Taquicardia de complejos qrs anchos

Para el médico,curar esuna formade vida. | HISTORIA CLÍNICA N 1 1
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
AMBATO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
Trabajo de Cardiología
 NOMBRE:
O Kristopher Alexander Santo Cepeda
 CURSO: Séptimo “A”
 GRUPO: 5A
 TUTOR: Dr. Mario López

Contenido
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ...........1
CARRERA DE MEDICINA ................................................................................................1
HISTORIA CLÍNICA N 1....................................................................................................3
HISTORIA CLÍNICA N 1.........................................................................................................14
Tema: Taquicardia de complejos QRS anchos. .............................................................24
1. Introducción ..........................................................................................................24
2. Definición ..............................................................................................................24
3. Clasificación..........................................................................................................24
4. Taquicardias regulares QRS ancho.....................................................................24
5. Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia..............................25
6. Taquicardia antidrómica en los síndromes de pre-excitación .............................28
7. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida.....................................................29
8. TAQUIARRITMIAS IRREGULARES QRS ANCHO.............................................32
9. FIBRILACIÓN AURICULAR CONDUCIDA CON ABERRANCIA........................33
10. Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación ..................................34
11. Taquicardia ventricular polimorfa helicoidal .....................................................39

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
HISTORIA CLÍNICA N 1
DATOS DE FILIACIÓN:
Nombre: Luis Fernando Vega Ramos
CI: 2200131213
Sexo: Masculino
Edad: 17 años.
Estado Civil: Soltero
Raza: Mestizo
Nacido: Napo.
Reside: Carlos Julio Arosemena Tola comunidad Isphingo en el Napo
Instrucción: Secundaria Completa.
Ocupación: Estudiante
Lateralidad: Diestra
Transfusiones: no refiere
Religión: Católico
Grupo sanguíneo: No refiere
Tipo de afiliación: Dependiente del seguro social campesino
Referencia: Sr. Víctor Cataña (Amigo). Teléfono: 060306604
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:
ANTECEDENTES CLÍNICOS:
 No refiere
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS:
 No refiere.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
 Hermano Asma bronquial
HÁBITOS:
 Alimentario: 4 veces día
 Miccional: 5 veces día
 Defecatorio: 2 veces al día
 Alcohol: Ocasional
 Tabaco: No refiere
 Drogas: No refiere
 Medicación: No refiere
 Alergias: No refiere
 Sueño: 7 horas, sueño continuo
HISTORIA SOCIAL:
Paciente que vive en casa propia, de loza, que cuenta con todos los servicios
básicos, que mantiene una buena relación intrafamiliar.
MOTIVO DE CONSULTA:
 DIFICULTAD PARA RESPIRAR.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente acude refiriendo dificultad respiratoria de 8 días de evolución, con
comienzo espontaneo, acude al hospital del msp del tena, donde le realizan rx
de tórax que muestra un neumotórax del 100%, le dan el alta sin tratamiento al
hogar y con cita por consulta externa a medicina interna. El paciente es referido
al Hospital IESS Tena con dolor en hemitórax izquierdo, sin causa aparente, el
mismo que se acompaña de tos esporádica y disnea de medianos esfuerzos, el
paciente es referido a esta casa de salud al no contar con insumos necesarios
para resolución del cuadro, es valorado por emergencia donde realizan
colocación de tubo torácico izquierdo en el 8 espacio intercostal, al momento
paciente hemodinamicamente estable, presenta vomito abundante y frecuente,
diaforesis, taquipneico y taquicardico por lo cual se decide su ingreso a
cuidados intensivos.
REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS
GENERAL

 Revisión general
 Aparato respiratorio
 Aparato circulatorio
 Aparato digestivo
Boca:
Trastornos de la masticación No
Secreción salival Normal
Halitosis Si
Dolor No
Fiebre No
Astenia No
Anorexia- apetito Apetito
Normal
Peso Normal
Disnea Si
Cianosis No
Tos Si
Expectoración No
Hemoptisis No
Palpitaciones No
Edema-ascitis No
Palidez No
Dolor de esfuerzo de las
piernas
No
Sincopes y lipotimias No
Rubicundez No
Esófago:
Disfagia No
Odinofagia No
Pirosis No
Regurgitación No
Estómago y duodeno
Nausea No
Vomito Si
Hematemesis No

 Aparato urogenital
Disuria No
Tenesmo vesical No
Incontinencia No
 Sistema endócrino
Cambios en aspecto de cara y cuerpo No
Cambios en color de piel y mucosas No
Pelo No
Sudor Si
Percepción de temperatura ambiental No
Temblores No
Contracturas musculares No
Fuerza muscular No
Sed No
Cambios en la dieta No
 Sistema nervioso
Acidismo No
Yeyuno, íleon y colon
Diarrea No
Estreñimiento No
Melenas No
Meteorismo No
Características físicas de las
heces
No
Sigma, recto y ano
Tenesmo No
Hígado y vías biliares
Ictericia No
Acolia No
Coluria No
Bazo
Pesantes en H.I. No
Parestesias No
Convulsiones No

 Sistema locomotor
 Órganos de los sentidos
REVISION DE SISTEMAS
 Aparato respiratorio: disnea, tos
 Aparato cardiovascular: Sin patología aparente
Parálisis No
Trastornos de la consciencia No
Sueño No
Memoria Normal
Cambios de carácter No
Tumefacción articular Si
Motilidad articular Disminuida
Ruidos articulares No
Dolor articular No
Dolor muscular No
Aparato ocular
Capacidad visual Disminuida
Escotomas No
Visión de colores No
Nictalopía No
Ardor ocular No
Lagrimeo No
Faringe
Ardor No
Respiración bucal No
Laringe
Disfonía No
Carraspeo No
Aparato auditivo
Secreciones No
Audición No
Acufenos No
Vértigo No

 Aparato digestivo: Vomito
 Sistema endocrino: Sin patología aparente
 Aparato genitourinario: Sin patología aparente
 Órganos de los sentidos: Sin patología aparente
 Sistema nervioso: Sin patología aparente
 Sistema locomotor: Sin patología aparente
 Piel y fanéreos: sin patología aparente
EXAMEN FÍSICO:
SIGNOS VITALES
ESTADO CONSTITUCIONAL
Paciente de sexo masculino consciente, orientado en tiempo, espacio y
persona, algico, afebril, hidratado; cuya edad aparente concuerda con la edad
real, biotipo constitucional normolineo, presenta buen estado nutricional, al
momento se encuentra en decúbito dorsal. Glasgow 15/15(O4,V5,M6).
Piel y Faneras:
Piel hidratada, normotérmica, de textura suave, sin pérdida de la turgencia
celular, líneas de acentuación facial propias de la edad, no se aprecia lesiones
primarias de piel. Cabello negro de buena implanatción.
Mucosas: Normocoloreadas, normohidricas.
Uñas: Normales sin lesiones.
Tejido celular subcutáneo: No infiltrado.
EXAMEN FÍSICO REGIONAL:
Cabeza: normocefálica, cabello de implantación, cantidad y distribución normal
para edad y sexo. Cejas simétricas.
FC FR PA SPO2 T° Peso Talla IMC
108 21 110/50 94% con
02 a 3
litros
36,6°
C
58 1,60 21.5

Ojos: simétricos, sin lesiones, no ptosis, escleras humectadas lisas de color
blanco, conjuntiva pálida. Pupilas isocóricas 3mm de diámetro normoreactivas
a la luz y a la acomodación.
Aparato auditivo: pabellones auriculares de implantación normal, audición
disminuida.
Cavidad oral: mucosa orales humedas, piezas dentales en regular estado.
Nariz: Presencia de SNG productiva.
Cuello: No presenta dolor a la palpación, presencia de enfisema subcutáneo
que se expande desde el lado derecho hasta la cadera, pulso carotideo normal,
sin alteración, tiroides OA. Sin presencia de hipertrofia ganglionar.
Aparato Respiratorio
Murmullo vesicular disminuido en base pulmonar, leves estertores diseminados
de predominio izquierdo.
Aparato Cardiovascular
Rítmico, no soplos audibles, taquicárdico.
Examen de Abdomen
Suave, depresible, no doloroso, RHA presentes, no signos de irritación
peritoneal.
Tórax
 A la inspección: Abombamiento de hemitórax izquierdo.
 A la auscultación: murmullo vesicular disminuido, con presencia de
estertores en base pulmonares de predominio izquierdo.
 Presencia de tubo torácico fluctuante en hemitórax izquierdo
Abdomen: suave depresible,no doloroso a la palpación superficial y profunda,
ruidos hidroaéreos conservados.
Región inguinogenital
Genitales externos masculinos, presencia de sonda vesical permeable.
Extremidades superiores

Simétricas, tono y fuerza muscular conservados.
Extremidades inferiores
Simétricas, tono y fuerza muscular disminuidos, no edema, pulsos distales
conservados.
Pares craneales: No presentan alteración ni disfunción
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
EXAMEN DE LABORATORIO
04/08/2016
PCR 12
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Recuento leucocitario (WBC) 16700
Recuento de glóbulos rojos 7,22
Hemoglobina (HB) 16
Hematocrito (HCT) 48,3
Volumen corpuscular medio (MCV) 90
Hemoglobina corpuscular media (MCH) 30,8
Concentración de hemoglobina
corpuscular media (MCHC)
34,1
Recuento de plaquetas 250000
Neutrófilos % 80
Linfocitos % 6
Monocitos % 10
Eosinófilos % 1,5
Basófilos % 0,1

QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 99,8
Creatinina 0,9
Urea en suero 25
Na 136
K 4,7
Ca 1,26
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
TP 13,8
TTP 40,7
INR 1,26
Gasometría Arterial
Ph 7,4
Pco2 37,1
Po2 58,3
HCO3 22,8
BE -1,4
SAT. O2 90

IMÁGENES;
EXAMEN RESULTADOS
RX Tórax Se observa infiltrados algodonosos en pulmón izquierdo.
Aumento de los espacios intercostales con horizontalizacion de
las costillas del hemitorax izquierdo, con ausencia de trama
pulmonar de ese lado, solo la presencia de un muñon pulmonar
adherido al mediastino, con desplazamiento de las estructuras
mediastinales hacia el lado contralateral.
Ultrasonido
ecografía
abdominal
Hígado de textura homogénea, contornos y dimensiones
conservadas venas porta y suprahepaticas de calibre y trayecto
normal. Vías biliares intrahepáticas normales, el colédoco mide
4mm. Vesícula biliar distendida,
de paredes delgadas, alitiasica. Páncreas de forma tamaño y
ecogenicidad dentro de la normalidad. Bazo y riñones: de
características normales.
LISTA DE PROBLEMAS
 Signos y síntomas
1. Disnea
2. Tos
3. Vomito
4. Taquicardia
5. Diaforesis
6. Leucocitosis
7. Estertores
8. Neutrofilia
9. LinfopenIa
10.Hipoxia
Diagnostico
 Neumotórax espontaneo
Plan terapéutico
 NPO
 CSV

 Cabecera elevado 45 grados
 Dw en ss 0,9% 1000cc pasar a 100cc h
 Tramal 100mg más 200cc de ss 0,9%
 Paracetamol 1g iv stat
 O2 por mascarilla a 4 lts por min
 Control gasometria
 Control i/e diuresis horaria
Antibioticoterapia
 ampicilina + ibl 3 g iv cada 6 horas
Protección gástrica
 Omeprazol 40 mg iv cada 12 horas

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
HISTORIA CLÍNICA N 2
DATOS DE FILIACIÓN:
Nombre: Albán Ponce Milton Alberto
CI: 1800153569
Sexo: Masculino
Edad: 79 años.
Estado Civil: Casado
Raza: Mestizo
Nacido: Patate (Los Andes).
Reside: Patate (Los Andes).
Instrucción: Primaria Completa.
Ocupación: Jubilado (Agricultor).
Lateralidad: Diestra
Transfusiones: no refiere
Religión: Católico
Grupo sanguíneo: O RH+.
Tipo de afiliación: Jubilado SSC
Referencia: Sr. Luis Albán (Hijo). Teléfono: 0980613122
Sra. Mirian Albán (Hija). Teléfono: 0985054147

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:
ANTECEDENTES CLÍNICOS:
 Hipertensión arterial diagnosticada hace 5 años en tratamiento con
losartán 100 mg vo qd.
 Poliglobulia recibe tratamiento con ácido acetil salicílico 100 mg vo qd
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS:
 Prostatectomia hace 5 años.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
 Hermano fallece con cáncer gástrico.
HÁBITOS:
 Alimentario: 4 veces día
 Miccional: 5 veces día
 Defecatorio: 2 veces al día
 Alcohol: Dos veces al mes hasta hace 10 años.
 Tabaco: No refiere
 Drogas: No refiere
 Medicación: Losartán 100 mg qd
Asa 100 mg vo qd
 Alergias: No refiere
 Sueño: 7 horas, sueño continuo
HISTORIA SOCIAL:
Paciente que vive en casa propia, de loza, que cuenta con todos los servicios
básicos, vive con su esposa y sus 2 hijos con los que mantiene una buena
relación intrafamiliar.
MOTIVO DE CONSULTA:
 Manejo Postquirúrgico.
ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente que hace 72 horas sufre accidente de tránsito, mientras caminaba
como peatón en sector aledaño a su residencia, es embestido por auto
(Furgoneta), siendo expulsado a varios metros del sitio del incidente, es
atendido por ambulancia del cuerpo de bomberos de Patate, quienes refieren al
paciente a esta casa de salud. A su llegada a emergencias, paciente inestable
termodinámicamente, tendencia a la hipertensión, álgico, escala de coma de
Glasgow 14/15 (O4V4M6), presenta múltiples fracturas. Es valorado por
traumatología quienes diagnostican luxofractura postero inferior de cadera
derecha además de fractura de tercio proximal de cúbito derecho, por lo que en
quirófano realizan reducción de focos fractuarios. Posteriormente es valorado
por el servicio de cirugía general quienes sin cortes tomográficos indican
trauma cerrado de abdomen con presencia de neumoperitoneo, realizan
entonces laparotomía exploratoria, con los siguientes hallazgos: trauma vesical
grado I además de hematoma retroperitoneal en zona 3 pequeño no expansivo,
resto de vísceras sin lesiones, por neumotórax derecho se coloca tubo torácico
que permanece fluctuante y poco productivo. TAC simple de cráneo indica
contusión hemorrágica pequeña en hemisferio frontal del lado derecho. En
tales condiciones se decide su ingreso al servicio de cuidados intensivos.
REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS
GENERAL
 Revisión general
 Aparato respiratorio
 Aparato circulatorio
Dolor No
Fiebre No
Astenia No
Anorexia- apetito Apetito
Normal
Peso Normal
Disnea No
Cianosis No
Tos No
Expectoración No
Hemoptisis No
Palpitaciones No
Edema-ascitis No
Palidez No

 Aparato digestivo
Boca:
Trastornos de la masticación No
Secreción salival Normal
Halitosis Si
Dolor de esfuerzo de las
piernas
Si
Sincopes y lipotimias No
Rubicundez No
Esófago:
Disfagia No
Odinofagia No
Pirosis No
Regurgitación No
Estómago y duodeno
Nausea No
Vomito No
Hematemesis No
Acidismo No
Hígado y vías biliares
Ictericia No
Acolia No
Coluria No
Yeyuno, íleon y colon
Diarrea No
Estreñimiento No
Melenas No
Meteorismo No
Características físicas de las
heces
No
Sigma, recto y ano
Tenesmo No
Bazo
Pesantes en H.I. No

 Aparato urogenital
Disuria No
Tenesmo vesical No
Incontinencia No
 Sistema endócrino
Cambios en aspecto de cara y cuerpo No
Cambios en color de piel y mucosas No
Pelo No
Sudor No
Percepción de temperatura ambiental No
Temblores No
Contracturas musculares No
Fuerza muscular No
Sed No
Cambios en la dieta No
 Sistema nervioso
 Sistema locomotor
 Órganos de los sentidos
Parestesias No
Convulsiones No
Parálisis No
Trastornos de la consciencia No
Sueño No
Memoria Normal
Cambios de carácter No
Tumefacción articular Si
Motilidad articular Disminuida
Ruidos articulares Si
Dolor articular Si
Dolor muscular No
Aparato ocular
Capacidad visual Disminuida
Escotomas No
Visión de colores No

REVISION DE SISTEMAS
 Aparato respiratorio: Sin patología aparente
 Aparato cardiovascular: Sin patología aparente
 Aparato digestivo: Sin patología aparente
 Sistema endocrino: Sin patología aparente
 Aparato genitourinario: Sin patología aparente
 Órganos de los sentidos: Sin patología aparente
 Sistema nervioso: Sin patología aparente
 Sistema locomotor: luxofractura postero inferior de cadera derecha
además de fractura de tercio proximal de cúbito derecho
 Piel y fanéreos: sin patología aparente
EXAMEN FÍSICO:
SIGNOS VITALES
Nictalopía No
Ardor ocular No
Lagrimeo No
Faringe
Ardor No
Respiración bucal No
Laringe
Disfonía No
Carraspeo No
Aparato auditivo
Secreciones No
Audición No
Acufenos No
Vértigo No

ESTADO CONSTITUCIONAL
Paciente de sexo masculino consciente, orientado en tiempo, espacio y
persona, afebril, hidratado; cuya edad aparente concuerda con la edad real,
biotipo constitucional normlineo, presenta buen estado nutricional, al momento
se encuentra en decúbito dorsal.
Piel y Faneras:
Normohídrica, normotérmica, normocoloreada, su elasticidad es normal no
presenta ulceraciones, pápula, nódulos, pústulas, estrías, uñas se encuentran
de color y ubicación normal. Presencia de cicatriz en hipocondrio derecho
Mucosas: Normocoloreadas, normohidricas.
Uñas: Normales sin lesiones.
Tejido celular subcutáneo: No infiltrado.
EXAMEN FÍSICO REGIONAL:
Cabeza: normocefálica, cabello de implantación, cantidad y distribución normal
para edad y sexo. Cejas simétricas.
Ojos: simétricos, sin lesiones, no ptosis, escleras humectadas lisas de color
blanco, conjuntiva pálida. Pupilas isocóricas normoreactivas a la luz y a la
acomodación.
Aparato auditivo: pabellones auriculares de implantación normal, audición
disminuida.
Cavidad oral: mucosa oral seca, piezas dentales en regular estado.
Orofaringe: Eritematosa y congestiva.
FC FR PA SPO2 T° Peso Talla IMC
110 14 145/83 92% 36,6°
C
64 1,65 23.5

Cuello: No presenta dolor a la palpación, presencia de enfisema subcutáneo
que se expande desde el lado derecho hasta la cadera, pulso carotideo normal,
sin alteración, tiroides OA. Sin presencia de hipertrofia ganglionar.
Aparato Respiratorio
Paciente acoplado a ventilación mecánica en modo controlado por presión con
parámetros ventilatorios medios, oximetrías de pulso superiores a 90%, no se
aspiran secreciones a través de tubo endotraqueal. Tubo torácico derecho
fluctuante y no productivo. Murmullo vesicular disminuido en base derecha,
estertores en mitad de campo derecho.
Aparato Cardiovascular
Rítmico, no soplos audibles, taquicárdico.
Examen de Abdomen
Suave, depresible, no doloroso, RHA ligeramente disminuidos, presencia de
herida quirúrgica de laparotomía.
Extremidades
Superiores: simétricas, pulsos distales presentes, no edemas.
Inferiores: simétricas, pulsos distales presentes, no edemas.
Examen neurológico:
Paciente bajo efectos de sedoanalgesia, mantiene escala de sedación RAS de
-5, sedación moderada-profunda, reflejos neurológicos centrales conservados,
pupilas isocóricas de 3mmde diámetro, normoreactivas a reflejo luminoso,
reflejo corneal bilateral presente.
LISTA DE PROBLEMAS
 Signos y síntomas
1. Hta
2. Fractura
3. Algico
4. Trauma cerrado de abdomen
5. Neumoperitoneo
6. Hematoma retroperitoneal

DIAGNÓSTICO:
 TCE Leve + Trauma cerrado de tórax + Trauma cerrado de abdomen +
Luxofractura de cadera derecha + Fractura cubital derecha +
Hipertensión Arterial.
Balance hídrico:
Ingesta: 1687.6
Balance: 619.6
Diuresis: 710
Eliminación: 1068
Acumulación: --
1.06 cc/Kg/H
Análisis
P. neurológico: Paciente bajo efectos de sedoanalgesia, mantiene escala de
sedación RASS de -5, sedación moderada-profunda, reflejos neurológicos
centrales conservados, pupilas isocóricas de 3mm de diámetro, normoreactivas
a reflejo luminoso, reflejo corneal bilateral presente.
P. respiratorio: Paciente acoplado a respiración mecánica en modo controlado
con presión con parámetros ventilatorios medios, oximetría de pulso superior a
90%, no aspira secreciones a través de tubo endotraqueal, tubo torácico
derecho fluctuante y no productivo.
P. hemodinámico: Hemodinámicamente estable, mantiene tensiones
arteriales medias entre 80 y 105 mmHg, frecuencia cardíaca entre 90 y 120
latidos por minuto.
P. gastrointestinal: Suave depresible, no doloroso, RHA ligeramente
disminuidos, presencia de herida quirúrgica de laparotomía, no viseromegalias,
se mantiene en NPO.
P. metabólico: En la mañana de hoy presenta pico febril que se procura
controlar con medios físicos y antipiréticos intravenosos.
P. renal: Paciente con volúmenes de diuresis adecuados. Aclaramiento de
creatinina CKD-EPI: 37.5 ml/min. (Creatinina: 1,7)

Plan terapéutico:
Hidratación, anticoagulación, protección gástrica, educación a familiares sobre
gravedad del paciente.

Para el médico,curar esuna formade vida. | Tema: Taquicardiade complejosQRS
anchos.
24
Tema: Taquicardia de complejos QRS anchos.
1. Introducción
Las taquicardias con complejos QRS anchos ocurren por varios
mecanismos y pueden ser tanto de origen ventricular como supraventricular.
En la emergencia la mayoría de las taquicardias de complejos anchos son
de origen ventricular. Como sea, una arritmia que nace desde la aurícula o
de la unión AV producirá un complejo ancho si está asociada con pre-
excitación ventricular o un bloqueo de rama. Las causas de taquicardias
ventriculares y supraventriculares generalmente difieren entre si, con
pronósticos muy diferentes. El tratamiento de una taquicardia con complejos
QRS anchos depende del origen de la taquicardia. (Costa, 2012)
2. Definición
Consideramos como “taquicardias de QRS ancho” aquellos ritmos rápidos
cuya frecuencia cardiaca está por encima de 100 latidos por minuto (lpm),
con una activación rápida a nivel ventricular que corresponde a una
amplitud del complejo mayorr de 120 ms. Se define como tres o más latidos
consecutivos con QRS igual o superior a 120ms. Puede ser regular o
irregular. (Lizalde, 2008)
3. Clasificación
4. Taquicardias regulares QRS ancho
El principal sustrato arritmogénico es el daño estructural de la masa
miocárdica de cualquier etiología. La causa más frecuente de arritmias
ventriculares es la necrosis causada por infarto de miocardio. En la necrosis
del tejido cardiaco, células excitables o viables quedan “embebidas” en una
matriz de células muertas inexcitables que actúan como una barrera
eléctrica. No obstante, un impulso eléctrico puede penetrar la zona
necrótica y conducirse muy lentamente por “callejones” de células
excitables, mientras que externamente se propaga a una velocidad normal
permitiendo despolarización y repolarización completas. Cuando el impulso

anchos.
25
eléctrico que penetró la zona necrótica, emerge de ella puede re-excitar las
células circunvecinas y, al mismo tiempo, reentrar al “callejón” o punto de
entrada de la zona necrótica creando un circuito eléctrico estable y así una
taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
Las taquicardias regulares de complejo QRS ancho (> 120 mseg) se
clasifican en:
I. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (reentrada intranodal,
ortodrómica por vía accesoria, flúter, etc.) CONDUCIDAS CON
ABERRANCIA.
1. Bloqueo de rama pre-existente.
2. Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia).
II. TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA EN LOS SÍNDROMES DE PRE-
EXCITACIÓN (Despolarización ventricular por uso anterógrado de la vía
accesoria). TSV con vía accesoria y conducción antidrómica.
III. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA. (Piombo.,
2013)
5. Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia
Cualquier taquicardia regular que tenga su origen por encima del Haz de
His (TS, TA, flúter auricular, taquicardia intranodal, etc.) y que se conduzca
en los ventrículos con bloqueo de rama, responderá a este patrón
electrocardiográfico.
En el EKG se observarán las alteraciones específicas de cada arritmia, pero
con complejos ventriculares anchos y de morfología típica de bloqueo
completo de rama izquierda o derecha. En caso de lesión incipiente en el
sistema de conducción ventricular, es posible que los estímulos se
transmitan de forma adecuada, con QRS estrecho en el EKG, cuando la
frecuencia sea normal, pero que se conduzcan con aberrancia en caso de
taquicardia.
Una taquicardia con QRS ancho (> 120 mseg) puede deberse a Taquicardia
supraventricular (TSV) en presencia de bloqueo de rama, bien porque el
paciente lo tuviese de base o bien causado por aberrancia de conducción
(aparición de bloqueo de rama a frecuencia elevadas).
Aberrancia de conducción.- Un latido supraventricular puede dar lugar a
un complejo QRS ancho por producción aberrante del estímulo. Existen

anchos.
26
características para distinguir un ritmo supraventricular aberrado de un ritmo
ventricular.
Características sugestivas de ritmo supraventricular con conducción
aberrante:
 Actividad auricular previa.
 Morfología trifásica (rRS´) en V1.
 Deflexión inicial en la morfología de BRD idéntica al QRS sinusal.
 Mismo patrón de bloqueo durante la arritmia que en ritmo sinusal.
Fig. 1 TVS con conducción aberrante
En general, el 70% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, y
si el paciente es portador de cardiopatía estructural, en el 95% de los casos
el origen es ventricular. Un 10% de las TV ocurren en corazón
estructuralmente sano, las denominadas TV idiopáticas. La ausencia de
compromiso hemodinámico no descarta una TV.
Fibras de Mahaim o hisventriculares.- Vías anómalas o conexiones
accesorias entre la parte distal del nodo AV o el haz de His y una porción
del miocardio ventricular derecho produciendo un PR normal y onda delta.
Dado que esta vía anómala no conduce retrógradamente, su presencia
puede dar lugar a taquicardias antidrómicas con morfología de BCRI, ya
que suelen estar conectadas con la rama derecha del haz de His. El ritmo
sinusal puede presentar patrón de pre-excitación alternando con patrón
normal.
Criterios electrocardiográficos:
 Intervalo PR normal (> 120 mseg)
 Onda delta. (Lizalde, 2008)

anchos.
27
Fig. 4.3 Fibras de Mahaim
Las taquicardias de Mahaim son antidrómicas: el ventrículo es
despolarizado por vía de la conexión anómala y el circuito de la
taquicardia se completa al regresar el impulso por el nodo AV a la
aurícula y de allí al ventrículo por la conexión anómala, en consecuencia
los complejos QRS son anchos. Dado que las fibras de Mahaim se
localizan en el lado derecho del corazón las taquicardias tienen
morfología de bloqueo de rama izquierda.
Al evaluar el electrocardiograma en ritmo sinusal se aprecia poca o
ninguna preexcitación, evidenciándose esta preexcitación solo en 25 -
50% de los pacientes. Sin embargo se ha descrito recientemente el
modelo rS en D III como evidencia de preexcitación con lo que

anchos.
28
aumentaría a 75% la capacidad diagnóstica del electrocardiograma. Este
modelo rS en D III o rsR' se asocia a desaparición de la onda q en D I.
Durante la taquicardia se evidencia taquicardia de complejo ancho con
morfología de bloqueo de rama izquierda y eje desviado arriba y a la
izquierda. Esta morfología se explica por el hecho de que la
despolarización ventricular se está iniciando cerca al ápex del ventrículo
derecho.
6. Taquicardia antidrómica en los síndromes de pre-excitación
La taquicardia antidrómica es sumamente rara; en ella el estímulo es
conducido en forma anterógrada por la vía anómala y en forma retrógrada a
través del eje His-Purkinje / nódulo AV.
Las taquicardias antidrómicas son más frecuentes cuando hay más de una
vía anómala. En estas taquicardias no participan las vías de localización
septal, ya que se ha estimado que la distancia entre la vía anómala y el
septum interventricular debe superar los 4 cm. para que ocurra esta
arritmia.
Si bien la existencia de preexcitación durante una taquicardia regular
sugiere la taquicardia "antidrómica", esta presunción raramente se
confirma.
Por lo regular, en las taquicardias preexcitadas la vía accesoria no es parte
esencial del circuito (es decir, actúa como "bystander"). Por esta razón, en
presencia de una taquicardia preexcitada, cabe considerar las siguientes
posibilidades: reentrada nodal, flúter auricular, taquicardia auricular
(automática o reentrante) y reentrada entre dos vías accesorias.
La iniciación de taquicardias preexcitadas ocurre con mayor frecuencia en el
laboratorio de electrofisiología que en forma espontánea.
Fig.Taquicardia por reentrada ventrículoatrial antidrómica en el síndrome de
WPW con complejos QRS anchos

anchos.
29
La presencia de un haz anómalo paralelo al nódulo AV que comunica
aurículas y ventrículos permite la aparición de reentradas que dan lugar a
taquicardias de inicio súbito. En las antidrómicas, menos frecuentes que las
ortodrómicas, el estímulo baja de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y
sube de ventrículo a aurícula a través del NAV, lo que da lugar a complejos
QRS anchos al presentan la morfología de la máxima preexcitación durante
la taquicardia. Las vías accesorias con conducción bidireccional pueden
sustentar taquicardias antidrómicas y ortodrómicas. (Piombo., 2013)
7. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
La taquicardia ventricular se define como tres o más extrasístoles
ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto. En estos
casos el ancho del intervalo QRS es > 120 milisegundos (0,12 segundos).
La TVS es monomorfa cuando los complejos QRS son iguales en todas las
derivaciones. Polimorfa cuando son desiguales y/o tienen eje cambiante.
(Espallargas, 2014)
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA.- Taquicardia ventricular
en la cual los complejos QRS son de la misma morfología en una misma
derivación.
Clasificación.- 1) Sin cardiopatía, 2) Con cardiopatía: cardiopatía isquémica
crónica, miocardiopatía dilatada, enfermedad de Chagas, tóxicas, otras.
Los pacientes con TVS monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo
poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; pero es lo
contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías.
El mecanismo implicado en su génesis es la reentrada y el automatismo
anormal. (Espallargas, 2014)
Fig. Taquicardia ventricular monomórfica
Existen casos asintomáticos (sin cardiopatía), los demás pueden presentar:
palpitaciones, vértigos, mareos, desmayos, insuficiencia respiratoria,
angina, disnea y síncope. Al examen físico: ruidos cardíacos rápidos y
regulares, y signos de disociación aurículo-ventricular dados por: onda

anchos.
30
irregular “a” del pulso yugular (en cañón), reforzamiento intermitente del
primer ruido cardiaco
Estamos ante una taquicardia de complejo QRS ancho cuando la duración
del complejo QRS es > 120 mseg (0,12 seg) y de 140 mseg (0,14 seg) en
presencia de taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda del
haz de His y la frecuencia es superior a 100 – 120 latidos por minuto.
Los criterios electrocardiográficos de la Taquicardia Ventricular (TV) son:
 Duración del QRS > 140 milisegundos (0,14 segundos).
 Desviación del eje a la izquierda en el plano frontal.
 Presencia de disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión.
Este signo es exclusivo de la TV.
 Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6. Puede haber
discordancia en las características morfológicas entre V1 y V6 en un alto
porcentaje.
Tabla. Patrones electrocardiográficos de la TV
Se sabe que la TV es la causa más común de las taquicardias de QRS
ancho y que frecuentemente está asociada a algún tipo de cardiopatía
estructural, la mayoría de las veces, cardiopatía isquémica.
Las taquicardias más comunes que en la práctica clínica que se pueden
presentar con complejos QRS anchos, son:
1. Taquicardia ventricular monomórfica.
2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama del haz de His de tipo
funcional dependiente de frecuencia cardíaca rápida o con bloqueo de rama
preexistente.

anchos.
31
3. Taquicardia de movimiento circular ortodrómica con bloqueo de rama del
haz de His de tipo funcional o preexistente o taquicardia antidrómica.
4. Taquicardia supraventricular con conducción preferencial sobre conexión
AV accesorias (preexcitadas).
La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) es una entidad con
significado clínico importante por su relación con el desarrollo de taquicardia
ventricular sostenida y muerte súbita. Sin embargo, como no todos los
pacientes con TVNS corren ese riesgo, la identificación y el tratamiento
correcto constituyen un desafío especial.
Se trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos, originados en
el miocardio ventricular o en el sistema de conducción intraventricular, con
una frecuencia promedio de 100 latidos que no supera los 30 segundos y
que, después, cede espontáneamente.
Puede ser asintomática o sintomática en un amplio rango: palpitaciones,
raramente síncope, disnea e insuficiencia cardiaca. Los pacientes con
corazones estructuralmente normales son, en general, más sintomáticos que
aquellos con forma avanzada de cardiopatía.
Se observa con más frecuencia en portadores de coronariopatías o
miocardiopatías, tanto dilatadas como hipertróficas.
Fig. ESV sintomáticas disparadoras de TVNS sintomáticas
La Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) es un ritmo rápido que se
origina en algún lugar de la masa ventricular o en el sistema de conducción
por debajo de la bifurcación del haz de His, de más de 30 segundos de
duración que puede producir descompensación hemodinámica. Los

anchos.
32
complejos QRS son anchos (> 120 mseg) y la frecuencia cardiaca es > 100
latidos / minuto (los más de los casos entre 130 y 220 latidos / minuto).
Su incidencia depende de la patología asociada. Aunque puede ocurrir en
corazones normales (raro en ancianos), la mayoría ocurre en cardiopatía
isquémica (± 90%), en especial en pacientes con infarto previo y aneurisma
ventricular. También se observa en miocardiopatías, valvulopatías,
toxicidad por drogas, desórdenes electrolíticos.
Fig. Taquicardia ventricular sostenida (TVS)
Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes
son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita,
esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos
diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una
miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente.
Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventrículo
Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de
Gallavardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventrículo
Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o
Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con
morfología de bloqueo de rama Izquierda con eje inferior, se desencadena
con ejercicio y responde a bloqueadores; la ablación con radiofrecuencia da
muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos. La
segunda, es menos frecuente, se presenta con morfología de bloqueo de
rama derecha con eje superior, en el EKG basal presenta onda T negativa
en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la
ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados. (Costa, 2012)
8. TAQUIARRITMIAS IRREGULARES QRS ANCHO
Las enfermedades primariamente eléctricas causantes de arritmias
amenazantes para la vida son: síndrome de QT largo, síndrome de
Brugada, síndrome de preexcitación, taquicardia ventricular polimórfica
idiopática y fibrilación ventricular primaria.

anchos.
33
Las taquicardias irregulares de complejo QRS ancho (> 120 mseg) se
clasifican en:
I. FIBRILACIÓN AURICULAR CONDUCIDA CON ABERRANCIA
(Bloqueo de rama anatómico o funcional). FA con vía accesoria y
taquicardias con conducción antidrómica.
II. FIBRILACIÓN AURICULAR EN LOS SÍNDROMES DE PRE-
EXCITACIÓN (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).
III. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA HELICOIDAL (Torsade
de Pointes). (Lizalde, 2008)
9. FIBRILACIÓN AURICULAR CONDUCIDA CON ABERRANCIA
En esta arritmia no se observan ondas P, los intervalos RR son irregulares y
los complejos ventriculares son anchos y con la morfología del bloqueo
completo de la rama correspondiente. En los EKG basales en ritmo sinusal
la imagen de BCR será idéntica a la previa.
Fig. FA con conducción aberrante (BRD)
En la FA son muy frecuentes los complejos QRS anchos, ya sea por
conducción aberrante o por extrasístole ventricular (ESV). La rama derecha
del haz de His tiene un periodo refractario más largo que la izquierda, lo que
hace que ante respuestas ventriculares rápidas la rama derecha se bloquee
con más frecuencia. La entrada en FA de un corazón cuyos ventrículos en
condiciones basales conducen con BCR, dará lugar también a este patrón
electrocardiográfico. En este caso, la presencia de complejos anchos no
depende de la frecuencia de la respuesta ventricular.
Fig.FA con conducción aberrante

anchos.
34
10.Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación
En esta arritmia no se observan ondas P, los intervalos RR son muy
irregulares, la respuesta ventricular es muy rápida y los complejos QRS son
anchos con un empastamiento inicial que corresponde a la onda delta.
Típicamente, la anchura de los complejos varía latido a latido en función de
la velocidad de conducción de la vía anómala. El síndrome de WPW no
siempre está presente en el EKG basal.
Sin que se sepa la causa, la FA es más frecuente en los pacientes con
WPW que en los controles. En ocasiones puede ser la presentación del
WPW y, generalmente, no suele haber otra cardiopatía orgánica
subyacente.
Esta arritmia ha de sospecharse siempre que exista FA con QRS ancho, por
las importantes implicaciones terapéuticas que conlleva, ya que están
contraindicados todos los fármacos que bloquean o enlentecen la
conducción por el NAV (digoxina, calcioantagonistas,B-bloqueadores) por
favorecer la conducción por la vía accesoria, pudiéndose transmitir al
ventrículo una cantidad muy elevada de estímulos auriculares y
desembocar en una fibrilación ventricular. Los fármacos más empleados
son los del grupo Ia, Ic y III, aunque si se requiere una rápida vuelta al ritmo
sinusal es preferible la cardioversión eléctrica, dada la elevada posibilidad
de desembocar en una FV. Para el tratamiento a largo plazo es más segura
la ablación por radiofrecuencia de la vía anómala. (Costa, 2012)
En el contexto del WPW pueden derivar tres grandes tipos de arritmias:
 Taquicardia ortodrómica: el estímulo baja por el sistema de
conducción y sube por la vía accesoria (vía lenta que conduce por la ley
del todo o nada) hacia las aurículas. Es de QRS estrecho, más frecuente
en varones con inicio y fin bruscos y presentan onda P retrógrada
(negativa inferior, positiva en V1 y aVR), pero puede no verse si la
frecuencia de la taquicardia es alta.
 Taquicardia antidrómica: el funcionamiento es a la inversa, por lo que
se trata de una taquicardia de QRS ancho y obliga a diagnóstico
diferencial con la TV.
 FA preexcitada: la arritmia más importante y menos frecuente, por
tratarse de una FA que conduce parte por tejido normal y parte por la vía
accesoria, por lo que es de alta frecuencia.
El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a la
denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV). En estos
casos se establece una taquicardia por macrorreentrada en que el circuito

anchos.
35
está compuesto por la vía nodo-hisiana, ventrículo, haz paraespecífico (haz
de Kent) y aurícula.
El componente anterógrado del circuito está dado por las vías normales y el
retrógrado por el haz paraespecífico El complejo QRS será angosto (al
menos que aparezca bloqueo de rama), con un intervalo PR normal o
prolongado y un intervalo HV normal.
La despolarización auricular necesariamente deberá ocurrir después de la
despolarización ventricular. El desencadenamiento de este tipo de
taquicardia ocurre por la presencia de extrasístoles conducidas por una sola
de las vías, retornando posteriormente por la otra.
El análisis del EKG de superficie, no sólo permite diagnosticar
correctamente este síndrome, sino que también ayuda a localizar el haz
anómalo en la medida que los complejos QRS tengan un grado suficiente
de preexcitación. Los haces para específicos pueden localizarse en la
región ánteroseptal, en las paredes libres o en la región pósteroseptal.
La forma poco común de TPSV en el síndrome WPW corresponde a la
denominada taquicardia antidrómica. En estos casos los complejos QRS
tienen un grado máximo de preexcitación. El circuito está dado por el haz
para específico participando en la conducción anterógrada y la vía normal
en la conducción retrógrada.
En pacientes con taquicardias preexcitadas, no es infrecuente que tengan
más de un haz, pudiendo en estos casos establecerse un macrocircuito con
participación de ambos haces, sin que la vía normal juegue un rol en el
mecanismo de la taquicardia.
Las vías accesorias, y más si son múltiples, favorecen la aparición de FA.
Esta arritmia se puede presentar como una taquicardia de QRS estrecho o
de QRS ancho, bien sea por preexcitación (conducción por la vía accesoria)
o bien por aberrancia o bloqueo de rama en el haz de His. La FA conducida
a los ventrículos a través de una vía accesoria puede desencadenar, si la
respuesta ventricular es rápida, síncope e incluso fibrilación ventricular y
muerte súbita.
Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de SWPW
son fibrilación auricular (FA) y flúter auricular. En casos de haces
paraespecíficos con períodos refractarios cortos (< 250 mseg), puede
alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante ellas, ya que muchos
impulsos auriculares podrán despolarizar los ventrículos a través del haz

anchos.
36
anómalo con consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que los
pacientes presenten FV y muerte súbita.
Fig.FA en un paciente con síndrome de preexcitación
La aparición de FA en un paciente con WPW puede producir una
conducción preferente por la vía accesoria en vez de por la vía normal de
conducción desarrollando respuesta ventricular muy rápida con mala
tolerancia hemodinámica y que puede desembocar en FV. El diagnóstico
EKG se establece por: ritmo irregular, FC elevada, QRS ancho (conducción
por vía accesoria) de morfología cambiante y algunos latidos con QRS
estrecho (conducción por nodo AV).
La Fibrilación Auricular Pre-excitada se presenta con un patrón
electrocardiográfico característico consistente en taquicardia irregular con
un complejo QRS ancho, con frecuencia alta y con morfología similar de
todos los complejos QRS (lo que la diferencia de las taquicardias
ventriculares polimórficas, que son también rápidas e irregulares pero en las
que los QRS van variando latido a latido en cada derivación).
Es característico que de vez en cuando se intercalen uno o varios latidos
con un complejo QRS estrecho. Después de las taquicardias reentrantes

anchos.
37
auriculoventriculares, la fibrilación auricular (FA) es la arritmia más
frecuente en el síndrome de WPW, con una prevalencia que oscila entre el
10 y el 38%. La FA preexcitada puede inducir colapso hemodinámico y
muerte súbita. Esta arritmia se produce principalmente en la tercera y quinta
década de la vida. Durante la FA el menor intervalo R-R preexcitado está
asociado con el riesgo de padecer muerte súbita. Por tanto, esta arritmia
debe considerarse una urgencia y ser tratada rápidamente. Si no existe
inestabilidad hemodinámica el fármaco de elección es la procainamida; si la
hubiera, lo indicado es la cardioversión eléctrica.
El mecanismo involucrado en la génesis del flúter y de la FA en el síndrome
de WPW no ha sido del todo aclarado. Aquellos pacientes que presentan
haces ocultos (sin capacidad manifiesta de conducción anterógrada) no
tienen riesgo de desarrollar FA preexcitadas, pero sí TPSV ortodrómicas o
FA sin preexcitación.
La FA en el síndrome de WPW debe ser diferenciada de una FA ordinaria
con QRS ancho por aberración y conduciendo por el nodo AV. La principal
característica diferencial de la FA preexcitada (FAP) es que en los primeros
40 mseg del complejo QRS en las 12 derivaciones del EKG coinciden con la
morfología de los primeros 40 mseg (zona de la onda delta) del EKG en
ritmo sinusal con preexcitación. Cuando la frecuencia ventricular es muy
elevada y los QRS son muy aberrantes se puede diagnosticar
erróneamente como taquicardia ventricular.
La FAP puede presentarse básicamente de dos formas: una, cuando el
ritmo auricular desorganizado es conducido a los ventrículos por el sistema
normal de conducción alternando intermitentemente con conducción
anterógrada por la vía accesoria; la otra, cuando los impulsos fibrilatorios de
las aurículas llegan al ventrículo por la vía accesoria, esta forma tiene peor
pronóstico.
Fig. FA en el síndrome WPW: FA intermitentemente preexcitada

anchos.
38
Fig.FA en el WPW: FA conduciendo constantemente por la vía
La Fibrilación Auricular Preexcitada es una entidad que se observa en
pacientes con antecedentes de TPSV y se caracteriza por complejos
ventriculares muy aberrantes y atípicos, que se pueden alternar con

anchos.
39
complejos QRS angostos y alcanzar frecuencias ventriculares > 200 latidos
/ minuto con intervalos RR < 250 milisegundos. Si un ventrículo se estimula
hasta frecuencias entre 250 – 300 / minuto se puede inducir una FV, que es
la causa por la cual una FA preexcitada puede terminar en muerte súbita
en personas sanas.
El tratamiento de la misma es la cardioversión eléctrica inmediata.
Evitar en dichos pacientes los fármacos que depriman la conducción por el
nodo AV (ß-bloqueadores, calcioantagonistas, adenosina y digoxina) ya
que, en caso de desarrollar FA, favorecerán la conducción por la vía
accesoria y la aparición de respuesta ventricular muy rápida.
Complicaciones.- En algunos casos la FAP es la arritmia de debut en
paciente con síndrome de WPW pudiendo producir síncope y muerte
súbita. La FA en presencia de vías accesorias con períodos refractarios
anterógrados muy cortos puede generar frecuencias ventriculares elevadas
con el consiguiente riesgo de Fibrilación Ventricular. En estos pacientes el
riesgo de muerte súbita se estima en hasta 0,10% paciente / año y no es
fácilmente predecible.
La FAP puede presentarse por primera vez entre los 10 y 72 años, aún una
década después.
Los pacientes con síndrome de WPW y FA son de mayor edad que los que
no tienen FA (45 años vs 34 años) y es más frecuente en hombres que en
mujeres (74% vs 53%). Una historia de síncope forma parte de los factores
de riesgo independientes para la presentación de una FA.
Manejo clínico.- Cuando coexisten el síndrome de WPW y FA no deben
usarse B-bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio ni digoxina.
Estos fármacos agravan la situación clínica y pueden precipitar colapso
hemodinámico debido a sus propiedades depresoras de la conducción del
nodo AV, lo que facilita la conducción anterógrada por la vía accesoria. La
droga de elección es la procainamida, aunque propafenona, flecainida y
disopiramida también se han usado. Si hay compromiso hemodinámico el
tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincrónica.
11.Taquicardia ventricular polimorfa helicoidal
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA.- Taquicardia ventricular
que cursa con variación de la morfología de los complejos QRS en una
misma derivación. Si la morfología de los complejos QRS varía

anchos.
40
indistintamente de un latido a otro se denomina taquicardia ventricular
polimórfica y si la variación de la morfología es cíclica se denomina
taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades de pointes (puntas
torcidas).
En la taquicardia ventricular polimórfica, así como para el QT largo y el
síndrome de Brugada se ha involucrado un desbalance autonómico como
parte de los mecanismos inductores de estas arritmias. Por ello, los
episodios de síncope o muerte súbita frecuentemente están asociados con
ejercicio o estrés.
TORSADES DE POINTES.- Síndrome que se caracteriza por
repolarización ventricular prolongada con intervalos QT mayor de 450 /
msg. y episodios de taquicardia ventricular con complejos QRS con
amplitud variable, pero dando la impresión de girar alrededor de una línea
isoeléctrica imaginaria.
Los complejos QRS son de amplitud variable con cambios continuos en su
eje eléctrico, hasta 180°, con una FC entre 160 – 250 / minuto. Aunque por
lo general es autolimitada. La FC muy elevada provoca síntomas como
mareos o síncope, y en ocasiones puede degenerar en fibrilación
ventricular (FV).
La prolongación de intervalo QT refleja la demora en el proceso de
repolarización ventricular y aunque esta alteración suele manifestarse en
forma permanente, puede observarse solo segundos antes del inicio de la
taquicardia o en el latido posterior a una pausa posextrasistolica. (Fresno,
2013)
Fig.TV Polimórfica tipo Torsades de Pointes

anchos.
41
Las "torsades de pointes" son una forma de taquicardia ventricular polimórfica
denominadas así por Dessertenne y se puede distinguir dos tipos: 1) Asociadas
a SQTL y 2) No asociadas a SQTL y que tienen un acoplamiento corto.
El mecanismo de las torsades todavía es controvertido y unos autores están a
favor de la reentrada y otros que son originadas por postpotenciales precoces y
tardíos. Por último otros piensan que los post-potenciales inician la arritmia y la
reentrada la mantiene.
Las torsades asociadas a SQTL tanto congénito como adquirido se
caracterizan por una sucesión de complejos ventriculares cuya polaridad y
amplitud varían sucesivamente como si éstos rotasen sobre la línea
isoeléctrica. Las puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia
abajo. Es importante hacer un
EKG de 12 derivaciones para poder determinar o diagnosticar las torsades ya
que en una derivación puede aparentar una TV monomórfica. (Lizalde, 2008)
Diagnóstico diferencial QRS ancho

anchos.
42
Algunos criterios electrocardiográficos para el diagnóstico diferencial de
las taquicardias de QRS ancho
Conclusiones
Mediante un análisis cuidadoso del ECG de buena calidad, aunado a los datos
clínicos como el antecedente de cardiopatía isquémica y de los datos de la
exploración física, se pue-de llegar al diagnóstico correcto en la mayoría de los
casos de taquicardias de QRS ancho. La mayor parte de las taquicardias de
QRS ancho son de origen ventricular y la estabilidad hemodinámica, que no es
infrecuente, no debe hacernos pensar en taquicardia supraventricular, por ese
solo hecho.
Bibliografía
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Fresno, M. P. (12 de Septiembre de 2013). Valoración y manejo de las
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Lizalde, L. d. (10 de Marzo de 2008). Archivos de cardiologia Mexico.
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43
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Editor) Recuperado el 08 de Agosto de 2016, de
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_6.pdf

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