

6. Patologia e patogenia :

7. Processo inflamatório da ASMA
Inflamação Inflamação Remodelamento das
Aguda Crônica Vias Aéreas
Broncoconstricção Recrutamento cel.
Dano Epitelial Proliferação Celular
Edema
Modificações Aumento da Matriz
Secreção
Estruturais Extracelular
Tosse Precoces

9. Patologia e patogenia

10. Diagnóstico clínico :
1 ou mais dos sintomas: Principalmente à
 Dispnéia; noite ou pela
manhã
 Tosse crônica;
 Sibilância ( 3 ou mais no ano );
 Aperto no peito ou desconforto respiratório;
 Melhora espontânea ou não;
 Variabilidade sazonal dos sintomas;
 História familiar positiva ( asma ou atopia )
 Estertoração ( não significa infecção )

11. Diagnóstico funcional
 Pico de fluxo expiatório (Peak flow):
 Quantifica a melhora com o tratamento;
 Avalia a necessidade de gasometria
(< 25% do previsto);
 Indica a possibilidade de internação
(melhora < de 50% do basal);
 Esforço dependente;
 Válido apenas para crianças maiores de 6 anos;
 Aumento de pelo menos 15 % no PFE após broncodilatador
ou um curso oral de corticosteróide;
 Variação diurna do PFE > 20 % ( medidas pela manhã e
tarde, em 2 – 3 semanas ).

12. Diagnóstico funcional
 VEF 1 é preferível ao peak flow, se disponível;
 Peak flow e VEF 1 não são indicados em crises
graves ou com risco de morte;
 Recomenda – se as medidas do VEF1 e peak
flow em crises menos graves após 30 a 60
minutos do tratamento inicial;
 Técnica pouco utilizada devido à complexidade
da manobra, atraso no início do tratamento e
falta de materiais e profissionais para realizar
essas medidas.

13. Diagnóstico no pronto –
socorro:
 A crise deve ser identificada prontamente,
baseada em:
 História clínica
 Exame físico
 Saturação arterial de oxigênio
 Medidas de função pulmonar (quando possível)

14. Diagnóstico diferencial :
Anel vascular Anomalias traqueobrônquicas
IVAS Massas mediastinais
Aspiração de CE Imunodeficiências
Aspiração recidivante Tuberculose
DBP Síndrome de Loeffler
Fibrose cística Toxocaríase
Anomalias vasculares ICC
Discinesia da laringe Bronquiectasias
Fístula traqueoesofágica

16. Frequência respiratória
< 2 meses: < 60 rpm
2 – 12 meses: < 50 rpm
1 – 5 anos: < 40 rpm
6 – 8 anos: < 30 rpm

17. Fatores de gravidade :
 Ventilação mecânica ou internação prévia em
UTI, devido a crise asmática;
 3 ou mais visitas à emergência ou, 2 ou mais
internações no último ano;
 Uso frequente de corticosteróides sistêmico;
 Uso frequente de broncodilatador;
 Problemas psicossociais;
 Presença de co – morbidades;
 Má percepção do grau de obstrução.

18. Exames complementares
 Gasometria arterial: se sinais de gravidade,
PFE < 30% após tratamento ou Sat. O2 < 93%.
 Hemograma: Suspeita de infecção.
Neutrófilos aumentam após 4 h de uso de
corticosteróides sistêmicos.
 Eletrólitos: dçs cardiovasculares, uso de
diuréticos ou beta – 2 agonistas.
 Exames laboratoriais são dispensáveis no
pronto – socorro, não devem atrasar o início do
tto.

19. Exames complementares
 Rx de tórax
 Pneumonia ou atelectasia;
 Pneumotórax ou pneumomediastino;
 Insuficiência respiratória iminente;
 Pacientes que necessitam internação;
 Pacientes que não responderam ao tto inicial;
 Presença de co-morbidades;
 Primeiro episódio de sibilância.

20. Tratamento
Oxigênio : está sempre indicado.
 Administrar da forma mais confortável
( cateter, máscara, tenda );
 Manter sat. O2 acima de 91%
Hidratação:
 Reparação – 20 ml/kg
 Manutenção
 Monitoração criteriosa

21. Tratamento medicamentoso
 Broncodilatadores:
Beta 2-agonista de curta duração na primeira
hora a cada 20 min.
Salbutamol: agonista de escolha, mais seletivo;
início do efeito em minutos, persiste por 2 a 5
horas.
Spray: 50mcg/kg/dose ( 1 jato/2kg ), máx. 10
puffs.
Nebulização ( salbutamol / fenoterol ):
0,15mg/kg/dose – máx. 5 mg/dose + O2 6l/min.

22. Tratamento medicamentoso
 Nebulização contínua (salbutamol/fenoterol):
Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg/hora + 10 ml SF0,9%
Frequência: a cada 1 a 8 horas.
 Salbutamol / terbutalina (EV):
PaCO2 > 40 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, PFE< 25%
Dose ataque: 10 mcg/kg, min.
Dose manutenção: 0,4 mcg/kg/min. Aumento de
0,2 mcg/kg/min. a cada 15 min., até 4
mcg/kg/min.

23. Tratamento medicamentoso
 Beta 2 - agonistas: Tremores, irritabilidade,
taquicardia, hipopotassemia, …
Ativa receptores Aumenta AMPc Ativa
Específicos canais de K
Broncodi Hiperpolarização cel.
latação
Inibição influxo Ca

24. Tratamento medicamentoso
 Anticolinérgico ( Brometo de ipratrópio ):
Potencializa a ação do Beta 2 – agonista;
Bloqueia receptores de acetilcolina na junção
neuromuscular do músculo liso brônquico;
Início de ação com 20 min., pico com 60 min.
meia-vida de 3 a 4 h.
20 a 40 gotas (250 a 500 mcg/dose) por
inalação.
No geral, é bem tolerado.

25. Tratamento medicamentoso
Iniciar na 1º hora - ação
antiinflamatória (tardia) e
 Corticosteróides: broncodilatadora (precoce) –
aumenta número e afinidade
dos receptores beta –
agonistas.
Inibição da formação e atuação de citoquinas ( Il1,3 – 8, tnf);
Inibe a formação de leucotrienos, PGL e FAP;
Modificam metabolismo de mediadores ( bradicinina ), por
induzir atividade de enzimas de degradação;
Efeito inibitório na expressão de moléculas de adesão;
Diminuem a permeabilidade microvascular;
Diminuem a secreção de muco na via aérea.

26. Tratamento medicamentoso
 Hidrocortisona: Ataque 10 mg/kg.
Manutenção 2 a 5 mg/kg/dose – 6/6h.
 Metilprednisolona: 0,5 a 1 mg/kg/dose – 6/6h.
 Prednisona ou prednisolona: 1 a 2 mg/kg/dia –
máx. 60 mg.
Uso prolongado: Ganho de peso, retardo do
cresc., aumento apetite, imunossupressão,
HAS, hiperlipidemia, …

27. Corticoterapia sistêmica
Meia-Vida Plasmática:
tempo necessário para reduzir em 50% os
níveis plasmáticos iniciais de um fármaco.
Meia-Vida Biológica:
Corresponde ao tempo de disponibilidade do
fármaco ao nível do tecido, e reflete a
duração da sua ação ou efeito terapêutico.

28. Perfil Farmacológico dos
Glicocorticóides
Meia-vida Meia-vida Ação
Fármaco plasmática biológica terapêutica
(minutos) (horas)
Cortisol (HC) 90 8 - 12 curta
Cortisona 30 8 - 12 curta
Prednisona 60 12 - 36 intermediária
Prednisolona 200 12 - 36 intermediária
Metilprednisolona 180 12 - 36 intermediária
Triamcinolona 300 12 - 36 intermediária
Betametasona 100 – 300 24 - 72 prolongada
Dexametasona 100 - 300 24 – 72 prolongada

29. Tratamento medicamentoso
 Sulfato de magnésio:
Indicado para crises graves ( VEF < 50% );
Efeito broncodilatador adicional;
Diminui necessidade de internação hospitalar;
Ação: Relaxa musculatura lisa do brônquio
(inibe canais de cálcio );
Evita degranulação de mastócitos
Dose: 25-100 mg/kg ( máx 2g. ) EV.
Efeitos adversos: Rubor cutâneo, náuseas, arreflexia,
depressão respiratória (níveis séricos > 12 mg/dl).

30. Tratamento medicamentoso
 Heliox®
Hélio – menor densidade – fluxo mais laminar,
menos turbulento que o ar e o oxigênio, diminui
esforço respiratório.
Mistura de 80:20 ou 70:30.
Administrado por via inalatória ( cuidado com
hipoxemia ).

31. Tratamento c/ Heliox
Analisador
de O2
Misturador de
O2
com
Medidor de Máscara
Fluxo de
Nebulização
60 a 80% He
40 a 20% O2
O2 He
Hollman G. Crit Care Med
1998

32. Nebulizador x ID-Espaçador
Nebulizador ID - Espaçador
 Custo elevado  Mais econômico
 Necessidade de fonte de  Mais higiênico
energia  Portátil
 Deposiçao pulmonar  Administração rápida
ineficiente  Maior deposição pulmonar
da medicação
 Possibilidade de menores
doses de beta-agonista
 < efeitos colat.

33. ID + espaçadores x nebulizadores
Grau de deposição de medicamento no
pulmão
25
20
15
10
5
0
NBZ ID ID + Espaçador

35. Reavaliação
 Crise grave: após a dose inicial de beta – 2;
 Demais pacientes: após 3 doses de beta – 2
( 60 a 90 minutos após o início do tratamento );
 Saturação O2: após 20 min. da inalação.

36. Critérios de alta
 Se possível, avaliar função pulmonar – PEF/VEF1
70% do previsto e Sat o2 > 94%;
 Criança estável em ar ambiente;
 Casos leves: considerar alta do pronto – socorro;
 Casos moderados e graves: observar por 2 a 12
horas.

37. Critérios de internação
 Asma grave;
 Asma moderada com resposta insuficiente ao tto
inicial;
 Uso intenso de musculatura acessória;
 Comprometimento do parênquima pulmonar;
 Sat. O2 93% após tto inicial;
 Risco de desidratação;
 Pais não confiáveis ou acesso difícil à serviços de
emergência;
 Má resposta terapêutica prévia.

38. Indicações de CTI e
intubação
 Parada respiratória
 Esforço respiratório progressivo e sinais de
fadiga
 Alteração do nível de consciência
 Hipercapnia progressiva
 PaO2 < 60% e Sato2 < 90%, persistentes após
atendimento inicial e suplementação de O2.

39. Parâmetros ventilatórios
 Ventiladores ciclados a volume ou a tempo com
pressão controlada;
 FR baixas ( 15 a 20 rpm );
 Volume corrente 6 a 10 l/kg;
 Relação insp./exp. 1 :3 ou 1:4;
 Pico de pressão insp. Máx. 45 cm de água;
 Pressão exp. Positiva final ( PEEP ) níveis
fisiológicos.

40. Orientações da alta
hospitalar
 Corticóide oral por 3 a 5 dias ( prednisolona 1 a 2
mg/kg/dia );
 Manter uso de beta-2 de curta ação INALATÓRIO;
 Encaminhar o paciente para o pediatra responsável ou
especialista para orientar plano de controle da crise;
 Rever aderência e técnicas de tratamento;
 Evitar fatores que precipitam as crises;
 Orientar para retorno ao PS se piora;
 Atividades físicas conforme tolerância da cç e ao ar
livre, de preferência.

41. Tratamento Crise leve Crise mod Crise grave
Hospitalar Não Provável Sim
O2
suplementar Não Provável. Sim; Sat O2
Sat. o2 Gasometria
arterial
Salbutamol < 6a: 4 a 6 jatos < 6a: 6 jatos < 6a: 6 jatos
50mcg/puff >6a: 8 a 10 jatos > 6a: 10 jatos > 6a: 10 jatos
Fenoterol Reavaliar Repetir 2 ou 3 x 3 x, 20/20min
5mg/ml em 20 min. 20/20 min. se boa resposta -
Nebulização - Nebulização - nebulização cont. salb
0,15 mg/kg 0,15mg/kg se não responde -
salbutamol EV
10 mcg/kg em 10 min.
Manutenção 0,4mcg/kg
Ipratrópio Não Opcional 20 a 40 gotas
3 x 20/20 min.
Corticóide Considerar Prednisolona Prednisolona
sistêmico 1 mg/kg/dia 1 mg/kg/dose
3 dias 5 dias

42. Trata Crise Crise Crise
mento leve mod. grave
Sulfato de Não Não Sulf. M g 50%
magnésio 0,1 ml/kg EV
em 20 min.
Manutenção 0,06 ml/kg/h
Aminofilina Não Não CTI
Rx
tórax Não Não Sim, se não
se evidência se evidência responde ao tto
infecções, etc. infecções, etc. inicial; susp. pneumotórax
Observação 20 min. da última 1 h da última Internção
dose de tto dose de tto

43. Faltam estudos…
 Antileucotrienos ( Singulair );
 Beta-2 de longa ação + corticóide inalatório
(CI);
 Dose duplicada do CI de manutenção no início
da exacerbação;
 Sulfato de magnésio inalatório;
 Corticóide inalatório;
 CI + corticóide sistêmico;
 Beta-2 de curta ação + beta-2 oral.

45. Referências bibliográficas
1. IV Consenso Brasileiro de Tratamento da Asma.
J. Bras Pneumol. 2006;32Supl 7 : S 447 – S 474
2. Schavartsman C.; Reis, G.A.; Farhat, L.C.S. –
Pronto Socorro. – Barueri, SP : Manole, 2009. – (
Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC-
FMUSP / ed. Benita G. Soares Schvartsman,
Paulo Taufi Maluf Jr.)
3. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de
Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole 2010

46. Obrigada !