CLASE DE PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA, DESARROLLADA POR LA DRA. IRENE DE FRANCESCO EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA GENERAL SOBRE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS, DR. ISIDORO ROSENBERG, PROPUESTA ACADÉMICA 2016

1. PATOLOGÍA GÁSTRICA
BENIGNA
Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía
General. Propuesta académica año 2016
Dra. IRENE DE FRANCESCO
Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez” H.E.C.A.
Servicio de Cirugía General

2. HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA

3. “Hemorragia que se origina en algún
punto del tubo digestivo entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz.”
Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva
Alta; Calvet Calvo; Notari

4. • URGENCIA GRAVE
• ATENCION PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA
• INCIDENCIA30-100 por cada 100.000 hab.
• MORTALIDAD 4-8%

5. MULTIDISCIPLINARIO
MEDICO DE GUARDIA
MEDICO TERAPISTA
GASTROENTEROLOGO
CIRUJANO

6. Formas de Presentación
Hematemesis
Melena
Hematoquesia
Rectorragia

7. Manejo Inicial
Evaluación del ESTADO HEMODINAMICO
MONITOREO
FC-TA-TILTEST
Confirmación de la HDA SNG
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

8. Anamnesis
• Forma de presentación
• Tiempo de evolución
• Síntomas acompañantes
• Ingesta de tóxicos y medicación AINES-
ALCOHOL- anticoagulantes orales
• Antecedente de hepatopatía y patologías
asociadas (cardiopatía isquémica)

9. Examen Físico
• Valoración hemodinámica
• Coloración cutáneomucosa
• Estigmas de enfermedad hepática
• Tacto rectal

10. Estudios Complementarios
• Analítica inicial
• Rx Tórax
• Pruebas cruzadas para tipificación
sanguínea
• VEDA Gold estándar
DIAGNOSTICA , PRONOSTICA Y
TERAPEUTICA

11. sospecha
de HDA
Confirmación SNG
Diagnostico
alternativo
2 catéteres periféricos
gruesos
Analítica
IBP
hemodinámicamente
estable
VEDA antes de las
24 hs
Reanimación
estabilización
UTI
VEDA urgencia
No
Si
Si
No

12. VEDA
12-24 hs
ESTADO HEMODINAMICO

13.  DIAGNOSTICO  etiológico
• ULCERA PEPTICA50%
• Mallory Weis
• Gastropatía erosiva
• Esofagitis erosiva
• Neoplasias 1-2%
• Angiodisplasias y malformaciones
vasculares
NO
VARICEAL
• 30% de ptes con cirrosis
• 40% mortalidad
• Recidiva del 40% en 6 sem
VARICEAL

14. Clasificación de FORREST

15. Ia

16. Ib

17. IIa

18. IIb

19. IIc

20. III

21.  PRONOSTICO estigmas endoscópicos de
sangrado y % de recidiva
EESR
• Ia Ib Sangrado “a chorro” o
“babeo”
• IIa Vaso visible no sangrante
• IIb Coagulo rojizo
• IIc Manchas o coágulos
negros planos
• III Fondo de fibrina
(ausencia de estigmas)
Recidiva %
• 67-95
• 22-55
• 15-30
• 4-7
• < 5

22.  PRONOSTICO Factores de mal
pronóstico
• Edad avanzada
• Comorbilidad grave
• Shock hipovolémico
• La enfermedad ulcerosa tiene mayor
riesgo de resangrado úlcera pared
posterior duodenal y curvatura menor
gástrica
• Úlceras mayores a 1cm
• Forrets Ia Ib IIa

23. TRATAMIENTO
• Reanimación inicial
• EndoscópicoVEDA
• Médico farmacológico
• Quirúrgico
• Angiografía

24. Endoscópico
• Entre 12-24 hs pte hemodinámicamente
estable
• Sensibilidad y especificidad del 95%
• Hemostática en el 80- 85% de los casos
• 20% serán pacientes con alto porcentaje de
recidiva  second look
Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva
Alta; Calvet Calvo; Notari

25. • Terapia de infusión ADRENALINA-etanol-
polidocanol-etanolamina
• Terapia térmica argón- láser
hemostasia 98%
• Terapia mecánica ligadura endoscópica
HDA variceal

26. •Second look
Estigmas endoscópicos de resangrado
Forrest Ia Ib IIa
Procedimiento con resultados insatisfactorios
• Disminuye complicaciones y necesidad de
cirugía
• No aumenta la mortalidad con respecto a la
cirugía

27. Médico IBP
OMEPRAZOL
• No son efectivas para detener la hemorragia
• Infusión en bolo 80mg y luego dosis de
mantenimiento continua durante las primeras
72hs
Reduce el riesgo de resangrado y mortalidad

28. Cirugía
Indicaciones
• Inestabilidad hemodinámica
• Resangrado luego de 2 procedimientos
endoscópicos
• Requerimiento de transfusión de 6 o más UGR
en 24 hs
Mortalidad de 10-12%

29. Procedimientos quirúrgicos
• Gastrectomía subtotal con vagotomía troncular
o selectiva
• Sutura hemostática de la úlcera + vagotomía +
drenaje gástrico

30. HDA confirmada
por VEDA
VEDA
Eficaz?
IBP vía oral
Prevención de la
recidiva
IBP por 72 hs
Recidiva?
VEDA
Eficaz ?
Lesión de alto
riesgo
Ia Ib 2a
Dieta
IBP vía oral
Alta precoz
Cirugía
Embolizacion
arterial
No
No
No

31. ENFERMEDAD
ULCEROSA
GASTRICA Y
DUODENAL

32. Cirugía de Michans, Ferraina; Oria, ed. 2003 cap:41.
Estómago y duodeno
“Pérdida de sustancia limitada, de curso crónico,
que puede comprometer todas las túnicas del
órgano y cuya evolución se caracteriza por
alternar períodos de actividad y remisión.”
ÚLCERA  Solución de continuidad que penetra
más allá de la muscular de la mucosa. De lo
contrario se trata de una EROSIÓN.

33. Epidemiologia
Más frecuentes en DUODENO5:1
Prevalencia del 10% en población adulta
Ulceras duodenales  adultos jóvenes 35-55
años
Ulceras gástricas adultos mayores 55-70 años
Predominan en el sexo masculino

34. Localización
Duodenales
• Más frecuentes en cara
posterior del bulbo
duodenal
Gástricas
CALSIFICACION DE JOHONSON
• TIPO I curvatura menor (50-
60%)
• TIPO II cuerpo gástrico y
duodeno (20%)
• TIPO III prepilórica (20%)
• TIPO IV fondo gástrico o alta
de la curvatura menor (10%)
• TIPO V Secundaria al uso
prolongado de AINEs.

35. EtiologíaMultifactorial
Infección por
Helicobacter pilory
AINES
Idiopática 10%
Otras: úlceras por
estrés

36. Factores de riesgo
AINES
• TABAQUISMO
ALCOHOL
• DIETA
FACTORES PSICOLOGICOS

37. Fisiopatología

38. Patogenia

40. Manejo ambulatorio Gastroenterología
Diagnóstico de certeza
S  80-90% S  97%
Gold estándar
Toma de biopsias

41. Presentación Clínica
No complicada
Complicada

42. Tratamiento
Dieta frecuente de poco volumen
• Hábitos abandonar tabaco-
alcohol-café
Fármacos inhibidores de secreción
acida IBP por 4 semanas (UD) u 8
semanas (UG)
• TTO de Helicobacter Pilory
• TTO quirúrgico

43. Manejo de complicaciones
HEMORRAGIA
PERFORACION

44. • 75% corresponde a úlcera
duodenal menos del 4% se
perfora
• Más frecuente en hombres 2:1
• Incidencia↓ IBP
Cara anterior
bulbo duodenal
antropilóricas

45. Perforación
aguda
Peritonitis
Abdomen en
tabla
Shock
Respiración
superficial
Perforación
subaguda
“ULCERA
PENETRADA” a
órganos vecinos
páncreas
TTO
QUIRURGICO
DE URGENCIA

46. Estudios complementarios
• Laboratorio
• Rx torax 85% se presenta NEUMOPERITONEO
• Rx de abdomen de pie

47. Manejo inicial
• Manejo hemodinámico
• SNG
• IBP
• ATB
• Tto del dolor
• CIRUGIA

48. Sutura de la ulcera
Toma de biopsia
Epiploplastia

49. HERNIA HIATAL Y
ERGE

50. HERNIA HIATAL
• Salida o protrusión del estómago a través del
hiato esofágico
• Causas: laxitud de elementos de fijación
gástrica – orificio hiatal amplio – aumento de
la presión intraabdominal
• Clasificación: existen 4 tipos:

51. Tipo I
• Deslizamiento del cardias y estómago
proximal hacia el mediastino  se asocia a
ERGE

52. Tipo II
• Paraesofágica pura. El cardias mantiene su
posición y se desplaza el fundus o cuerpo
gástrico hacia el tórax  disfagia - anemia

53. Tipo III
• Deslizamiento + ascenso del fundus  ERGE +
disfagia
Tipo IV
• El defecto es de tal magnitud que se
incorporan otros órganos  ERGE + disfagia

54. DIAGNOSTICO
• Rx
• SEGD  es el mejor para objetivar la
anatomía esofagogástrica
• VEDA  certifica lesiones asociadas

55. TRATAMIENTO
• Médico  IBP  mejoran la sintomatología
• Quirúrgico  resuelve la alteración
anatómica. NO se operan las hernias
asintomáticas TÁCTICA  reducción del
contenido herniario – movilización del saco –
cierre del defecto (con o sin malla) – técnica
antirreflujo (Nissen-Dor)

56. ERGE
• Es la manifestación clínica del reflujo G-E patológico,
que ocurre cuando fallan los mecanismos de defensa y
contención.
• Factores que contribuyen a la ERGE:
 HH
 Relajaciones transitorias del EEI
 EEI hipotensivo
 Alteración de la peristalsis esofágica
 Retardo del vaciado gástrico
 Aumento de la PIA
 Medicamentos y alimentos (GCC, nitratos, bloq. Calcio,
café, alcohol, picantes)
 Enfermedades sistémicas (esclerodermia)

57. CLINICA
• TIPICA: Pirosis – regurgitación
• ATIPICA: Disfagia (síntoma avanzado por
complicación estenótica) – dolor retroesternal
– síntomas respiratorios (x microaspiración):
tos crónica, neumopatía aspirativa, asma del
adulto, laringitis

58. DIAGNOSTICO
• VEDA  Clasificación de Los Ángeles:
A- Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud <
o = a 5mm, que no se extienden entre la parte
superior de dos pliegues de la mucosa
B- Lesiones > a 5mm, que no se extienden entre la
parte superior de dos pliegues de la mucosa
C- Lesiones que se extienden más allá de dos
pliegues pero afectando menos del 75% de la
circunferencia del esófago
D- Afectan el 75% o más de la circunferencia del
esófago

59. ESOFAGO DE BARRET
Es el grado máximo de lesión esofágica
secundaria a reflujo. Histológicamente, es la
presencia de epitelio cilíndrico con
metaplasia intestinal. Puede no tener
displasia o ser de bajo a alto grado. Ésta
última es predecesor del adenocarcinoma de
esófago.

60. DIAGNOSTICO
• SEGD
• MANOMETRIA ESOFAGICA  para decartar acalasia y
localizar el EEI
• Phmetría ESOFAGICA DE 24 HS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Acalasia
• Enfermedad ulceropéptica
• Cáncer esófago
• Enfermedad coronaria
TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO

61. Cuerpos extraños

62. Objetos
Niños- presos
75% progresan
25% ENDOSCOPÍA
Píloro
Válvula ileocecal
Canal anal
>6cm CIRUGIA
Bezoares
Fitobezoares
tricobezoares
Patología histérica
Obstrucción
Inapetencia-pérdida de
peso
ENDOSCÓPICO
CIRUGÍA

63. Preguntas?????

64. Muchas
Gracias!!!!

65. Cancer gastrico

66. Epidemiologia
• Enfermedad tumoral mas frecuente de este
organo
• Ocupa el 2do lugar de los canceres del tubo
digestivo
• Mas frecuente varón  relación 2:1
• Mayor incidencia 50-60 anos
• Alta incidencia en japon
• 95% ADENOCARCINOMA

67. Etiologia  MULTIFACTORIAL
• alto consumo de sal y nitratos
• Déficit de vitaminas A y C
• Alimentos ahumados
Factores nutricionales
• anemia perniciosa
• Grupo sanguíneo A
• Antecedentes familiares de ca gástrico
Factores genéticos
• Gastritis crónica atrófica
• Pólipos adenomatosos
• Gastritis hipertrófica de Ménétrier
Lesiones
precursoras
Tabaco
Infección por
Helicobacter Pylori
Cirugía gástrica
previa

68. Presentación Clínica
• Dispepsia
• Dolor cólico difuso
• anemia
• Vómitos
• Perdida de peso
Ca gástrico
temprano
(mucosa y
submucosa)
• Perdida de peso marcada
• HDA
• Sme pilórico
• Tumor palpable
• ascitis
Ca gástrico
avanzado
(hasta la
muscular propia)

69. Metodologia de estudio
• En el 60% de los casos el
diagnostico es tardío
• Laboratorio ANEMIA
• VEDA especificidad del 90%

70. VEDA + ANATOMIA PATOLOGICA
100% DIAGNOSTICO

71. Estadificacion
• TAC
torax
abdomen
pelvis

72. • Ecoendoscopia

73. • Laparoscopia 15-30%
CARCINOMATOSIS PERITONEAL

74. Tratamiento Quirurgico
CURATIVO RESECCION DEL TUMOR +
LINFADENECTOMIA menos del 30%

75. El tto oncológico no arroja resultados
sobre la sobrevida global
• PALIATIVO HEMORRAGIA
OBSTRUCCION

76. Sobrevida global a los 5 anos