SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo

Oblicza Neuronauki 4

•
•
K
Klaudia Jączyńska
1 von 21
Downloaden Sie, um offline zu lesen
1OBLICZA NEURONAUKI 04 projekt okładki: Bartosz Kwiecień
SPIS TREŚCI 4 6 10 14 20 24 27 30 33 35 Nauka to najlepszy wybór - wywiad z dr Czajkowskim Krzysztof Bielski, Aleksandra Kwika Co tam, panie, w nauce, czyli bardzo subiektywny przegląd prasy Przeszczep totalny, czyli wymień moje ciało dr Paweł Boguszewski Komórkowy model schizofrenii Klaudia Jączyńska Błąd Sokratesa, czyli jak uczą się płody Mateusz Kostecki Największe mózgi świata – neurobiologia waleni Joanna Boruszak Czy kultura może kształtować mózg, czyli odwieczny dylemat: Natura vs kultura Anna Bugaj Przepis na neurodydaktykę Anna Czerwińska Konsonanse, dysonanse- podróż do świata muzyki Anna Kraus Mózg torturowany Neurobigos skład redakcji Po dłuższej przerwie – wracamy! Mamy dla Was jak zawsze sporo nowości. Pierwszą z nich jest nowy dział naszego pisma – Neurowywiad, czyli rozmowy z najlepszymi polskimi neuronaukowcami. W tym numerze czeka na Was wywiad z dr Rafałem Czajkowskim z Instytutu Nenckiego. Dr Czajkowski opowiada o tym, jak wygląda praca naukowa w  Polsce, Stanach i Skandynawii i jak pracowało mu się z tegorocznymi Noblistami – małżeństwem Moserów. Potem napięcie rośnie: dr Boguszewski w swoim artykule tłumaczy dlaczego nieprędko uda nam się przeszczepić ludzką głowę, Klaudia Jączyńska zaś pokazuje, że schizofrenię możemy badać na... hodowlach komórkowych. Z innych tekstów dowiecie się, czy tortury są skuteczne, dlaczego matematyka jest piękna i kto wygrywa w odwiecznym sporze kultura – natura. Na końcu zaś czeka na Was tradycyjny konkurs rysunkowy! Redakcja redakcja@neuronauka.org Redaktor naczelny: Mateusz Kostecki Z-cy red. nacz.: Klaudia Jączyńska Maja Wójcik Redakcja: Aleksandra Kwika Krzysztof Bielski Żaneta Matuszek Oliwia Zaborowska Szata graficzna Bartosz Kwiecień www.bartoszkwiecien.pl Ilustracje Wronika Kuc (weronika.kuc@op.pl) Monika Pabian (monika.pabian@gmail.com) Aleksandra Rylewicz (olka25o@interia.pl) Jan Garstka Redakcja językowa Agata Styczeń Dominika Micał Redakcja merytoryczna dr Magdalena Markowska dr Ksenia Meyza dr Jan Jabłonka ISSN 2353-902X OD REDAKCJI DRODZY CZYTELNICY 2 OBLICZA NEURONAUKI 3OBLICZA NEURONAUKI
PRZEGLĄD PRASY Sny pod kontrolą Czy często zdarza wam się śnić i jednocześnie być świadomym, że śnicie? Jeśli tak – prawdopodobnie oznacza to, że macie ponadprzeciętnie grubą korę przedczołową. Trudno powiedzieć, czy to dobrze, czy źle, ale zdaniem badaczy z Instytutu Maxa Plancka w Berlinie - raczej dobrze. Przebadali oni prawie 70 osób pod kątem ich skłonności do tzw. lucid dreaming, czyli świadomego śnienia. Uczestnicy, którzy często doświadczali tego stanu, mieli staty- stycznie grubszą korę mózgową w okolicy bieguna czołowego, hipokampa oraz przedniego zakrętu obręczy. Z innych badań wiadomo, że takie osoby charakteryzują się również wysoką refleksyjnością. W interpretacji badaczy te dwa fakty są ze ściśle sobą powiązane i świadczą o wysokich zdolnościach meta- poznawczych – czyli umiejętności obserwowania własnych procesów myślowych oraz reagowania na nie. Zgodnie z hipotezą autorów, niektórzy z nas mają tak silną tendencję do monitorowania własnych myśli, że robią to nawet podczas snu – co prowadzi właśnie do świadomego śnienia. Filevich, E., Dresler, M., Brick, T. R., & Kuhn, S. (2015). Metacognitive Mechanisms Underlying Lucid Dreaming. Journal of Neuroscience, 35(3), s. 1082–1088. doi:10.1523/JNEUROSCI.3342-14.2015 Mózg powiększony W jaki sposób można dokładnie obejrzeć coś bardzo, bardzo małego? Biolodzy molekularni zmagają się z tym pytaniem od lat. Jak do tej pory ich najlepsze odpowiedzi da się podsumować krótkim stwier- dzeniem: przez mikroskop (na przykład dwufoto- nowy albo elektronowy). Ostatnio w czasopiśmie, które dość nieelegancko monopolizuje rynek prasy naukowej (jego tytuł zaczyna się na literkę „N”), pojawiła się zupełnie inna odpowiedź na to pytanie. Jeśli chcesz obejrzeć coś bardzo małego - powiększ to. Grupa badaczy z Massachusetts Institute of Technology zaprezentowała technikę, która pozwala powiększyć tkankę mózgową niemal pięciokrotnie. Opiera się ona na nasycaniu fragmentów mózgu – odpowiednio przygotowanych wcześniej chemicznie – substancją zwaną akrylanem sodu. Substancja ta sprawia, że poszczególne białka zaczynają odsuwać się od siebie, a co najważniejsze – proporcje w odle- głościach między nimi zostają zachowane. Innymi słowy, tkanka w zasadzie nie zmienia swojej budowy, ale można zaobserwować w niej znacznie mniejsze szczegóły, niż dotychczas. Oczywiście, jak na razie wciąż niezbędny jest do tego mikroskop. Callaway, E. (2015). Diaper material expands tissue, enabling ordinary microscopes to reveal nanoscale features. Nature, 517, s. 254. doi:10.1038/nature.2015.16667 Co tam, panie, w nauce? Bardzo subiektywny przegląd prasy Automatyczna krajalnica do mózgów Istnieje bardzo wiele metod obrazowania pracy mózgu, a każda z nich ma pewne mocne i słabe strony. Na przykład funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) pozwala obserwować zmiany aktywności całego mózgu, ale tylko z ograniczoną dokładno- ścią. Z kolei elektrofizjologia daje możliwość reje- stracji pracy pojedynczych komórek – co zapewnia olbrzymią precyzję, lecz sprawia, że badanie jest zawężone do bardzo niewielkiego obszaru. Ograni- czenia te skłaniają coraz to nowe grupy badawcze do rozwijania niestandardowych technik neuroobra- zowania. Ideałem byłoby stworzenie takiej metody, która pozwalałaby na uzyskanie bardzo dokładnych pomiarów z wielu struktur mózgowych jednocześnie. Ważnym krokiem w tym kierunku może być praca opublikowana ostatnio w czasopiśmie Cell Reports. Jej autorzy wykorzystali transgeniczne zwierzęta, u których stymulacja neuronów powoduje wydzie- lanie się białka zielonej fluorescencji (zwanego po angielsku green fluorescent protein, lub w skrócie – GFP). Mówiąc w pewnym uproszczeniu – komórki nerwowe, które pracują intensywnie u takich myszy, zaczynają świecić na zielono. Dzięki temu, jeśli pokroić mózgi zwierząt i obejrzeć pod mikro- skopem, można z łatwością stwierdzić, jakie obszary były ostatnio bardziej aktywne niż inne. Osiągnięcie badaczy polega na tym, że udało im się zautoma- tyzować cały proces: to komuter tnie cały mózg na plasterki, równocześnie wykonując zdjęcia mikro- skopowe, a  potem analizuje tak uzyskane obrazy. Eksperymentator otrzymuje gotowe wyniki na temat aktywności całego mózgu. Są one na tyle dokładne, że (przynajmniej w teorii) pozwalają ocenić pracę pojedynczych komórek. W tym konkretnym badaniu metoda posłużyła do zobrazowania aktywności neuronalnej myszy podczas kontaktu z partnerem społecznym (w porównaniu do kontaktu z przed- miotem nieożywionym). Uzyskane wyniki w zasa- dzie potwierdzają to, co wiedzieliśmy o interakcjach społecznych już wcześniej – ale, tak jak w przypadku wielu innych współczesnych publikacji, to nie same wyniki wydają się najbardzej interesujące, ale właśnie metoda. No cóż, postęp. Kim, Y., Venkataraju, K. U., Pradhan, K., Mende, C., Taranda, J., Turaga, S. C., … Osten, P. (2014). Mapping Social Behavior-Induced Brain Activation at Cellular Resolution in the Mouse. Cell Reports, 10, s. 1–14. doi:10.1016/j.celrep.2014.12.014 Stres do trzewi Czy stres zawsze jest zły? Coraz częściej na to pytanie naukowcy odpowiadają: nie, nie zawsze – jeśli tylko pojawia się w odpowiednim kontek- ście. W  tym przypadku, w kontekście nieswoistego zapalenia jelit. Choć brzmi to absurdalnie, udało się wykazać, że odpowiednio dobrany stres może chronić przed tą chorobą. Najpierw wywołano ją sztucznie u grupy myszy, podając im dextran sulfate sodium – substancję, której spożycie prowadzi do stanu zapalnego jelit. Potraktowane w ten sposób zwierzęta wykazywały zachowania depresyjne: mniej się poruszały, nie wchodziły w interakcje społeczne tak chętnie, jak myszy zdrowe, oraz obawiały się eksplorować nowe pomieszczenia. Co ciekawe, dextran nie wywoływał zmian w zachowaniu tych myszy, które  wcześniej były wystawione na powta- rzający się stres, czyli test unikania wody. Polega on na umieszczeniu zwierzęcia na godzinę na małej platformie pośrodku basenu – co wywołuje u niego silne poczucie zagrożenia. Mechanizm, który sprawia, że stres może czynić zapalenie jelit mniej dotkliwym, nie jest jeszcze wyjaśniony. Udało się jednak zebrać pewne poszlaki sugerujące rozwiązanie. Zapalenie jelit wywołuje między innymi spadek ilości dostęp- nego w hipokampie neuropeptydu Y – substancji pomagającej zredukować poziom lęku. Natomiast regularnie doświadczany stres (na odpowiednim poziomie) powoduje zwiększenie jego produkcji w  podwzgórzu, ponieważ organizm próbuje dosto- sować się do trudnej sytuacji. Najwyraźniej czyni go to nieco lepiej przygotowanym przynajmniej na  niektóre problemy zdrowotne. A  gdyby kogoś intrygowało, gdzie robi się takie badania – na uniwer- sytecie w Graz, w Austrii. Hassan, A. M., Jain, P., Reichmann, F., Mayerhofer, R., Farzi, A., Schuligoi, R., & Holzer, P. (2014). Repeated predictable stress causes resilience against colitis-induced behavioral changes in mice. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 8, s. 1–16. doi:10.3389/fnbeh.2014.00386 Stres do trzewi Ujmując rzecz potocznie: niektóre osoby są dużo łatwiejsze niż inne. Mówiąc nieco bardziej naukowo: ludzie charakteryzują się bardzo zróżnicowaną permisywnością seksualną. Badaczy z uniwersytetu Tohoku w Japonii z jakiegoś powodu zaintrygowało, dlaczego tak jest. Żeby uzyskać odpowiedź na swoje pytanie, zeskanowali mózgi niemal 800 osób, uczest- niczących w większym projekcie naukowym. Badani wypełnili również kwestionariusze na temat ich życia seksualnego. Okazało się, że osoby łatwiej angażu- jące się w kontakty seksualne mają statystycznie mniejsze prawe ciało migdałowate. Struktura ta uczestniczy we wszelkiego rodzaju zachowaniach emocjonalnych i jest najlepiej znana ze względu na swój udział w powstawaniu strachu i lęku. Dodat- kowo udało się wykazać, że związek zwyczajów seksualnych z budową mózgu był dokładnie taki sam u kobiet i mężczyzn – co z pewnością ucieszy przynaj- mniej część naszych czytelników. Takeuchi, H., Taki, Y., Nouchi, R., Hashizume, H., Sekiguchi, A., Kotozaki, Y., … Kawashima, R. (2015). The structure of the amygdala associates with human sexual permissiveness: Evidence from voxel-based morphometry. Human Brain Mapping, 36(2), s. 440–8. doi:10.1002/ hbm.22638 4 OBLICZA NEURONAUKI 5OBLICZA NEURONAUKI
Krzysztof Bielski Spotykamy się 2 kwietnia, więc w ramach spóź- nionego primaaprilisowego żartu wpadliśmy na pomysł, aby, w nawiązaniu do znanego portalu popularnonaukowego, zacząć wywiad od zmyślo- nego newsa – laboratoria z Wielkiej Brytanii, zajmu- jące się modelami zwierzęcymi, zostają zamknięte. Naukowcy poparli postulaty obrońców praw zwie- rząt, a laboratoryjne szczury i myszy rozdali ludziom jako zwierzęta domowe. Jak myślisz, czy byłby możliwy taki scenariusz? Dr Czajkowski: Prawdę mówiąc, nie jest to temat, który można potraktować żartobliwie. Faktem jest, że organizacje, teoretycznie broniące praw zwie- rząt, wcale nie są takie skuteczne w zapewnianiu im godziwych warunków bytowych. Słynna była sprawa w Mediolanie, gdy tak zwani obrońcy praw zwierząt wypuścili zwierzęta doświadczalne z uniwersyteckiej zwierzętarni, skazując je na tym samym na śmierć, bo nie były one w stanie żyć samodzielnie w naturalnych warunkach. To są ludzie, którzy może mają sporo dobrej woli i są idealistami, ale praktycznie nie mogą zapewnić godziwych warunków życia zwierzętom. W Polsce wprowadzono właśnie bardzo restrykcyjne prawo dotyczące ochrony zwierząt doświadczal- nych, które przy odrobinie złej woli ze strony orga- nizacji chroniących zwierzęta, mogłoby doprowadzić do paraliżu badań na modelach zwierzęcych. Czy prowadząc własne badania, miałeś kiedy- kolwiek problemy ze strony komisji etycznej lub samych obrońców praw zwierząt? Miałem z tym do czynienia pośrednio. Kiedy praco- wałem na UCLA, mój znajomy – profesor, który zajmuje się badaniami m.in. na małpach – był celem Student II roku kognitywistyki na UW, członek Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW bardzo brutalnych ataków. Spalono mu samochód i kilkakrotnie atakowano jego posiadłość. Mnie nikt nigdy nie atakował, ale widziałem jak to wygląda i nie jest to przyjemne. Wiele osób w Stanach padło ofiarą tego typu akcji. Tamte środowiska są dosyć dobrze zorganizowane. Protesty semi-pokojowe, czyli takie, w których nie dochodziło do fizycznego kontaktu, były na porządku dziennym. W związku z opisywaną sytu- acją zorganizowaliśmy marsz, który miał uświadomić ludziom, że badania na zwierzętach są konieczne. Wszyscy, nawet ci, którzy protestują przeciwko nim, są beneficjentami tego typu badań. Jaki klimat społeczny w tej kwestii panuje w Polsce. Czy ludzie bardziej popierają argumenty obrońców praw zwierząt, czy rozumieją jednak potrzebę badań na żywych organizmach? Wydaje mi się, że ludzie rozumieją zarówno potrzebę rozwoju nauk biomedycznych, jak i zasadę, że poświęca się życie zwierząt w sposób kontrolowany, monitorowany i który przysparza im jak najmniej cier- pień. Dzięki temu nauki biomedyczne posuwają się do przodu i ludzie jako społeczeństwo mają z tego wymierne korzyści, a nasi bliscy mniej cierpią. Jaki pożytek możemy mieć dzięki badaniom biome- dycznym prowadzonym na modelach zwierzęcych? Ostatnio najbardziej jaskrawym przykładem była operacja, której dokonano we Wrocławiu – odzyskanie funkcji motorycznych przez pacjenta z przerwanym rdzeniem kręgowym. Tego typu operacja nie mogłaby dojść do skutku, gdyby nie poznano podstawowych mechanizmów neuroregeneracji. Mechanizmy te bada się właśnie na modelach zwierzęcych. Trudno NEUROWYWIAD Nauka to najlepszy wybór wywiad z dr Czajkowskim Aleksandra Kwika Studentka I roku biotechnologii UW, członkini Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW wyobrazić sobie sytuację, w której mamy poświęcić setkę osób po to, żeby odkryć jak to działa, i potem na sto pierwszej dokonać transplantacji licząc, że to się uda. Przykłady udanych operacji, takich jak ta we Wrocławiu, działają na wyobraźnię. Skłaniają też do refleksji, czy działalność badawczo-medyczna wymaga poczucia pewnej misji i chęci niesienia pomocy. Często ludzie idą na studia medyczne, żeby w przyszłości nieść pomoc innym. Jak zaczęła się Twoja przygoda z nauką? Zupełnie nie z tego powodu. Nie mam jakiegoś poczucia misji, nigdy nie patrzyłem na to z takiej perspektywy. Kierowała mną raczej ciekawość świata, pytania: Jak to działa? Jakie są tego mechanizmy? Dlatego wszystkie moje badania były próbą rozszy- frowania podstawowych mechanizmów, procesów biologicznych. Zupełnie nie myślałem o tym, że musi to mieć jakieś praktyczne zastosowanie. Zazwyczaj tak jest w nauce, że jeżeli coś się odkryje i pozna jakiś mechanizm, to prędzej czy później będzie to miało zastosowanie. Skupianie się na tym, że to musi być przydatne, jest bezcelowe, bo i tak wiadomo, że będzie. Wspomniałeś już o swoim pobycie w Stanach Zjed- noczonych. Spędziłeś pięć lat na University of Cali- fornia w Los Angeles (UCLA). Jak z tej perspektywy mógłbyś porównać studia i pracę w Stanach do pracy w Polsce? Tutaj troszeczkę samokrytyki. Podczas studiów doktoranckich w Instytucie Nenckiego osiągnąłem właściwie wszystko, co było możliwe. Byłem stypen- dystą Fundacji na Rzecz Nauki Polskiej, obroniłem doktorat z wyróżnieniem i z nagrodą ministra, miałem dosyć dobre publikacje. Okazało się, że dokto- ranci, magistranci i post-docy na UCLA byli bardziej ambitni i skupieni niż przypuszczałem. W czasie pisania doktoratu zakładali, że praca naukowa będzie ich główną ścieżką kariery. Faktem jest, że byłem w jednym z najlepszych laboratoriów na świecie, selekcja była zatem dosyć ostra. Jednak obserwując ludzi także w innych zespołach, widziałem, że myśleli o pracy naukowej bardzo poważnie. Jak dużo musiałeś poświęcić i jak dużo poświęcają studenci ze Stanów podczas studiów doktoranc- kich, a potem stażu podoktorskiego? Trudno ocenić, jak duży jest to wkład. Prawda jest taka, że jeśli ktoś decyduje się na pracę naukową tak od serca, to pracuje właściwie 24 godziny na dobę. Nawet jeśli nie wykonuje eksperymentów, to cały czas o tym myśli, to jest rzeczywiście pełne poświę- cenie – nie można tego traktować jak pracę od 9 do 17, gdzie o 17 wychodzę i zamykam się intelek- tualnie. Oczywiście jest też normalne życie, chodzi się na piwo, rozmawia nie tylko o pracy, ale gdzieś tam z tyłu głowy cały czas żyje się eksperymentami. Czasami jest tak, że siedzi się w labie przez 12 godzin, bo trwa eksperyment behawioralny, a czasem bierze się 3 tygodnie wolnego i jedzie na wycieczkę. Tam, gdzie pracowałem, zupełnie nie było bezpośredniego nadzoru – każdy nadzorował sam siebie, można było nie przyjść przez trzy tygodnie do pracy, ale trzeba było mieć świadomość tego, że to opóźnia projekt. Można przyjść do labu w okolicach południa i nikt człowiekowi nic nie powie, ale jeśli codziennie przez rok będzie się przychodziło o 11, a wychodziło o 15, to z tego nie powstanie dobry projekt. To ogromna lekcja umiejętności. Trzeba sobie samemu wyznaczyć granice. Jeżeli od dłuższego czasu nie ma trwałego śladu mojej działalności, to znaczy, że musiałem coś zaniedbać. Życie weryfikuje. Pierwsza Twoja ważna publikacja to doktorat obro- niony w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN im. Nenckiego, dotyczący biochemii komórek glejo- wych. Następnie zająłeś się biologią konkretnych struktur mózgowych. Skąd decyzja o zmianie tema- tyki badań? Pisałem pracę magisterską i doktorską tutaj, w IBD PAN, w kierowanej przez prof. Jolantę Barańską Pracowni Przekaźników Sygnałów. Zajmowałem się badaniem mechanizmów biologicznych na poziomie molekuł, receptorów, struktur wewnątrzkomórko- wych, cytoszkieletu. Bardzo mnie to pasjonowało. Starałem się wyszukiwać obszary badawcze, które łączyły ze sobą dwa rozpatrywane dotąd niezależnie zjawiska. Pierwsze prace były z pogranicza biochemii lipidów oraz sygnalizacji wapniowej, ponieważ taki był wtedy profil działania pracowni. Następnie zain- teresowałem się szlakiem przekazywania sygnałów z udziałem receptorów nukleotydowych, których różne podtypy mają odmienne funkcje. Kiedy już zacząłem pisać pracę doktorską, zastanawiałem się, co dalej. Coraz bardziej interesowały mnie interdyscyplinarne projekty. Musiałem podjąć decyzję, czy chcę dalej robić to samo, co robiłem przez ostatnich sześć lat. To była ostatnia szansa na drastyczną zmianę. Miałem już wytyczoną ścieżkę kariery – były dwa czy trzy zespoły, w których mógłbym kontynuować karierę jako post -doc. Znałem liderów tych zespołów i mogłem przewi- dzieć, co będzie moim udziałem w ciągu najbliższych pięciu czy dziesięciu lat. Ale trochę odbierało mi to zapał. Za dużo monotonii? Czułem, że już brak świeżości. Akurat pojawiła się wtedy praca, której współautorem był profesor Leszek Kaczmarek z naszego Instytutu. Pokazano w  niej, że informacja przestrzenna tylko przez pewien czas przechowywana jest w hipokampie, a potem struk- tury korowe mogą przejąć te funkcje. Temat oddzia- ływania między strukturami korowymi a hipokampem w tworzeniu, przechowywaniu i przetwarzaniu infor- macji przestrzennej stał się popularny w pewnych środowiskach. Rzuciłem wszystko, czym się dotych- czas zajmowałem, pojechałem do Stanów i musiałem się wszystkiego nauczyć od początku: przeczytać wszystkie książki, wszystkie publikacje, zbudować własną aparaturę. Swój mikroskop sam skręcałem, obrabiałem części na tokarce. Upłynęło kilka lat, zanim poczułem się wystarczająco pewnie, by skoń- czyć ten projekt na wysokim poziomie. Miałem wtedy już wszystko zaplanowane, wiedziałem, co mnie inte- resuje, jaki aspekt całego problemu jestem w stanie→ → → 6 OBLICZA NEURONAUKI 7OBLICZA NEURONAUKI
ogarnąć intelektualnie i manualnie. Zrobiłem odpo- wiednie eksperymenty, potem stwierdziłem, że pewnej wiedzy, dotyczącej połączeń mózgowych, muszę szukać gdzie indziej. Dlatego przeniosłem się do Trondheim, gdzie pracowałem z Menno Witterem, który jest jednym z najlepszych neuroanatomów. Doskonale zna wszelkie połączenia kortykalno – hipokampalne, wiele z nich sam odkrył. Współpraca z nim zaowocowała szeroką wiedzą o tym systemie. To spowodowało, że poczułem się wystarczająco pewnie, by spróbować pracy samodzielnej. Istotnym wydarzeniem Twojej pracy na Norweskim Uniwersytecie Nauki i Techniki (NTNU) w Trondheim była również współpraca z przyszłymi wówczas noblistami. Jak wyglądała praca z nimi i czego się od nich nauczyłeś? W przypadku May-Britt i Edvarda Moserów nikt nie miał wątpliwości, że Nobel dla tej pary jest tylko kwestią czasu. Jednak chyba nikt się nie spodziewał, że nastąpi to tak szybko. Moserowie pracowali w izolacji. Sami musieli wszystko stworzyć własnymi rękami – nikt im specjalnie życia nie ułatwiał. A udało się im z jakiegoś stanowiska w piwnicy, w starych magazynach (tak zaczynali) wznieść na najwyższy poziom. To była naprawdę ciężka praca, a z ich perspektywy wygląda to zupełnie naturalnie. Mają dwie córki, normalne życie rodzinne, dużo podróżują, ich hobby to zwiedzanie wulkanów na całej Ziemi. Pomaga im to, że są we dwójkę. To osoby o niezwykle wysokim poziomie etyki zawodowej. Bardzo dobrze mi się z nimi współpracowało, bardzo rzetelnie intelek- tualnie pod względem planowania eksperymentów, interpretacji, analizy danych. Wszystkie ich dane źródłowe z eksperymentów są publikowane on-line. Każdy może wejść na ich stronę, ściągnąć dane i je przejrzeć. Proces publikowania i opracowywania danych jest w pełni transparentny. To nie jest regułą w świecie nauki, naukowcy raczej trzymają karty przy orderach. Wróciłbym do pierwszego zagadnienia – o etyce pracy ze zwierzętami. W szczególności May-Britt, która jest odpowiedzialna za stronę ekspe- rymentalną, kładzie duży nacisk na wysoki poziom bioetyczny badań. Nie można było sobie pozwolić na jakiekolwiek uchybienia, jeśli chodzi o dobrostan zwierząt. To partnerzy w procesie badawczym, a nie przedmioty, więc powinni być traktowani w pewnym sensie jako współautorzy tych badań. W Insty- tucie Nenckiego też próbujemy wdrożyć tego typu standardy. Niedawno otrzymałem partię szczurów eksperymentalnych, którym właśnie tworzymy nowe środowisko życia – duże klatki dla szynszyli, ze sporą ilością przedmiotów, które będą wzbudzały ich zain- teresowanie. Chcę, żeby ich życie było ciekawe, a współpraca z nami raczej przyjemnością niż męką. Powiedziałeś o zaufaniu i rodzinnej atmosferze w labie. Czy jest to cecha charakterystyczna dla pracy w Norwegii? W Norwegii panuje inne podejście do pracy, z dużo większym zrozumieniem dla życia rodzinnego. System jest bardzo pomocny dzięki zapomogom, długim urlopom rodzicielskim, ale także przez ogólne nastawienie na pracownika. To różnica między Stanami a Europą – w Stanach dzieci i rodzina to twój własny problem. Natomiast w Europie, a w szczegól- ności w  Norwegii, kiedy dziecko jest chore i trzeba je zabrać z przedszkola, szef nie mówi: „No tak, znowu...”, tylko: „Weź sobie ze trzy dni wolnego, popracuj w domu”. Jest to naturalne. W Stanach jest mniejsza tolerancja dla tego typu sytuacji życiowych. W Norwegii nauczyłem się innej organizacji pracy – bardziej rytmicznej, ale uwzględniającej potrzeby rodziny. Wiedziałem, że w  określonych godzinach mogę pracować, potem muszę odebrać dziecko z  przedszkola, potem wieczorem coś napisać. Ten rytm dnia powodował, że zacząłem planować rzeczy w sposób bardziej staranny, łatwiej kończyłem prace, nie miałem otwartych zadań. Nie mówiłem: „przecież jutro będę miał czas”, było wiadome, że tego czasu nie mam. Jak wyglądała praca na NTNU w porównaniu z UCLA? Instytut Kavli, w którym pracują Moserowie, był bardzo izolowany na uniwersytecie. May-Britt i Edvard weszli tam jako osoby o dużej renomie i rozbudo- wywali instytut dosyć szybko i nieproporcjonalnie w stosunku do reszty wydziałów tak, aby był całko- wicie samowystarczalny. Na UCLA wszystkie zespoły z wydziałów neurobiologii, psychologii lub neurologii współpracowały ze sobą. Były to ogromne kompleksy – kilkadziesiąt, jeśli nie więcej zespołów badawczych. Potencjalnie każdy z każdym mógł współpracować! Wszyscy pracownicy wydziału mogli swobodnie zaznajamiać się z nowymi technikami. W każdej chwili można było podejść do profesora, zapytać o jakąś wątpliwość i od razu uzyskać odpowiedź. Skąd decyzja o powrocie do Polski po owocnej pracy i w Stanach, i w Norwegii? Ta decyzja została podjęta jeszcze przed wyjazdem. Zawsze wydawało mi się, że powinienem wrócić do Polski, chciałem kontynuować swoją pracę tutaj, w szczególności – niezależną karierę. Oczywiście bardzo kusiło mnie, żeby zostać, zwłaszcza w Kali- fornii, ponieważ warunki życia były tam rewelacyjne ze względu na klimat, podejście ludzi i taki ogólny luz. Zawsze, kiedy widzę Los Angeles w telewizji czy w kinie, czuję jakieś ukłucie tęsknoty w sercu. Jednak nie żałuję, że wróciłem do Polski, bo zrobiłem to w dobrym momencie. Polska jest już od ponad 10 lat w UE i ma to duży wpływ na poziom polskiej nauki. Przede wszystkim: ogromne inwestycje w sprzęt. Muszę przyznać, że infrastruktura badawcza, w którą zaopatrzony jest w tym momencie Instytut Nenckiego, jest na najwyższym światowym poziomie. Wspomi- nałem o mikroskopie, który na UCLA musiałem sobie zrobić sam z odpadów aluminiowych w warsztacie dla studentów (oczywiście od tamtego czasu minęło 10 lat) – tu w instytucie mamy takie dwa nowe. Właściwie wszystko, co niezbędne do pracy badawczej, jest tutaj. Podobnie z finansowaniem nauki – wszystko na zupełnie innym poziomie niż wtedy, gdy wyjeżdżałem. Nic, tylko siadać i robić badania. Czy uważasz, że student, który decyduje się na doktorat w Polsce, ma takie same szanse, żeby zaistnieć w świecie nauki, co student zagraniczny? Czy polskim naukowcom nadal ciężko konkurować z zagranicznymi? Wydaje mi się, że jest jedna podstawowa różnica – wynagrodzenia. W Polsce bardzo ciężko wyżyć z  nauki, stypendia i same wynagrodzenia są niższe niż na Zachodzie. Część naukowców nie chce zasta- nawiać się, jak dożyć do pierwszego, kiedy może w komfortowych warunkach pracować w krajach zachodnich. Widzę ogromny potencjał w polskiej nauce. To jest też powód, dla którego nie straciłem entuzjazmu po powrocie do kraju. Widzę, że jest bardzo dużo ludzi, którzy mają ciekawe pomysły. Wielu było za granicą i wrócili: u nas w instytucie jest co najmniej kilkanaście osób w moim wieku, którzy mają ten zachodni mind-set. Wiedzą, jakie są możli- wości, co można i powinno się osiągać w nauce. Jest tylko kwestią czasu – 10, może 20 lat, kiedy polska nauka nie będzie odstawała od poziomu nauki w Europie Zachodniej. Chcieliśmy zapytać o Twój grant, którym aktualnie się zajmujesz. Jego temat to „Rola kory retrosple- nialnej w pamięci przestrzennej i nawigacji”. Czego dotyczą badania? Czy to synteza poprzednich badań ze Stanów i Norwegii? W istocie, to kontynuacja tego, czym zajmowałem się podczas stażów podoktorskich. Jak wspomniałem wcześniej, obiektem moich zainteresowań była współ- praca hipokampa i obszarów korowych w kodowaniu i odtwarzaniu pamięci przestrzennej. W Los Angeles zainteresowała mnie kora retrosplenialna, w  której odkryłem powtarzające się wzory aktywności neuro- nalnej, przypisane do konkretnego zadania wykorzy- stującego nawigację przestrzenną. To sugerowało, że mamy do czynienia z formowaniem śladu pamięci w korze retrosplenialnej. Będąc w Trondheim, wyka- załem, że sygnał z tej kory trafia do miejsca, które jednocześnie odbiera informacje z hipokampa. Teraz chciałbym odpowiedzieć na pytanie, jak przebiega integracja informacji z tych dwóch źródeł i jak wpływa to na zdolności nawigacyjne zwierząt. Wykorzy- stywać będę najnowsze techniki przyżyciowej reje- stracji aktywności pojedynczych neuronów, a także modulacji ich aktywności za pomocą światła. W jakim kierunku będzie zmierzać neuroscience? Jakie tematy są teraz na topie? Czy czeka nas rewo- lucja? Nie będzie żadnego przełomu, dlatego że to jest proces, który zachodzi powoli. Teraz na topie jest grupa projektów, które zakładają wymapowanie wszystkich połączeń w mózgu. Ale samo stwierdzenie statycznych połączeń to jeszcze nic. To musi być mapowanie funkcjonalne, z uwzględnieniem różnych rodzajów komórek, różnych populacji. Stworzenie spójnego modelu to jak na razie pieśń przyszłości. Nie spodziewam się tego w ciągu najbliższych 20 lat. Natomiast coraz więcej będzie wiadomo na temat różnego rodzaju kodów neuronalnych. Kod związany z mapą przestrzenną, z mapą kognitywną, jest już bliski rozszyfrowania. Duży nacisk będzie również kładziony na zastosowania biomedyczne. Lepiej poznamy choroby takie, jak choroba Alzheimera, Parkinson, schizofrenia, autyzm. W ciągu najbliższych 20 lat możemy spodziewać się powstania metod terapeutycznych, które będą oparte na dogłębnych badaniach anatomicznych, fizjologicznych, bioche- micznych i będą celowały w bezpośrednie przyczyny tych schorzeń. Jak długo to będzie trwało, trudno powiedzieć. Wielu studentów zastanawia się nad karierą naukową. Czy to jest dobry wybór i co mógłbyś ewentualnie doradzić osobom, które są na początku drogi? To jest oczywiście najlepszy wybór (śmiech) Nie mogę nic innego powiedzieć, ale myślę, że mniej więcej możecie się domyślić z przebiegu tej rozmowy, co jest istotne. Istotne jest to, żeby wiedzieć, że naprawdę chce się to robić. Najgorsze, co można zrobić, to rozpocząć karierę naukową nie będąc do tego w 100% przekonanym. Można ją rozpocząć, ale w momencie, w którym człowiek widzi, że to nie jest kariera dla niego, trzeba sobie to jasno powiedzieć i wyjść z tego. Trzeba mieć też świadomość, że kariera naukowa to tak naprawdę w 95% nuda: powtarzanie ekspery- mentów, pipetowanie - to nie jest super ekscytujące. Jest strasznie dużo monotonnej pracy, strasznie dużo niepowodzeń, cała masa eksperymentów, które się nie udają, cała masa pomysłów okazuje się nieuda- nych. Powiedzmy 5% koncepcji okazuje się mieć w ogóle jakiś sens. Trzeba być bardzo upartym, ale też mieć zdolność do samokrytyki i do rzetelnej oceny swoich możliwości, a przede wszystkim trzeba mieć pasję. Trzeba wiedzieć, że to się lubi i tyle! Czy w Twojej pracowni jest miejsce dla osób ambit- nych i dążących do celu, wiedzących czego chcą? Tak, ale nie chcę powiedzieć, że na doktorat powinni iść ludzie całkowicie uformowani. Człowiek na doktoracie jeszcze się uczy pewnych rzeczy - samo- dzielności intelektualnej, pewności siebie, prze- świadczenia, że się jest kompetentnym w jakiejś dziedzinie. To wykształca się podczas doktoratu. Na pewno zapraszam do mojego zespołu. Będę prowadził rekrutację zarówno na poziomie doktoratu, jak i na poziomie post-doca, może teraz w wakacje, a może jeszcze przed wakacjami? → →→ 8 OBLICZA NEURONAUKI 9OBLICZA NEURONAUKI
PRZESZCZEP TOTALNY czyli wymień moje ciało NEUROBIOLOGIA dr Paweł Boguszewski C o jakiś czas opinią publiczną wstrząsają doniesienia ze świata naukowego. Czasem są tak egzotyczne lub specyficzne, że nawet naukowcom na pierwszy rzut oka ciężko rozpoznać, czy są to prawdziwe i przełomowe odkrycia, czy też jedynie sztucznie wykreowana medialna hucpa. W ostatnich miesiącach świat obiegła sensacyjna wiadomość o planowanym przeszczepie głowy - przeszczepie totalnym. Przyjmując perspektywę, że my to nasz mózg, powinniśmy raczej mówić o  transplantacji ciała do głowy. Ta hipotetyczna procedura ma być radykalną terapią na nieuleczalne choroby i, potencjalnie, krokiem ku nieśmiertelności. O stopień wyżej w skali trudności byłoby przeniesienie samego mózgu do nowego ciała, a ostatecznym celem przekopiowanie zawartości mózgu - wspo- mnień i świadomości - na nowy „nośnik” biologiczny. Sprawcą zamieszania jest włoski naukowiec, dr Sergio Canavero. Nie jest to osoba „z nikąd”. Canavero jest nie tylko uznanym neurochirurgiem, ale również autorem lub współautorem około 100 artykułów. Canavero jest zatem praktykiem, rzemieślnikiem i  jednocześnie badaczem z zacięciem naukowym i eksperymentalnym, a to rzadka kombinacja. W 2013 na łamach czasopisma Surgical Neurology Interna- tional opisał założenia projektu „HEAVEN - The head anastomosis venture Project”, którego celem jest przeprowadzenie procedury przeszczepu ludzkiej głowy i połączenie jej z rdzeniem kręgowym. Proce- dura została nazwana „GEMINI”. Praca ta przeszła bez większego echa, więc by podgrzać atmosferę, Canavero uderzył bezpośrednio w media popularno -naukowe. W grudniu 2014 wygłosił wykład TEDx, a następnie, w marcu 2015, opublikował zaktualizo- waną wersję artykułu. Zapowiedział również swoje wystąpienie na nadchodzącym zjeździe American Academy of Neurological and Orthopaedic Surgeons, co ma wywołać publiczną dyskusję na temat proce- dury GEMINI i pomóc mu uzyskać akceptację środo- wiska naukowego. Wiadomość poszła w szeroki świat, co zaowocowało zgłoszeniem się ochotnika - pierw- szego pacjenta, 30 letniego Władimira Spiridonowa, który cierpi na chorobę Werdniga-Hoffmanna. Współ- czesna medycyna jest wobec tej choroby bezradna. Będąc świadomym olbrzymiego ryzyka i niepewnych rokowań, Spiridonow zdecydował się być „królikiem doświadczalnym” dr Canavero. Idea przeszczepów głowy nie jest nowa. Za prekur- sora koncepcji uważa się Charlesa Guthrie, który w 1908 roku stworzył dwugłowego psa. Jednak opisy procedury giną w mrokach medycznych dziejów, a  ponieważ pochodzą sprzed ery współczesnego stylu publikacji naukowych, trudno zweryfikować ich prawdziwość. Dużo więcej dowodów, w tym zdjęć Naukowiec, prowadzi badania w Pracowni Układu Limbicznego Instytutu Neneckiego PAN filmów, mamy na badania Vladimira Demikowa, który w latach 50-tych eksperymentował (także na psach), tworząc dwugłowe, sześciołape stwory, które jednak nie były w stanie przeżyć dłużej niż kilka dni - rekor- dzista żył 29 dni. Zwierzęta miały połączone układy oddechowe i krwionośne, ale naukowcy nawet nie próbowali łączyć układu nerwowego. Nie była to zatem prawdziwa próba przeszczepu ciała, ale jedynie podczepienie głowy do ciała nosiciela. W latach 70-tych w USA dr Robert J. White po wielu próbach przeszczepił głowę małpy, która żyła przez osiem dni na ciele dawcy i wydawała się być przy- tomna - reagowała na dotyk i inne bodźce, wodziła wzrokiem. Zapisy EEG również wyglądały na prawi- dłowe. Jednak i w tym przypadku White nie próbował łączyć układu nerwowego głowy i reszty ciała – uważał to za niemożliwe do wykonania. Jego celem było zapewnienie przeżycia samej głowie, bez możliwości kontroli ciała dawcy. Eksperymenty te, pomimo, że rodem z horrorów, nie były dziełami szaleńców. Dzięki tym doświadczeniom zostały opracowane tech- niki śródoperacyjnego schładzania mózgu, obecnie wykorzystywane powszechnie podczas operacji neurochirurgcznych, dzięki którym ratuje się tysiące pacjentów. Badania te pomogły również opracować metody przywrócenia do życia pacjentów po schło- dzeniu do niskich temperatur (hipotermii), co także uratowało niejedno istnienie. Sergio Canavero twierdzi, że tym razem się uda. Uważa, że nadszedł czas, technologia jest gotowa, a  opracowana przez niego procedura ma szansę powodzenia. Opiera ją na trzech filarach: 1) Rdzeń kręgowy musi zostać przecięty ultracienkim ostrzem. To pozwoli uzyskać bardzo czyste cięcie, które zminimalizuje uszkodzenie tkanki i pozwoli na  jej „zlepienie”. Naukowiec uważa, że niepowo- dzenie dotychczasowych prób fuzji rdzenia po urazach wynika z tego, że w takich przypadkach siła działająca na rdzeń kręgowy jest ogromna, powoduje rozległe uszkodzenie i rozerwanie tkanki. Canavero pokazuje to obrazowo przecinając na scenie banany. W przy- padku typowych, powypadkowych uszkodzeń rdzenia bardzo szybko tworzy się twarda blizna z komórek glejowych, która blokuje regenerację rdzenia. Dlatego kluczowe tutaj jest uzyskanie bardzo gładkiego cięcia i zminimalizowanie czasu upływającego od separacji rdzenia do jego połączenia. 2) Do sklejenia rdzenia proponuje zastosować poli- tlenek etylenu. Jest to polimer, który próbuje się stosować w regeneracji układu nerwowego, ale jego użycie jak na razie nadal pozostaje w sferze ekspe- rymentalnej. Nie jest to bowiem środek, który potrafi zapewnić właściwe zlepienie przeciętych aksonów (wypustek komórek nerwowych, którymi przesy- → 10 OBLICZA NEURONAUKI 11OBLICZA NEURONAUKI
łają informacje) neuronów dawcy i biorcy, tak, żeby zaczęły one funkcjonować jak jedna komórka. Nadal neurony z mózgu pacjenta muszą wytwo- rzyć nowe aksony wzdłuż starych szlaków w ciele dawcy, a neurony czuciowe z ciała muszą „wypuścić” swoje wypustki do mózgu biorcy. Proces ten trwałby bardzo, długo a osoba pozostawałaby sparaliżowana i bez czucia przez wiele miesięcy lub lat. 3) Potencjalnym obejściem tego problemu, według Canavero, jest aktywacja szlaku istoty szarej w  rdzeniu kręgowym - rdzeń nie jest jedynie pęcz- kiem „kabli” (aksonów), ale zawiera również liczne komórki nerwowe, tworzące lokalne sieci, wyspecjali- zowane w różnych zadaniach, np. wytwarzania rytmu kroku podczas chodzenia. Teoretycznie, komórki te mogłyby dużo szybciej połączyć „zlepione” odcinki rdzenia, bo aksony muszą odrosnąć jedynie poprzez przecięcie. Być może zdołałyby nawiązać polaczenia synaptyczne pomiędzy układami nerwowymi dawcy i biorcy w ciągu paru tygodni. Pozostaje kwestią otwartą, czy jest to możliwe i czy takie rozwiązanie u ludzi jest w stanie zapewnić sprawność motoryczną i powrót czucia - większość specjalistów jest nasta- wiona sceptycznie do tego pomysłu. Poza tymi trzema filarami reszta jest już relatywnie „prosta” - wielotygodniowa śpiączka farmako- logiczna, schłodzenie układu nerwowego dawcy i  biorcy do 15 stopni celem ochrony przed niedo- tlenieniem, mikrochirurgia naczyniowa i mięśniowa z czasowym obiegiem pozaustrojowym, immunosu- presja na ogromną skalę, bo w tym przypadku ciało może odrzucić głowę biorcy. Są to procedury trudne techniczne, ale wykonalne. Według dokładnych wyliczeń transplantacja ciała nie  będzie prostym przedsięwzięciem. Canavero przewiduje, że zespołowi złożonemu z 150 chirurgów zajmie to 36 godzin i pochłonie, bagatela, 12 milionów dolarów. W najgorszym razie (pomijając oczywiście śmierć) osoba po takim przeszczepie będzie czuła się gorzej niż osoba z zespołem zatrzaśnięcia - nie tylko będzie całkowicie sparaliżowana i niezdolna do kontroli narządów wewnętrznych i swojego otoczenia - ale również pozbawiona czucia. Nie wiemy, jak to wpłynie na psychikę pacjenta. Jeżeli aktywacja istoty szarej rdzenia kręgowego powiedzie się, stan ten może trwać tygodnie, a jeżeli nie - odrastanie aksonów może zając lata. Kolejnym problemem jest to, że aksony nie zawsze trafiają tam, gdzie powinny. Pomimo ogromnej plastyczności naszego układu nerwowego, na tym etapie plan może się również nie powieść. Dr Hunt Batjer, prezydent elekt American Association for Neurological Surgeons stwierdził, że nawet w ostateczności nie poddałby się tego typu → procedurze, „bo są rzeczy gorsze niż śmierć”. Po przeszczepie konieczna będzie jeszcze rehabili- tacja. Canavero proponuje zastosować elektryczną stymulację rdzenia kręgowego w celu pobu- dzenia odrastania aksonów i przywrócenia jego funkcji. To  też nie jest jeszcze technika stosowana powszechnie w klinice. Nadal efekty takiej procedury są badane na pojedynczych pacjentach, a skutecz- ność jest różna. Metody te nie są jeszcze dopraco- wane ani wystandaryzowane (np. w którym miejscu i jakie natężenie prądu zastosować). Ze wspomaga- niem przy użyciu koktajlami neurotransmiterów jest podobnie - nadal tego typu sposoby są sprawdzane w ramach badań przedklinicznych na modelach zwie- rzęcych. Moim zdaniem, które najwyraźniej podziela większość specjalistów, na transplant totalny jest jeszcze za wcześnie. Plan Canavero wygląda na improwizacje: „przeszczepmy głowę i zobaczymy, czy  zadziała”. Część procedury, która mówi o „zlepieniu” rdzenia i szybkiej rehabilitacji to raczej daleko posunięte spekulacje niż przewidywania oparte na twardych faktach naukowych. W artykule opublikowanym w „Newsweeku” (29/2013) prof. Jerzy Jabłecki, transplantolog kończyn ze szpitala w Trzebnicy, skomentował pomysł przeszczepu ciała krótko i dosadnie -”Prędzej będziemy hodować jednorożce”. Neurochirurdzy i neuronaukowcy z kraju i świata też nie pozostawiają na Canavero suchej nitki. Stawka jest ogromna - nawet w przypadku niepo- wodzenia sława naukowa jest pewna. Każdy, kto w  przyszłości będzie próbować tego typu operacji, będzie musiał odwołać się do publikacji Canavero. Zapewni mu to nieśmiertelność w panteonie wiel- kich odkrywców. Ale tak duża aktywność medialna, zanim cokolwiek zostało jeszcze zrobione, suge- ruje, że może to być bardziej szukanie publicznego poklasku i blasku sławy. Warto wspomnieć o ogromnym sukcesie dr Pawła Tabakowa, którego zespół jako pierwszy na świecie dokonał udanej częściowej naprawy rdzenia kręgo- wego. U pacjenta z czystym, niepełnym przecięciem rdzenia udało się, dzięki zastosowaniu komórek glejo- wych z opuszki węchowej, doprowadzić do częściowej naprawy rdzenia, do powrotu czucia i władzy nad kończynami. Z medycznego punktu widzenia jest to po pierwsze tak przełomowe dokonanie. Ponadto, jest to modelowy przykład, jak naukowo udowodnić skuteczności terapii. Dr Tabakow wpierw udosko- nalił technikę na modelach zwierzęcych, potem przeprowadził operację na pacjencie i dopiero po dwóch latach rehabilitacji, kiedy pacjent wykazywał poprawę stwierdzoną przez niezależnych specjali- stów, metoda została opublikowana w czasopiśmie naukowym i nagłośniona medialnie. Najpierw wyniki a potem światła reflektorów, nie odwrotnie. W przy- padku Canavero nie mamy udowodnionej skutecz- ności „filarów”, na których się opiera i brak udanych prób na modelach zwierzęcych. Innym problemem jest rozbudzanie nadziei osób chorych na to, że terapia, która ich ocali jest już w zasięgu zaledwie kilku najbliższych lat. To niestety jest problem większości doniesień naukowych, które po weryfikacji nie zawsze okazują się skuteczne i bezpieczne i nie trafiają do pacjentów. Trzeba zachować daleko idący umiar w dawaniu obietnic. W nauce nie przystoi odnosić się ad personam, ale ilość wideoklipów na YouTube, artykułów w prasie popularnej i telewizji świadczyć może o silnym „parciu na szkło”. Sam dr Canavero przyznaje, że lubi, jak mówią o nim „doktor Frankenstein”.  Co więcej, u sceptyka, szczególnie takiego, który czytał Stani- sława Lema, nagromadzenie „seksownych” akro- nimów typu HEAVEN lub GEMINI od razu podnosi czerwoną flagę. Warto przypomnieć podobne „nakrę- canie się” mediów w sprawie klonowania człowieka. W 2002 Severino Antinori (przypadkiem też Włoch) oznajmił, że sklonował zarodek człowieka, a dziecko się urodziło i jest zdrowe - tylko, że nikt go nigdy nie widział i nie poddał badaniom genetycznym. Sława jego była krótka, na szczęście nauka weryfikuje tego typu przypadki z pełną surowością. Nie do końca zgodzę się jednak z twierdzeniem prof. Jerzego Jabłeckiego o jednorożcach. Przeczep totalny na chwilę obecną wydaje się niemożliwy, ale nie istnieją prawa natury, które by zabraniały prze- prowadzenia z sukcesem takiej procedury. Być może w  przyszłości dopracujemy szczegóły i  będziemy mogli przesiadać się z ciała do ciała. Co  oczywi- ście stworzy kolejne problemy, bo skąd brać nowe ciała? Czy nie będzie to jedynie nieśmiertelność dla bardzo bogatej elity, która w tym momencie dorówna bogom? Do poczytania 1. Canavero S. HEAVEN: The head anastomosis venture Project outline for the first human head transplantation with spinal linkage (GEMINI). Surg Neurol Int. 2013 Jun 13;4(Suppl 1):S335-42. doi: 10.4103/2152-7806.113444 2. Canavero S. The „Gemini” spinal cord fusion protocol: Reloaded. Surg Neurol Int. 2015 Feb 3;6:18. doi: 10.4103/2152-7806.150674. 3. Head transplantation -- The future is now, Dr. Sergio Canavero, TEDxLimassol https://www.youtube.com/watch?v=FV5pOO5Mt64 → → 12 OBLICZA NEURONAUKI 13OBLICZA NEURONAUKI
S chizofrenia jest „chorobą umysłu” o bardzo złożonej etiologii. Naukowcy są zgodni, że  w  powstawaniu zaburzenia znaczenie mają czynniki genetyczne i wczesne warunki środowiskowe. Obecnie badania koncentrują się na neurobiologicznym podłożu tej choroby. Jaki jest wobec tego stan wiedzy o mózgu schizofrenika? A  jak najnowsze postępy nauki mogą przyczynić się do rozwoju tej wiedzy? Czy w rozwikłaniu podłoża organicznego choroby mogą pomóc nam ekspery- menty in vitro? Wreszcie, czy da się modelować schizofrenię na komórkach? Obecnie dane na temat mózgu pacjenta ze schizo- frenią możemy uzyskać przede wszystkim za pomocą nieinwazyjnych metod obrazowania mózgu, jak MRI i PET. Czym różni się mózg schizofrenika od mózgu zdrowego? Schizofrenicy mają powiększone komory boczne, mniejsze płaty skroniowe i wzgórze. Analiza PET wykazała zmniejszony metabolizm glukozy w  płacie czołowym. Jednak nie daje to wglądu w   mechanizmy molekularne, które są podłożem obserwowanych w schizofrenii zmian. Wobec tego, jak moglibyśmy przyjrzeć się schi- zofrenii na poziomie komórkowym? Do tej pory jedyną tkanką mózgu ludzkiego dostępną do badań była tkanka uzyskana od pacjentów post mortem. Według danych z literatury mózg schizofrenika ma mniejszą objętość, neurony są mniejsze i tworzą mniej połączeń synaptycznych, nieprawidłowe jest też rozmieszczenie neuronów w korze przedczołowej i hipokampie. Niestety, to, czy zaobserwowane dzięki analizie histologicznej różnice są spowodowane rzeczywiście przez chorobę, czy przez efekty uboczne stosowanych substancji, preparatykę czy inne gene- rujące artefakty czynniki, jest ciągle przedmiotem dyskusji. Co więcej, mówi się o neurorozwojowym charakterze schizofrenii, co wyklucza taką analizę tkanki post mortem, która mogłaby wnieść istotne KOMÓRKOWY MODEL SCHIZOFRENII dane do naszej wiedzy o krytycznych zmianach i postępie choroby. Idealne byłoby badanie żywych komórek. Z oczy- wistych względów nie mamy dostępu do tkanki nerwowej żywego człowieka, pobieranie ich bezpo- średnio z  mózgu jest wykluczone. Z kolei analizo- wanie komórek innych niż te pochodzące z mózgu nie dostarczy nam informacji specyficznych dla tkanki nerwowej. Próbą rozwiązania tego problemu są modele zwierzęce, dzięki którym możemy prze- prowadzać eksperymenty na żywych komórkach mózgu. Stworzono kilka modeli schizofrenii np. myszy z delecją genu Disc1, którego mutacja często wystę- puje u chorych na schizofrenię. Jednak w tym wypadku z powodu różnic międzygatunkowych istnieje problem interpretacji uzyskiwanych danych. Nowym, potężnym narzędziem do badań nad schi- zofrenią mogą stać się indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste - komórki iPS (z ang. iPSC, induced pluripotent stem cells), których uzyskiwanie zostało opracowanie w ostatnich latach. Dzięki tech- nikom otrzymywania komórek pluripotencjalnych z  komórek somatycznych, a następnie różnicowania komórek iPS, możliwe stało się przeprowadzanie eksperymentów na komórkach pobieranych od żywych pacjentów. Dało to nadzieję na uzyskanie zupełnie nowego wglądu w architekturę , ekspresję genów i czynności elektryczne komórek mózgu. Czym są komórki iPS - induced pluri- potent stem cell? Zacznijmy od definicji pluripotencji. Komórki wcze- snego stadium zarodkowego mają największy poten- cjał różnicowania, czyli mogą z nich w trakcie rozwoju powstać wszystkie komórki budujące organizm oraz tkanki pozazarodkowe, co oznacza, że są totipoten- cjalne. Pierwszym stadium, w którym widoczne są efekty różnicowania jest blastocysta. Wtedy wyod- rębniają się komórki, które dają początek wyłącznie tkankom pozazarodkowym i te, które tworzą wyłącznie ciało zarodka - właśnie te komórki określamy pluripo- tencjalnymi. Podczas kolejnych podziałów komórko- wych potencjał ten zmniejsza się, a potomne komórki mają coraz bardziej zawężony repertuar różnico- wania i stają się coraz bardziej wyspecjalizowane. Skutkuje to zmianami w ekspresji genów i wydawa- łoby się, że jest nie odwracalne. Yamanaka w 2006 roku dokonał przełomowego odkrycia w biologii, uhonorowanego nagrodą Nobla. Przeprowadził wraz z Takahashi eksperyment, w którym odwrócił proces różnicowania aż do uzyskania komórek pluripoten- cjalnych, a więc takich, z których mogą powstać wszystkie komórki organizmu. Do komórek soma- tycznych został wprowadzony zestaw czynników transkrypcyjnych (OKSM – OCT4, KLIF4, SOX2, MYC), czyli białek wpływających na ekspresję genów, warunkujących pluripotencję. Takie komórki - iPS, w których zaindukowano pluripotencję, można różni- cować w dowolną komórkę organizmu. Znaczenie komórek iPS jest nie do przecenienia. Sama wartość poznawcza jest imponująca, przeło- mowa. Daje pole do badań podstawowych, choćby nad różnicowaniem komórek. Jednak szczególnie, wielkie nadzieje wiąże z nimi medycyna – uzyski- wanie nowych modeli do badań nad przyczynami chorób, testowania leków, wykorzystanie w medy- cynie regeneracyjnej. A  jakie mają znaczenie w  badaniach chorób mózgu? Dzięki zastosowaniu odpowiednich warunków hodowli możemy zmusić komórki iPS, żeby przekształciły się w komórki mózgu. Neurony uzyskiwane w ten sposób wykazują właściwą neuronom budowę, syntetyzują charakterystyczne białka, generują potencjały czynnościowe i tworzą połączenia synaptyczne. Dla  przykładu, neurony uzyskane z komórek iPS otrzymanych od pacjentów z chorobą Alzheimera, charakteryzują się zaburze- niem produkcji β-amyloidu, co jest charakterystyczne dla tego schorzenia. Ekscytujący jest przegląd tego, jak przeprogramowanie komórek somatycznych jest z powodzeniem stosowane do badania chorób układu nerwowego, od Alzheimera po choroby psychiczne, w tym schizofrenię. Komórki iPS w badaniu schizofrenii Po raz pierwszy komórki iPS do modelowania schi- zofrenii na iPS zastosowali Gage i Brennand wraz ze współpracownikami. Zadanie jest o tyle skompliko- wane, że schizofrenia nie ma jednoznacznie określo- nego podłoża genetycznego. Grupie udało się uzyskać neurony z komórek iPS od 4 pacjentów cierpiących na  schizofrenię, i zaobserwować in vitro fenotyp NEUROBIOLOGIA Klaudia Jączyńska Studentka III roku biotechno- logii w ramach Międzyobszaro- wych Studiów Matematyczno -Przyrodniczych UW, członkini Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW → → → 14 OBLICZA NEURONAUKI 15OBLICZA NEURONAUKI Developing nerve cells fot Zeiss Microscopy, licencja CC-BY-NC-ND 2.0.
znany z opisywanych wcześniej analiz post mortem. Neurony wykazują mniej połączeń między sobą, mniej neurytów oraz zmienioną ekspresję genów w porów- naniu z kontrolą. Nie wykazywały jednak różnic elektrofizjologicznych. Kontrolę stanowiły neurony uzyskane z komórek iPS od osób zdrowych. Grupa poddała hodowle komórek iPS również dzia- łaniu 5 leków antypsychotycznych. Ten eksperyment jest ciekawy ze względu na zaburzenia w neuroprze- kaźnictwie w schizofrenii, które zostały zidentyfiko- wane na podstawie danych uzyskanych do tej pory dostępnymi metodami, ale pozostają nierozwikłane. Silnie ugruntowana jest teoria dopaminowa, według której schizofrenia spowodowana jest zmianą aktyw- ności niektórych szlaków przekazujących pobudzenia dopaminergiczne w mózgu (np. szlak mezolim- biczny). Leki antypsychotyczne tzw. typowe stoso- wane w  farmakoterapii działają głównie poprzez hamowanie aktywności dopaminergicznej. Jednakże, badania z ostatnich lat wykazują również zaburzenia w szlakach serotoninergicznych i glutaminergicz- nych. Ma to odzwierciedlenie w klinice, gdyż leki atypowe, do których należy loksapina, działają także na receptory neurotransmiterów takich jak glutami- nian, serotonina czy GABA. W neuronach uzyskanych z komórek iPS pacjentów tylko loksapina spowodo- wała rozbudowę sieci połączeń między neuronami. Inna grupa badawcza badała stres oksydacyjny, czyli stan wynikający z braku równowagi reaktywnych form tlenu i systemu antyoksydantów w komórce. Istnieje teoria, że stan ten może przyczyniać się do  rozwoju objawów schizofrenii. W neuronach uzyskanych z komórek iPS pacjentów cierpiących na schizofrenię stwierdzono wzrost ROS (ang. reactive oxygen species). Wyniki te były zgodne z analizą tkanki post mortem. Poziom ROS malał w obecności kwasu walproinowego, czyli leku stabilizującego nastrój. W publikowanych badaniach komórki iPS uzyskuje się w taki sposób, jak zrobił to Yamanaka, czyli wpro- wadzając zestaw czynników transkrypcyjnych za pomocą wirusa niosącego geny kodujące te białka. Różnicowanie w kierunku komórek tkanki nerwowej indukuje się, stosując warunki hodowli z odpo- wiednimi czynnikami wzrostu. Opracowano metody prowadzące do  uzyskiwania zasadniczych typów komórek mózgu, od neuronów dopaminergicznych do astrogleju. W badaniach z użyciem komórek schizofreników wykazano zaburzone różnicowanie komórek iPS do konkretnego typu neuronów, co z kolei wspiera teorię neurorozwojową etiologii tej choroby. Za a nawet przeciw Wyniki są obiecujące, ale metoda może budzić wiele kontrowersji i pytań, począwszy od samych procedur i ich powtarzalności. Czy na pewno zmieniony fenotyp uzyskanych z komórek iPS neuronów schi- zofreników jest wynikiem zmian chorobowych, a nie mutacji nabytych somatycznie w komórkach wyjścio- wych? Czy mechanizmy epigenetycznie, zachodzące w rozwoju osobniczym, nie mają znaczenia? Trudność oddzielenia artefaktów od zmian rzeczywiście powo- dowanych przez schizofrenię generuje również to, że schizofrenia nie ma jednorodnego podłoża gene- tycznego. W przypadku przytaczanych badań wątpli- wości budzi również użycie wirusów, które wbudowują się w genom i mogą powodować w nim zmiany. Nie mówiąc już o kwestiach wielkiego formatu, które naturalnie cisną się na usta. Jak możemy redukować tak skomplikowaną chorobę, w  której występują zaburzenia postrzegania i myślenia, nawet urojenia i omamy; która wymaga psychoterapii i nie można jej zdiagnozować laboratoryjnie do poziomu jedynie molekularnego? Chciałabym jednak spróbować uspokoić czytelników. Jeśli chodzi o metodę możemy być spokojni, że będzie udoskonalana i coraz ściślej kontrolowana. Chociażby uzyskiwanie neuronów bezpośrednio z  komórek somatycznych, z pominięciem stadium pluripotencji, wydaje się rozwiązywać wiele wątpliwości. Podejmo- wane są próby zastępowania wirusów integrujących czynnikami, które nie wbudowują się do  genomu. Tylko kwestią czasu jest uzyskanie lepszej wydajności tych procedur. Samo szukanie optymalnych metod jest fascynujące! Mogę zapewnić także, że nikt nie planuje zastępować pozostałych modeli badawczych czy terapii i ograniczać się wyłącznie do modelu komórkowego. Warto pracować nad jego doskona- leniem, ponieważ ma potencjał który umożliwiłby zrozumienie mechanizmów choroby, zweryfikowanie hipotez o podstawach molekularnych, ustalenie podtypów schizofrenii czy badaniach przesiewowych nowych terapeutyków. A, co jeszcze bardziej fascynu- jące, być może pozwoli na tworzenie indywidualnego profilu pacjenta i dostosowywanie do niego terapii. → → Neurons, fot The Journal of Cell Biology, licencja CC BY-NC-SA 2.0) 16 OBLICZA NEURONAUKI 17OBLICZA NEURONAUKI
Cultured hippocampal neurons fot Zeiss Microscopy, licencja CC-BY-NC-ND 2.0 18 OBLICZA NEURONAUKI 19OBLICZA NEURONAUKI
U czenie się jest tak naprawdę tylko przypo- minaniem wiedzy, którą dusza posiadała niegdyś – twierdzi Sokrates w platońskim dialogu „Menon”. W dyskusji z tytułowym bohaterem próbuje wykazać, że wszyscy ludzie wiedzą dużo więcej, niż wydaje się na pozór i  jeśli odpowiednio się ich naprowadzi, są w stanie powiedzieć o rzeczach, z ktorymi nigdy w życiu nie mogli się zetknąć. Aby udowodnić swoją tezę, Sokrates bierze na spytki młodego niewolnika. Rysuje na ziemi kwadrat i zadaje chłopakowi pytania dotyczące geometrii. Po dłuższej rozmowie okazuje się, że młodzieniec skądś wie, czym jest przekątna i jaki ma ona związek z polem kwadratu. Kluczowe dla argumentacji filozofa jest to, że chłopiec – wedle zapewnien Menona, który jest jego panem – nigdy nie zgłębiał geomerii, wiedzy tej zatem nie mógł nabyć w  trakcie swojego życia. Dla Sokratesa oznacza to, że wiedza twkiła ukryta w duszy chłopaka, który teraz jedynie ją sobie przypomniał. To przekonanie, że młody niewolnik nigdy nie uczył się geometrii może nam się wydawać naiwne – pan nie śledzi swojego niewolnika cały czas i nie wie, co  porabia on w nocy; nie ma też pewności, czy kiedyś przypadkiem nie przysłuchiwał się wywodom jakiegoś uczonego geometry. Sokrates i Menon nie dysponują wystarczającą wiedzą, by móc odrzucić hipotezę głoszącą, że chłopak nauczył się podstaw geometrii. Podobny argument spotykamy zadziwiająco często. Naukowcy głoszący istnienie wrodzonych aspektów zachowania - instyntów lub tzw. core knowledge, czyli podstawowej, wrodzonej wiedzy – bardzo często odwołują się do twierdzenia, że zwierzę lub człowiek nie mogli się danego zachowania nauczyć. Noam Chomsky uważał na przykład, że rodzimy się ze specjalnymi, wrodzonymi modułami mózgowymi, umożliwiającymi nam naukę gramatyki – twierdzenie Błąd Sokratesa, czyli jak uczą się płody to opierał m.in. o tzw argument ubóstwa bodźców (ang. poverty of stimulus), zgodnie z którym dziecko słyszy za mało języka, by móc wykształcić zdolności gramatyczne jedynie w oparciu o doświadczenie. Naty- wiści, tacy jak np. Elizabeth Spelke przeprowadzają z kolei badania na trzymiesięcznych dzieciach i poka- zują, że dzieci te są zdziwione animacjami, w których dochodzi do złamania praw fizyki. Naukowcy uważają, że przez trzy miesiące dziecko nie miało szansy się nauczyć wiele o świecie, stwierdzają więc, że wiedza o prawach fizyki musi być wrodzona. To rozumowanie jednak, jak pokażemy, jest błędne. Zwierzęta uczą się bowiem bez przerwy –nauka ta jednak przybiera czasem tak wyrafinowane formy, że naukowcy nie są w stanie jej zauważyć i podobnie jak Menon twierdzą, że obserwowany przez nie czło- wiek (lub zwierzę) nie miało okazji się czegoś nauczyć. Ważną przyczyną tego zjawiska jest fakt, który pozo- stawał niedoceniony przez wiele lat badań – nauka zaczyna się już w życiu płodowym. Na świat przycho- dzimy rzeczywiście nie jako tabula rasa – ale tablica ta wypełniona jest doświadczeniem, zdobytym w jajku lub w brzuchu matki. Jak pachnie nieznany drapieżnik? Mechanizmy uczenia się występujące u płodów mogą być niezwykle różnorodne i u różnych grup zwierząt wyglądać inaczej już choćby z tego prostego powodu, że życie embrionalne może przebiegać na rozmaite sposoby i w rozmaitych środowiskach. Ryby i płazy na  przykład rozwijają się najczęściej w jajach skła- danych do wody; jaja ptasie z kolei leżą w suchych zazwyczaj gniazdach. Wapienne skorupki ptasich jaj pozwalają na przeni- kanie do płodu zupełnie innych czynników środowi- skowych niż osłonki skrzeku lub ikry. W przypadku ssaków wygląda to zaś zupełnie inaczej – embrion NEUROBIOLOGIA Mateusz Kostecki Student V roku MISMaP, magi- strant w Pracowni Neurobiolo- gii Emocji Instytutu Nenckiego i Pracowni Neurokognitywistyki Rozwojowej Wydziału Psycho- logii UW, członek Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW → znajduje się wewnątrz organizmu matki, dokąd docierają tylko nieliczne bodźce z zewnątrz. Mimo to u wszystkich tych grup spotkać możemy jakąś formę uczenia się, choć za każdym razem będzie ona speł- niała nieco inną funkcję. W przypadku płazów może to być na przykład funkcja związania z unikaniem drapieżników. Zwierzęta potrafią wykazywać reakcję alarmową po wykryciu zagrożenia – ptaki słyszące krzyk myszołowów zrywają się do lotu, a łosie słyszące wycie wilków uważnie rozglądają się po okolicy, gotowe w każdej chwili rzucić się do ucieczki. Problem leży jednak w  tym, że w środowisku zamieszkiwanym przez zwierzę często pojawiają się zupełnie nowi drapież- nicy, z ktorymi osobniki danego gatunku mogły nigdy nie mieć kontaktu. Wydaje się, że mecha- nizm pozwalający na powiązanie informacji o takim nowym zagrożeniu (np. głosu lub zapachu drapież- nika) z odpowiednią reakcją byłby wysoce korzystny z ewolucyjnego punktu widzenia. Co ciekawe, mecha- nizmy takie istnieją i u płazów obecne są najprawdo- podobniej już w życiu płodowym. Pokazali to w eleganckim doświadczeniu badacze z  Saskatchewan University w Kanadzie i Missouri State University w Stanach. Wykorzystali fakt, że żaby leśne, podobnie jak inne płazy, wykazują reakcję alar- mową na susbtancję wydzielaną przez zranionego osobnika własnego gatunku. Reakcja ta jest bardzo silna i wydaje się być niezależna od doświadczenia – wykazują ją nawet osobniki, które nie wcześniej nie miały styczności z tą substancją. Naukowcy chcieli zobaczyć, czy żaby są w stanie powiązać tę substancję alarmową z zapachem nowego drapieżnika – traszki japońskiej, który to zapach nie wywołuje reakcji alarmowej u zwykłych żab. W tym celu trzymali skrzek żab w trzech różnych zbiornikach. W pierwszym znajdowała się woda z  dodatkiem susbtancji alarmowej i związków zapa- chowych otrzymanych przez trzymanie traszek w małych pojemnikach przez dłuższy czas. W drugim zbiorniku, stanowiącym grupę kontrolną, dodano jedynie zapachu traszek. Ostatni zbiornik zawierał wyłącznie wodę. Skrzek przeniesiono do nowych zbiorników przed wykluciem się kijanek. Po dwóch tygodniach od wyklucia kijanki poddawane były eksperymentowi mającemu sprawdzić, czy wykazują reakcję na zapach traszki. Typowa reakcja kijanek na zagrożenie polega na zredukowaniu aktywności – osobniki zaalarmo- wane pływają mniej. Okazało się, że zwierzęta z pierw- szej grupy, które miały do czynienia z zapachem traszki zmieszanym z substancją alarmową reagowały → → 20 OBLICZA NEURONAUKI 21OBLICZA NEURONAUKI rys. Katarzyna Wiśniewska
na ten zapach dokładnie w ten sposób – ich aktyw- ność ulegała zahamowaniu. Oznacza to, że w trakcie rozwoju embrionalnego żaby są w stanie powiązać obecność substancji alarmowej z zapachem nieznanego drapieżnika i po wykluciu reagować niepokojem, gdy drapieżnik ten pojawi się w pobliżu. Susbtancja alarmowa, wydzielana przez zranione osobniki, jest zatem tutaj bodźcem bezwarunkowym (podobnie jak pokarm w badaniach Pawłowa), zapach drapieżnika zaś – bodźcem warun- kowym (czyli – odpowiednikiem dźwięku dzwonka, na który psy Pawłowa reagowały ślinieniem się). Mecha- nizm ten jest bardzo korzystny – jeśli w środowisku, w którym złożony jest skrzek drapieżnik upoluje dorosłego osobnika, młode po wykluciu będą unikać tego zagrożenia. Słuchając samego siebie Na tym jednak zdolności płodów się nie kończą. U kaczek (np. krzyżówek) obserwowuje się zjawisko tzw. imprintingu wokalnego. Jest to mechanizm, dzięki któremu małe kaczątka kierują się w stronę okrzyków wydawanych przez ich matkę. Co ciekawe, młode preferują dźwięki nalezące do osobników ich własnego gatunku i wykazują tę preferencję nawet wtedy, gdy od jajka trzymane są w izolacji i nie mogą słyszeć głosu matki. Sokrates byłby zatem z pewno- ścią przekonany, że nie mają one szansy nauczyć się głosów wydawanych przez samice ich gatunku. Musi to być zatem zachowanie wrodzone. Tak jednak nie jest. Odkrył to Gilbert Gottlieb, jeden z najbardziej pomysłowych etologów ubiegłego wieku. Pisklęta na pewien czas przed wykluciem się ze skorupki jajka przebijają jedną z wewnętrznych błon jajka – ich głowa znajduje się wówczas w niewielkiej komorze wypełnionej powietrzem. Gottlieb zauważył, że właśnie wtedy pisklaki zaczynają wydawać własne wokalizacje. Badacz nagrywał te dźwięki i porównał je z okrzykami wydawanymi przez matkę. Na pozór nie były do siebie podobne, głębsza analiza pozwoliła jednak wykazać, że podobieństwa istnieją – w  obu przypadkach kolejne dźwięki były np. wydwane w bardzo zbliżonych interwałach czasowych. Gottlieb uznał, małe kaczątka mogą preferować wokalizacje typowe dla ich gatunku dlatego, że słyszą swoje własne okrzyki. Hipoteza ta nie była łatwa do przetestowania – należało otworzyć jajko tak, by nie uszkodzić płodu i  w  jakiś sposób zablokować jego narząd głosowy tak, by uniemożliwić kaczuszce wydawanie dźwięków. Pierwsze próby się nie powiodły - ptaki się dusiły. W końcu jednak Gottlieb opracował metodę, polega- jącą na odpowiednim sklejeniu krtani kaczek. Dzięki temu pisklaki nie wokalizowały i można było spraw- dzić, czy w takim wypadku wykształcą wspomnianą preferencję. Okazało się, że nie wykształciły. Ptaki, które nie mogły słyszeć wydawanych przez siebie w jajku dźwięków nie odróżniały okrzyków np. kaczki krzyżówki od okrzyków wydwanych przez inne gatunki ptaków. Jest to zatem kolejny przykład na to, że płody również mogą się uczyć. Widzimy jednak, że nauka ta może przybierać bardzo nietypowe formy – mało kto spodziewał się w tamtych czasach, że produkowane przez samego siebie wokalizacje mogą być jednocze- snie źródłem doświadczenia. Przykład ten dobitnie pokazuje, że bardzo trudno jest rzeczywiście stwier- dzić, czy zwierze mogło się czegoś nauczyć – wymaga to złożonych i nieraz bardzo pomysłowych ekspery- mentów. Kaczki nie są jedynymi ptakami, które uczą się w jajku. Bardzo ciekawy mechanizm embrional- nego uczenia się zaobserwowano u występującej w Australii chwostki szafirowej. Ptak ten, jak wiele innych gatunków, zagrożony jest pasożytnictwem gniazdowym ze strony kukułek, które, jak wiemy, podrzucają swojej jajka do wychowania osobnikom innych gatunków. Chwostki wykształciły jednak bardzo ciekawy mechanizm obronny – badacze z Flin- ders University w Adelaidze wykazali, że w trakcie wysiadywania jajek matki wydają charakterystyczne okrzyki. Okazuje się, że pisklaki uczą się tych wokali- zacji i po wykluciu włączają ich fragmenty do swojego repertuaru. Pisklęta kukułki zaś nie są w stanie naśla- dować okrzyków przybranej matki. Dzieje się tak dlatego, że podrzucone jajko kukułki „słyszy” okrzyki samicy znacznie krócej niż jej naturalne potom- stwo; wykazano zaś, że im dłuższa ekspozycja jajka na wokalizacje, tym lepsze naśladowanie dźwięków przez pisklęta. Działa to jak swoiste „hasło” – rodzice reagują bowiem najsilniej na okrzyki wydawane przez własne młode. Dzięki temu podzrucone pisklę może otrzymywać znacznie mniej pokarmu niż przybrane rodzeństwo. Parlez-vous français? Powiedzieliśmy, że płody ssaków są dobrze odizolo- wane od zewnętrznych czynników – tak jest w istocie, nie przeszkadza to jednak w niczym temu, by ssacze embriony mogły się uczyć. Najlepszym przykładem będzie tu embrion człowieka. Już od dość dawna wiadomo, że do ludzkiego płodu docierają dźwięki z zewnątrz. Fale dźwiękowe rozchodzą się bowiem dość dobrze w ciele matki, a  fakt, że dziecko zanużone jest w płynie, również temu sprzyja. Badania pokazują, że nauka języka zaczyna się już właśnie w brzuchu matki. Christine Moon z Pacific Lutheran University w Tacomie wykazała na przy- kład, że noworodki sa w stanie odróżniać samogłoski typowe dla języka używanego przez matkę. W jej eksperymentach mierzono to, jak długo noworodki ssały smoczek słysząc dźwięki należące do „własnego” lub obcego języka. Okazało się, że smoczek ssany był dłużej wtedy, gdy dziecko słyszało język obcy; oznacza to, że potrafiło rozróżnić samogłoski mowy, którą miało okazję słyszeć w brzuchu matki od samogłosek mowy nieznanej. Zdolności noworodków wykraczają jednak poza percepcę. Kathleen Wermke z uniwersytetu w Würzburgu analizowała płacz noworodków, których matki posługiwały się niemieckim lub francuskim. Udało jej się wykazać, że mowa słyszana in utero miała wpływ na te pierwsze wokalizacje dzieci. Jak to zbadano? Łatwo można zauważyć, że w języku francuskim intonacja poszczególnych słów charakteryzuje się wzrostem wysokości dźwięku wraz z końcem wyrazu (francuskie słowa mają „wznoszący” się kontur melo- dyczny) – aby to zauważyć, wystarczy wysłuchać Ne me quitte pas Jacquesa Brela. Odwrotnie jest w przy- padku języka niemieckiego – tutaj kontur melodyczny opada; wysokość dźwięku jest najwyższa na początku wyrazu, co dobrze słychać w wyrazach takich jak müde czy mögen. Wermke wykazała, że te różnice w melodii języka znajdują odbicie w płaczach dzieci – elementy płaczu francuskich dzieci miały istotnie częściej kontur wznoszący, a niemieckich – opadający. Dzieci zatem nie tylko biernie uczą się języka w brzuchu matki, nauka ta przekłada się również na produkcję pierw- szych wokalizacji. Wobec tych danych upada teza Chomskiego głosząca, że dzieci mają za mało czasu na nauczenie się języka. Czasu jest bowiem wiele, jeśli uzna się fakt, że nowo- rodek zdążył nauczyć się już całkiem sporo! Błąd Sokratesa Wbrew argumentom Sokratesa, niewolnik Menona mógł w ciągu swojego krótkiego życia zetknąc się z geometrią. Gdyby filozof dokładnie przeanalizował życie chłopaka, być może odkryłby potencjalne źródła doświadczenia w tej kwestii. Nie był jednak wystarcza- jąco przenikliwy. Podobny brak przenikliwości cechuje wielu badaczy głoszących, że dane zachowanie wystę- pujące u ludzi lub zwierząt musi być wrodzone, gdyż osobnik nie mógł się go wyuczyć. Czasami trzeba sięgnąć bardzo głęboko, by odkryć, że nauka jednak zachodzi. Jak pokazaliśmy, często w analizie tej trzeba się cofnąć aż do życia płodowego, najbardziej ukrytego etapu życia wszystkich zwierząt. Okazuje się wtedy, że wcale nie jest to bierny okres, w którym jedynym zacho- dzącym procesem jest rozwój morfologiczny – płody bowiem się uczą. Żaby uczą się zapachu drapież- ników, ptaki i ludzie – głosów swoich matek, a o wielu innych przykładach nie mamy jeszcze pojęcia. Płynie z tego bardzo ważny wniosek – nie należy popełniać błędu Sokratesa. Choć zapewne istnieją zachowania, których rzeczywiście nauczyć się nie można, uznanie a priori, że ma się do czynienia z instynktem lub „wrodzoną wiedzą” jest przejawem umysłowego lenistwa. Jak zgrabnie ujął to Jean-An- toinc Guer, osiemnastowieczny przyrodnik, „nie ma łatwiejszej rzeczy do powiedzenia o jakimkolwiek zwierzęciu od tej, że wykazuje dane zachowanie z powodu instynktu”. A nauka nie powinna być łatwa. → → → rys. Katarzyna Wiśniewska 22 OBLICZA NEURONAUKI 23OBLICZA NEURONAUKI
K ora nowa waleni przez długie lata była postrzegana przez naukowców jako struktura o stosunkowo jednorodnej architekturze komórkowej, bez wyspecjalizowanych obszarów czy złożonej organizacji. Sądzono, że ma ona małą ilość słabo zróżnicowanych morfologicznie neuronów i obszarów korowych oraz niewyraźną korę przedczołową. Jednak nowoczesne techniki neuroanatomiczne jednoznacznie wykazały, że kora nowa waleni charakteryzuje się wielowarstwowością porównywalną do wielu innych ssaków lądowych. Przyjrzyjmy się jej dokładniej. Geneza ewolucji dużych mózgów u waleni Analiza materiału kopalnego czaszki i szkieletu pozaczaszkowego zębowców pokazała, że prawa- lenie posiadały stosunkowo małe mózgi i wykazywały niski poziom encefalizacji, wynoszący przeciętnie 0,5 (wedługwzoruJerison).Wciąguostatnich47milionów lat zwierzęta te przeszły dwa znaczące wzrosty poziomu encefalizacji, z których ostatni wystąpił 15 milionów lat temu i miał związek z oddzieleniem się rodziny delfinowatych. Pierwszy i największy wzrost miał miejsce około 35 milionów lat temu na styku eocenu i oligocenu i zbiegł się z wymarciem Archa- eoceti (prawalenie) oraz powstaniem Neoceti (wcze- snej formy współczesnych delfinów i wielorybów, która na początku obejmowała wszystkie zębowce i fiszbinowce). Istnieją dowody na oceaniczne zlodo- wacenie na styku eocenu i oligocenu, kiedy to ciała zębowców uległy zmniejszeniu, mimo że chłodniejszy klimat zazwyczaj wpływa na wzrost rozmiarów ciała. Z powodu zmniejszenia wielkości ciała zwierzęta te częściej doświadczały zagrożenia życia w swoim środowisku (drapieżnictwo), co w wyraźny sposób wpłynęło na zmianę ich zachowania. Jedna z hipotez dotyczących ewolucji mózgu delfinów mówi, że jego rozmiar jest odpowiedzią na oddziaływania społeczne Największe mózgi świata - neurobiologia waleni związane z wymogiem efektywnego funkcjonowania. Istnieją jednak inne hipotezy, łączące wzrost wielkości mózgu z echolokacją. W 2006 roku powstała teza, że mózgi waleni są duże, ponieważ zawierają wyjątkowo dużą liczbę termogenicznych komórek glejowych, która znacznie wzrosła tylko po to, aby przeciwdziałać stratom ciepła. Ciekawego odkrycia dokonał zespół Xu, identyfikując u waleni gen ASPM, do tej pory zbadany jedynie u naczelnych. Mutacja w tym genie u ludzi powoduje poważne obniżenie objętości kory. Analizy pokazały dwa etapy silnego doboru pozytywnego genu ASPM u waleni. Pierwszy miał miejsce, gdy zębowce oddzie- liły się od fiszbinowców; drugi, gdy zębowce rozdzieliły się na delfinowate i resztę. Oba rzędy musiały w swej historii doświadczyć presji ewolucyjnej. Duży  mózg dawał im przewagę w środowisku, w którym żyły. U zębowców, a następnie u delfinowatych wzrost wiel- kości mózgu był prawdopodobnie związany z powsta- niem echolokacji lub/i zostało wymuszone przez życie w złożonych grupach społecznych. Wynik badań sugeruje konwergencję ewolucji z molekularnego punku widzenia. Neuroanatomia Morfologia mózgu waleni odzwierciedla anatomiczne i strukturalne zmiany czaszki, związane z  adaptacją ucha i nozdrzy do środowiska wodnego. Skutkiem było skrócenie części przedniej wzdłuż osi dziób– ogon, proliferacja tkanki w regionach skroniowych i  ciemieniowych oraz poszerzenie boczne. Mózg delfina jest w odmienny sposób podzielony na 3 płaty: płat limbiczny (m.in. zakręt obręczy, hipokamp), płat paralimbiczny (region pośredniczący) oraz płat supralimbiczny (płat kresomózgowia). Jest to przy- kład radykalnego odejścia od typowego wzoru kory u ssaków lądowych. Płat supralimbiczny zbudowany jest z tego samego rodzaju kory co rejon przed- NEUROBIOLOGIA Joanna Boruszak absolwentka MISMaP na UW, zrealizowała pracę licencjacką na temat konwergencji inte- ligencji wybranych gatunków z  rzędu naczelnych i waleni w  Zakładzie Fizjologii Zwierząt UW, obecnie psycholog w Klini- ce Pediatrii IMiD, z zamiłowania fotograf → czołowy i tym samym najprawdopodobniej to on odpowiedzialny jest za wyższe funkcje poznawcze. Rezultatem odmiennego rozwoju kory nowej jest widoczna i niemal pionowa bruzda Sylwiusza (szcze- lina boczna) otoczona dośrodkowo w kierunku wierzchołka półkuli przez odpowiednio: ectosylvian, suprasylvian, boczne i przednie bruzdy. W toku ewolucji dorosłe zębowce całkowicie utra- ciły struktury węchowe. Ich płody posiadają małe opuszki, które zanikają całkowicie wkrótce po naro- dzinach. Całkowita utrata systemu węchowego u  zębowców może być skorelowana ze zmianami w ich układzie limbicznym, znajdującym się w części brzuszno-bocznej w stosunku do wzgórza. System ten ma duży udział w przetwarzaniu i emocjonalnym tworzeniu śladów pamięciowych. Utrata węchu spowodowała znaczne zmniejszenie hipokampa (części kory starej), sklepienia i ciał suteczkowa- tych. Z drugiej strony, ciało migdałowate zębowców jest duże i dobrze rozwinięte, co świadczy o zacho- waniu rozbudowanych niewęchowych dróg wejścia do tej struktury. Istnieją przypuszczenia, że niektóre funkcje uczenia się i pamięci zostały przeniesione na bardzo dobrze rozwiniętą korę płata limbicznego, zawierającą dobrze rozwinięty zakręt obręczy, wyspę i, podobnie jak u ptaków. zakręt przyhipokampowy. Struktury słuchowe w mózgach zębowców są znacznie powiększone. Nerw przedsionkowo-ślima- kowy ma dużą średnicę i składa się w większym stopniu z włókien z części ślimakowej niż z przedsion- kowej – czyli głównie z części słuchowej, a nie z błęd- nika. Takie struktury, jak jądro ślimakowe brzuszne, ciało czworoboczne, wstęga boczna i wzgórki czwo- racze dolne, są znacznie powiększone w stosunku do tych występujących u ssaków lądowych. Delfiny posiadają duży móżdżek, znacznie przewyż- szający wielkością móżdżek naczelnych. U osobników z rzędu waleni odpowiada on nie tylko za koordynację ruchową mięśni znajdujących się po tej samej stronie ciała, tak jak u naczelnych, ale dodatkowo za procesy kognitywne. Mózg waleni charakteryzuje się wysokim stopniem niezależności półkul. Spowodowane jest to małym ciałem modzelowatym łączącym obie półkule. Dzięki temu delfin w czasie snu unosi się na głębokości około 50 cm pod powierzchnią tafli wody, mając jedno oko otwarte. Dzieje się tak z powodu inaktywacji jedynie jednej półkuli i możliwego braku fazy snu REM, w której dochodzi do szybkich ruchów gałek ocznych. → → 24 OBLICZA NEURONAUKI 25OBLICZA NEURONAUKI rys. Monika Pabian
Obszar korowy Mózg waleni charakteryzuje się największym wśród ssaków pofałdowaniem kory nowej, które określa się, używając stosunku powierzchni do całkowitej masy mózgu. Powierzchnia kory nowej człowieka mierzy około 2275 cm2, a łączna średnia waga mózgu to 1.300 g, dlatego wskaźnik pofałdowania dla Homo sapiens wynosi 1.75. Powierzchnia kory nowej delfina butlonosego i delfina zwyczajnego to odpowiednio 3745 cm2 i 2136 cm2, a średni ciężar mózgu wynosi 1.587 g i 802 g, co daje wskaźniki równe 2.4 i 2.7. Za pomocą objętości i gęstości komórek, możliwe jest obliczenie liczby neuronów korowych. Ludzie mają największą liczbę neuronów korowych (ok. 1,2 x 1010). Mimo że powierzchnia kory u człowieka jest dużo mniejsza niż u waleni czy słoni, to jest ona dwukrotnie grubsza (2–3 mm) i ma znacznie wyższą gęstość komórek. Neurony w ludzkiej korze mają średnio 29 800 synaps, w wyniku czego jest ich ok 3,6 x 1014. Liczba synaps u słoni i waleni nie została dotychczas poznana. Istotny parametr zdolności do przetwarzania informacji (IPC) to szybkość prze- wodzenia włókien korowych, która zależy od średnicy otoczki mielinowej, wyraźnie grubszej u naczelnych niż u słoni czy waleni. Cieńsze włókna mają znacznie mniejszą szybkość przewodzenia. Ponadto średnia odległość między neuronami u słoni i waleni jest większa, co jeszcze bardziej ogranicza ich zdolność przetwarzania informacji. Cytoarchitektura kory nowej Badania cytoarchitektury kory nowej kilku gatunków waleni ujawniają wyraźnie rozpoznawalne korowe obszary i regionalną złożoność. Warstwy III i VI różnią się znacznie grubością i gęstością w zależ- ności od regionu. W korze nowej nie występuje ziarni- stoś ze względu na brak lub słabo rozwiniętą warstwę IV, która pojawia się w korze płodu i u nowo narodzo- nych delfinów butlonosych, ale bardzo szybko zanika. Może to świadczyć o regresyjnym charakterze tej struktury. Poza tym kora waleni składa się z węższych warstw niż kora nowa naczelnych. Dodatkowo specy- ficzny wzór korowy zauważa się w pierwszorzę- dowej korze wzrokowej (V1) i słuchowej (A1), gdzie kolumny neuronów w warstwach V i VI są związane z konkretnymi regionami wzgórza. Brak warstwy IV, grubość warstw I i wzór warstwy VI może oznaczać, że interakcje wzgórzowo-korowe waleni zależą od zupełnie innego systemu połączeń niż u większości gatunków lądowych. Morfologiczna (i prawdopodobnie funkcjonalna) różnorodność neuronów korowych (np.  liczba ich podtypów) wzrasta wraz z wielkością kory. Badania, dotyczące podziału kory nowej i morfologii neuronów w zakresie ekspresji neurochemicznych markerów (takich jak wiążące wapń białka) pokazują, że orga- nizacja molekularna przypomina tę występującą u ssaków kopytnych i jednocześnie odróżnia tę grupę od innych, odzwierciedlając filogenetyczne relacje między ewolucyjnie odległymi gałęziami ssaków. Kora przedczołowa Płat czołowy, a szczególnie kora przedczołowa, trak- towany jest jako podłoże neurologiczne dla pamięci roboczej, świadomości, myślenia i wyższych czynno- ści poznawczych. Z tego względu korę przedczołową (PFC) można uznać za „siedlisko” rozumu i  plano- wania działań. U waleni nie występuje rozbudowany region czołowy, co skłoniło niektórych badaczy do na- zwania przedniego regionu mózgu waleni „płatem or- bitalnym”. Jest to jeden z zasadniczych punktów, wo- kół których toczy się dyskusja związana z istnieniem u tych zwierząt samoświadomości. W  mózgu waleni funkcje kory przedczołowej przejęły najpewniej kora wyspowa (FI) i zakręt obręczy, które u tych zwierząt znacznie się rozwinęły. Grupowanie się neuronów w warstwie i waleni Inną godną uwagi właściwością kory nowej waleni jest grupowanie się neuronów w warstwie II przedniej części wyspy. Szczególnie duże skupiska znaleziono u małych zębowców oraz w korze skroniowej i poty- licznej niektórych fiszbinowców. Prawdopodobnie taki wzorzec budowy kształtowany jest przez wzgórzowo -korowe drogi wstępujące oraz długość projekcji połą- czeń korowo-korowych między różnymi obszarami kory mózgowej. Taka organizacja reprezentuje ekono- miczną strategię wydajnego „okablowania” dużego mózgu. Wzór warstwy II, porównywalny do  tych opisywanych u waleni, został również zauważony w przedniej części kory wyspy i przypuszczalnie w korze somatosensorycznej hipopotama karłowatego oraz u morsa. Nie ma dowodów na to, że „system waleni” nie jest w  stanie wspierać złożonego przetwarzania, podobnego do tego u naczelnych. Warto jednak być ostrożnym w posługiwaniu się ludzkimi zmysłami i  intelektem w celu zrozumienia procesów umysło- wych zachodzących u waleni. W toku ewolucji przy- stosowały się one bowiem do środowiska, które dla ludzi jest zupełnie obce, więc inteligencja waleni może okazać się zupełnie odmienna od naszej. → T o pytanie zadawane jest dzisiaj często w rozmaitych kontekstach, a wszelkie próby odpowiedzi związane są zazwyczaj z wartościowaniem. Jeżeli dana cecha jest zdeterminowana biologicznie, uważa się ją za konieczną i niepodatną na zmiany. Wpływ biologii na kulturę jest przy tym oczywisty, kultura natomiast na biologię wpływać oczywiście nie może. Czy aby na pewno jest to takie proste? Współczesna antropologia i neuroantropologia przyjmują w tej dyskusji przede wszystkim perspek- tywę najnowszych odkryć z dziedziny genetyki i biologii. Od dawna wiemy już bowiem, że geny nie determinują w pełni tego, kim jesteśmy i jak funk- cjonujemy. Klasyczną genetykę Mendla stosujemy głównie do pewnych cech czy rzadkich chorób, takich jak choroba Huntingtona, anemia sierpowata czy hemofilia, gdzie konkretne geny i ich mutacje możemy zidentyfikować (na przykład dzięki tak wspaniałym przedsięwzięciom, jak Human Genome Project). W  przeciwieństwie do chorób monogenetycznych, choroby i zaburzenia występujące znacznie częściej, Czy kultura może kształtować mózg, czyli odwieczny dylemat: Natura vs kultura takie jak choroba Alzheimera czy schizofrenia, są  uważane za skutek współdziałania wielu czyn- ników, zarówno genetycznych (ale nie pojedynczego genu, jak to ma miejsce np. w chorobie Huntingtona) jak i środowiskowych, przy czym przez środowisko rozumie się już wody płodowe i organizm matki. Jak istotny wpływ może mieć środowisko na rozwój chorób o komponencie genetycznej? Gdy przejrzymy statystyki chorób psychicznych, zobaczymy, że wystę- pują one znacznie częściej w krajach średnio i mało rozwiniętych1 oraz że prawdopodobieństwo wystą- pienia tych chorób wzrasta znacząco w rodzinach ubogich. NEUROPSYCHOLOGIA Anna Bugaj mgr UW, obecnie studiuje psychologię, na stałe miesz- ka w  Norwegii. Interesuje się neuroantropologią, fizjologią i zaburzeniami osi HPA. → 1 Zależy to od statystyk, jakie się ogląda. Owszem, odsetek schizofrenii jest np. wyższy wśród obywateli USA z niższym dochodem per capita, ale jest to nadal wynik z kraju wysoko rozwiniętego, gdzie działa diagno- styka. W krajach, w których problemem jest głód, nie ma pieniędzy na diagnostyke psychiatryczną. Odsetek diagnozowanych przypadków autyzmu jest np. dużo wyższy w Dolinie Krzemowej niż w innych częściach Stanów, ale na to ma wpływ wiek rodziców i uwarunkowania genetyczne pracowników koncernów informatycznych. Jeśli natomiast weżmie się pod uwagę szersze grono pacjentów, to statystyka nie wykazuje wpływu warunków socjo-ekonomicznych na występowanie autyzmu (przyp.red.meryt.) 26 OBLICZA NEURONAUKI 27OBLICZA NEURONAUKI
Biali, wykształceni z krajów demokratycznych Nierówności społeczne i ekonomiczne są jednym z ważnych tematów dla neuroantropologii, gdyż, jako dziedzina wywodząca się z antropologii, skupia się ona na ogromnej różnorodności w obrębie gatunku ludzkiego. Jednym z najcięższych zarzutów ze strony neuroantropologii wobec nauk społecznych jest to, że osoby badane dobierane są na zasadzie WEIRD (dziwacznie, tu: niereprezentatywnie). Akronim ten określa charakterystykę najczęściej badanych osób: White, Educated, form Industrialized countries, Rich, from Democratic countries (białych, wykształco- nych, bogatych, pochodzących z krajów rozwinię- tych i  demokratycznych). Neuroantropologia za cel stawia sobie badania międzykulturowe, prowadzone także w kontekście danej kultury i usiłujące wyjaśniać pewne zjawiska również za pomocą narzędzi i języka tej kultury. Jest to tzw. emic perspective - czyli próba badania danego zjawiska przy użyciu języka (termi- nologii) danej grupy czy kultury. Taka perspektywa ułatwia zrozumienie różnorodności i pozwala ograni- czyć, do pewnego stopnia, etnocentryzm, dąży także do objęcia badaniami grup wykluczonych. Rozumienie różnorodności czynników kulturowych i ich wpływu na postrzeganie rzeczywistości ma duże znaczenie dla lepszego zrozumienia chorób psychicz- nych. Przykładem mogą tu być badania epidemio- logiczne depresji, prowadzone przez Ventevogla w 2013 roku w dotkniętych konfliktem krajach Afryki. W badaniach tych skupiono się raczej na podej- ściu jakościowym, typowym dla nauk społecznych, a zwłaszcza dla antropologii. Badanych proszono o odpowiedzi na pytania otwarte dotyczące objawów depresji, ale bez jakichkolwiek sugestii do opisów zawartych w DSM. Okazało się, że u badanych wystę- pują objawy diagnostyczne, ale również istotne różnice w nacisku, jaki badani kładli na poszczególne objawy. I tak na przykład mieszkańcy Południowego Sudanu bardzo mocno podkreślali objawy fizjolo- giczne, takie jak ucisk w żołądku czy rozwolnienie. Także nazwa „depresja” różniła się w zależności od społeczności, co wskazuje na różnice w postrze- ganiu tej choroby – „skurczony żołądek”, „nadmiar myśli”, „zmęczona głowa”. Nazwy te kontrastują dość wyraźnie z typowymi określeniami zachodnimi, np. „choroba duszy”. Człowiek – istota biokulturowa Bardzo ciekawym i z założenia interdyscyplinarnym nurtem antropologii jest amerykańska Four Field Anthropology, na którą składają się: antropologia biologiczna, kładąca nacisk na teorię ewolucji i  biologię rozwojową (np. nurt evo-devo), antro- pologia kulturowa, lingwistyczna i archeologiczna. Tak szeroki zakres perspektyw, dzięki którym nauka ta usiłuje odpowiedzieć na pytanie, co to znaczy być człowiekiem, umożliwia, a wręcz nakazuje wyjście poza dualizmy natura-kultura, umysł-ciało. Tak pojęta antropologia oraz wyrosła na jej gruncie neuroantro- pologia definiuje człowieka jako istotę biokulturową (bio-cultural), a odpowiedź na pytanie o to, jak kształ- tuje się stosunek wpływu biologii i kultury na nasze zachowania, może brzmieć (tu pozwolę sobie zacy- tować profesora Terrence’a Deacona z Uniwerystetu Berkeley): „Geny to 100%, a kultura to… 100%”. Jak to wygląda w odniesieniu do naszego mózgu? Na czym właściwie polega wyjątkowość człowieka w świecie przyrody? Czy zauważyliście, że człowiek, w odróżnieniu od większości innych ssaków, rodzi się zupełnie niezdolny do samodzielnego życia? Wynika to ze swoistego kompromisu – głowa noworodka musi przejść przez kanał rodny, który w następstwie przyjęcia postawy wyprostowanej uległ u Homo sapiens zwężeniu. Jednocześnie mózg tego gatunku jest znacznie większy i bardziej rozwinięty niż mózgi innych naczelnych. Mózg i układ nerwowy człowieka, ze względu na swoją specyfikę, rozwija się również po  narodzeniu, kształtowany przez daną kulturę. Antropologowie lubią mówić, że aby wychować dziecko, potrzeba całej wioski. Oznacza to, że człowiek od samego początku ma kontakt z określoną lokalnie kulturą, która wpływa na kształtowanie się w jego mózgu konkretnych struktur i połączeń. Bardzo ciekawym przykładem takiego zależnego od  kultury kształtowania się struktur są badania funkcjonowania kory wzrokowej u Amerykanów i Chińczyków w czasie oglądania obrazów typu figu- ra-tło. Badania z wykorzystaniem fMRI, opublikowane przez Jenkinsa w 2010, potwierdzają, że adaptacje kory potylicznej do obrazów z figurą niepasującą do tła różnią się u  bu narodowości. Azjaci wykazują zdecydowanie lepszą adaptację i silniejszą aktywację sygnału BOLD obszarach LOC i PPA (Lateral Occipital Cortex i Parahippocampal Place Area), co  oznacza, że  podczas oglądania obrazków „bezsensownych” (np. pralka na tle piramid) neurony w tym obszarze zużywają więcej tlenu i są bardziej aktywne niż u  Amerykanów – mózg Azjaty musi wykonać więcej pracy, żeby przetworzyć docierające do niego niekon- gruentne dane i uporządkować je w dostępnym kultu- rowo kontekście. Badania te korespondują z wynikami podobnych badań z zastosowaniem eye-trackera i potwierdzają, że proces przetwarzania obrazów jest inny u Azjatów niż u Amerykanów2 . Jako reprezentanci tzw. kultury kolektywistycznej, w której kładzie się nacisk na relacje, a nie na osoby, inaczej przetwarzają obrazy, w których figura nie pasuje do tła, i są bardziej wrażliwi na niespójności kontekstowe niż Amery- kanie, reprezentujący kulturę indywidualistyczną, gdzie relacje są drugorzędne i postrzegane raczej jako „funkcja” osoby. Powołując się na swoje wyniki oraz na wcześniejsze badania, Jenkins konkluduje: „te badania wskazują, że funkcjonowanie w  danej kulturze może wpływać na połączenia neuronowe, leżące u podstaw percepcji wzrokowej”. Neuroantropologia w odniesieniu do takich badań posługuje się pojęciem Encultured Brain – mózg ukształtowany przez kulturę. Jest to w pewnym sensie koncepcja analogiczna do koncepcji uciele- śnienia (embodiment), proponowanej przez Antonio Damasio. On również zwraca uwagę na to, że nie sposób oddzielić umysł od ciała. Neuroantropologia idzie dalej – ciało jest kształtowane poprzez kulturę, w której istnieje, biologia może podlegać wpływom kulturowym, nie są to dziedziny oddzielone od siebie, lecz przenikające się i wynikające z siebie nawzajem. Kolejne badanie zostało przeprowadzone przez Daniela Lende’a . Dotyczy ono neurofizjologicznych mechanizmów uzależnienia w kontekście lokalnych rytuałów i praktyk. Zostało przeprowadzone na kolumbijskich nastolatkach uzależnionych od heroiny. Z badania tego dowiadujemy się, że kompulsywne zażywanie narkotyku jest warunkowane w  bardzo dużym stopniu czynnikami kulturowymi i  kontek- stowymi. Lende opisuje badaną młodzież, jako osoby pozbawione wsparcia społecznego zarówno w domu, jak i w szkole, żyjące na marginesie lokalnej społeczności. Powołuje się przy tym na specyficzne mechanizmy wykluczenia związane z nierównościami społecznymi. Uzależnienie, rozumiane jako akty- wacja dopaminergicznego szlaku mezolimbicznego, rozpoczyna się u tych osób nie w momencie kontaktu z heroiną, lecz dopiero wtedy, gdy zażywanie narko- tyku staje się częścią pewnego rytuału i kontekstu, który nadaje zażywaniu znaczenie i sens. Wspomniany wyżej Danel Lende jest (razem z  Gregiem Downey’em) twórcą neuroantropologii i organizatorem pierwszej konferencji tego nurtu, która odbyła się w roku 2009 pod nazwą Encultured Brain. Na stronie internetowej neuroanthropology. net twórcy tego kierunku piszą: „Neuroantropologia ma 4 zasadnicze zadania: 1. zrozumienie interakcji mózg-kultura i jej implikacji dla naszego rozu- mienia umysłu, zachowań i ja (self); 2. zbadanie roli układu nerwowego w tworzeniu struktur społecznych; 3.  zapewnienie możliwości empirycznego i krytycz- nego zbadania wzajemnych oddziaływań miedzy neuronauką a teoriami na temat mózgu; 4. zapew- nienie nowej syntezy i rozwoju naukowej teorii o czło- wieczeństwie”. Pomost między humanistyką a na- ukami przyrodniczymi Jak powiedział w jednym z wywiadów noblista Eric Kandel, który opisał molekularne podstawy pamięci, dziś bardzo potrzebujemy pomostu pomiędzy naukami humanistycznymi a przyrodniczymi. Jednym z celów neuroantropologii jest właśnie szeroko zakrojona współpraca interdyscyplinarna i odcho- dzenie od wszelkich dualizmów, które oddalają nas od zrozumienia całościowego. Antropologia amery- kańska, dzięki temu, że kładzie nacisk na antropologię biologiczną, przyczynia się bardzo do kształtowania interdyscyplinarnego podejścia. Miejmy nadzieję, że  taki kierunek odnajdziemy również w Europie i kurs teorii ewolucji oraz podstawowy kurs genetyki będą na kierunkach humanistycznych obowiązkowe. Nie sposób mówić o człowieku i badać go, pomijając całkowicie biologię, nie sposób jednak także pomijać wpływ czynników kulturowych na kształtowanie się układu nerwowego. → → → rys. Jasiek Garstka 2 Jeden mały szkopuł - zarówno Amerykanie, jak i Chińczycy byli badani w Illinois, co oznacza, że ci ostatni przynajmniej od jakiegoś czasu byli wystawieni na działanie kultury tych pierwszych. (przyp.red.meryt.) 28 OBLICZA NEURONAUKI 29OBLICZA NEURONAUKI
Oblicza Neuronauki 4
Oblicza Neuronauki 4
Oblicza Neuronauki 4
Oblicza Neuronauki 4
Oblicza Neuronauki 4
Oblicza Neuronauki 4

Empfohlen

Oblicza Neuronauki 5
Oblicza Neuronauki 5Oblicza Neuronauki 5
Oblicza Neuronauki 5
Klaudia Jączyńska
 
Magazyn Employer Branding Q1 2014
Magazyn Employer Branding Q1 2014Magazyn Employer Branding Q1 2014
Magazyn Employer Branding Q1 2014
MJCC
 
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Karol Wolski
 
Metodologia badań
Metodologia badańMetodologia badań
Metodologia badań
Szkoła Podstawowa w Kotomierzu
 
Biologia
BiologiaBiologia
Biologia
malbor25
 
Mózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Mózg - Od struktury do funkcji - NeurobrazowanieMózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Mózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Uniwersytet Otwarty AGH
 
Kwartalnik Rownowaga nr 3
Kwartalnik Rownowaga nr 3Kwartalnik Rownowaga nr 3
Kwartalnik Rownowaga nr 3
Zarowka
 
Okulary fulerenowe bioptron
Okulary fulerenowe bioptronOkulary fulerenowe bioptron
Okulary fulerenowe bioptron
wolnosc
 

Empfohlen

Oblicza Neuronauki 5
Oblicza Neuronauki 5Oblicza Neuronauki 5
Oblicza Neuronauki 5
Klaudia Jączyńska
 
Magazyn Employer Branding Q1 2014
Magazyn Employer Branding Q1 2014Magazyn Employer Branding Q1 2014
Magazyn Employer Branding Q1 2014
MJCC
 
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Metodologia badań psychologicznych - zajęcia 5 - kontrola zmiennych zakłócają...
Karol Wolski
 
Metodologia badań
Metodologia badańMetodologia badań
Metodologia badań
Szkoła Podstawowa w Kotomierzu
 
Biologia
BiologiaBiologia
Biologia
malbor25
 
Mózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Mózg - Od struktury do funkcji - NeurobrazowanieMózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Mózg - Od struktury do funkcji - Neurobrazowanie
Uniwersytet Otwarty AGH
 
Kwartalnik Rownowaga nr 3
Kwartalnik Rownowaga nr 3Kwartalnik Rownowaga nr 3
Kwartalnik Rownowaga nr 3
Zarowka
 
Okulary fulerenowe bioptron
Okulary fulerenowe bioptronOkulary fulerenowe bioptron
Okulary fulerenowe bioptron
wolnosc
 
Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir KwiecieńNa ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
Fundacja Dantian
 
Krzysztof Grabarek 3B
Krzysztof Grabarek 3BKrzysztof Grabarek 3B
Krzysztof Grabarek 3B
admin
 
Choroby i higiena układu nerwowego
Choroby i higiena układu nerwowegoChoroby i higiena układu nerwowego
Choroby i higiena układu nerwowego
kaleksander
 
Neurobiologia świadomosci
Neurobiologia świadomosciNeurobiologia świadomosci
Neurobiologia świadomosci
Ilona Kotlewska
 
Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1
Bogi1969
 
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Artur Gunia
 
Biofeedback
BiofeedbackBiofeedback
Biofeedback
grazyna67
 
Konferencja "Ciało i umysł"
Konferencja "Ciało i umysł"Konferencja "Ciało i umysł"
Konferencja "Ciało i umysł"
Obywatelski Aktywny Mielec
 
Purkinje eye tracking biometria
Purkinje eye tracking biometriaPurkinje eye tracking biometria
Purkinje eye tracking biometria
EwaB
 
Agata Woźniak 3B
Agata Woźniak 3BAgata Woźniak 3B
Agata Woźniak 3B
admin
 
Naturalizm pozytywizm
Naturalizm pozytywizmNaturalizm pozytywizm
Naturalizm pozytywizm
Marcin Boryczko
 
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
Ilona Kotlewska
 
Neurocybernetyka
NeurocybernetykaNeurocybernetyka
Neurocybernetyka
Uniwersytet Otwarty AGH
 
Uwaga i świadomość
Uwaga i świadomośćUwaga i świadomość
Uwaga i świadomość
Ilona Kotlewska
 
Bezinwazyjne metody badania mózgu
Bezinwazyjne metody badania mózguBezinwazyjne metody badania mózgu
Bezinwazyjne metody badania mózgu
Uniwersytet Otwarty AGH
 
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentówWpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
Ilona Kotlewska
 
Poradnik opieki nad osobami starszymi
Poradnik opieki nad osobami starszymiPoradnik opieki nad osobami starszymi
Poradnik opieki nad osobami starszymi
Szymon Konkol - Publikacje Cyfrowe
 
Komorki macierzyste
Komorki macierzysteKomorki macierzyste
Komorki macierzyste
wolnosc
 
Elektroencefalografia (badania EEG)
Elektroencefalografia (badania EEG)Elektroencefalografia (badania EEG)
Elektroencefalografia (badania EEG)
Ilona Kotlewska
 
Kacper Laskowski 1F
Kacper Laskowski 1FKacper Laskowski 1F
Kacper Laskowski 1F
admin
 

Weitere ähnliche Inhalte

Ähnlich wie Oblicza Neuronauki 4

Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1
Bogi1969
 
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Artur Gunia
 
Komorki macierzyste
Komorki macierzysteKomorki macierzyste
Komorki macierzyste
wolnosc
 

Ähnlich wie Oblicza Neuronauki 4 (20)

Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir KwiecieńNa ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
Na ruch nigdy nie jest za późno - Sławomir Kwiecień
 
Krzysztof Grabarek 3B
Krzysztof Grabarek 3BKrzysztof Grabarek 3B
Krzysztof Grabarek 3B
 
Choroby i higiena układu nerwowego
Choroby i higiena układu nerwowegoChoroby i higiena układu nerwowego
Choroby i higiena układu nerwowego
 
Neurobiologia świadomosci
Neurobiologia świadomosciNeurobiologia świadomosci
Neurobiologia świadomosci
 
Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1Brennan ann dłonie pełne światła1
Brennan ann dłonie pełne światła1
 
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
Wzmocnienie poznawcze jako transhumanistyczny projekt realizacji superintelig...
 
Biofeedback
BiofeedbackBiofeedback
Biofeedback
 
Konferencja "Ciało i umysł"
Konferencja "Ciało i umysł"Konferencja "Ciało i umysł"
Konferencja "Ciało i umysł"
 
Purkinje eye tracking biometria
Purkinje eye tracking biometriaPurkinje eye tracking biometria
Purkinje eye tracking biometria
 
Agata Woźniak 3B
Agata Woźniak 3BAgata Woźniak 3B
Agata Woźniak 3B
 
Naturalizm pozytywizm
Naturalizm pozytywizmNaturalizm pozytywizm
Naturalizm pozytywizm
 
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
Czy naprawdę używamy tylko 10% naszego mózgu?
 
Neurocybernetyka
NeurocybernetykaNeurocybernetyka
Neurocybernetyka
 
Uwaga i świadomość
Uwaga i świadomośćUwaga i świadomość
Uwaga i świadomość
 
Bezinwazyjne metody badania mózgu
Bezinwazyjne metody badania mózguBezinwazyjne metody badania mózgu
Bezinwazyjne metody badania mózgu
 
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentówWpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
Wpływ mediów społecznościowych i gier komputerowych na rozwój mózgu adolescentów
 
Poradnik opieki nad osobami starszymi
Poradnik opieki nad osobami starszymiPoradnik opieki nad osobami starszymi
Poradnik opieki nad osobami starszymi
 
Komorki macierzyste
Komorki macierzysteKomorki macierzyste
Komorki macierzyste
 
Elektroencefalografia (badania EEG)
Elektroencefalografia (badania EEG)Elektroencefalografia (badania EEG)
Elektroencefalografia (badania EEG)
 
Kacper Laskowski 1F
Kacper Laskowski 1FKacper Laskowski 1F
Kacper Laskowski 1F
 

Oblicza Neuronauki 4

  • 2. SPIS TREŚCI 4 6 10 14 20 24 27 30 33 35 Nauka to najlepszy wybór - wywiad z dr Czajkowskim Krzysztof Bielski, Aleksandra Kwika Co tam, panie, w nauce, czyli bardzo subiektywny przegląd prasy Przeszczep totalny, czyli wymień moje ciało dr Paweł Boguszewski Komórkowy model schizofrenii Klaudia Jączyńska Błąd Sokratesa, czyli jak uczą się płody Mateusz Kostecki Największe mózgi świata – neurobiologia waleni Joanna Boruszak Czy kultura może kształtować mózg, czyli odwieczny dylemat: Natura vs kultura Anna Bugaj Przepis na neurodydaktykę Anna Czerwińska Konsonanse, dysonanse- podróż do świata muzyki Anna Kraus Mózg torturowany Neurobigos skład redakcji Po dłuższej przerwie – wracamy! Mamy dla Was jak zawsze sporo nowości. Pierwszą z nich jest nowy dział naszego pisma – Neurowywiad, czyli rozmowy z najlepszymi polskimi neuronaukowcami. W tym numerze czeka na Was wywiad z dr Rafałem Czajkowskim z Instytutu Nenckiego. Dr Czajkowski opowiada o tym, jak wygląda praca naukowa w  Polsce, Stanach i Skandynawii i jak pracowało mu się z tegorocznymi Noblistami – małżeństwem Moserów. Potem napięcie rośnie: dr Boguszewski w swoim artykule tłumaczy dlaczego nieprędko uda nam się przeszczepić ludzką głowę, Klaudia Jączyńska zaś pokazuje, że schizofrenię możemy badać na... hodowlach komórkowych. Z innych tekstów dowiecie się, czy tortury są skuteczne, dlaczego matematyka jest piękna i kto wygrywa w odwiecznym sporze kultura – natura. Na końcu zaś czeka na Was tradycyjny konkurs rysunkowy! Redakcja redakcja@neuronauka.org Redaktor naczelny: Mateusz Kostecki Z-cy red. nacz.: Klaudia Jączyńska Maja Wójcik Redakcja: Aleksandra Kwika Krzysztof Bielski Żaneta Matuszek Oliwia Zaborowska Szata graficzna Bartosz Kwiecień www.bartoszkwiecien.pl Ilustracje Wronika Kuc (weronika.kuc@op.pl) Monika Pabian (monika.pabian@gmail.com) Aleksandra Rylewicz (olka25o@interia.pl) Jan Garstka Redakcja językowa Agata Styczeń Dominika Micał Redakcja merytoryczna dr Magdalena Markowska dr Ksenia Meyza dr Jan Jabłonka ISSN 2353-902X OD REDAKCJI DRODZY CZYTELNICY 2 OBLICZA NEURONAUKI 3OBLICZA NEURONAUKI
  • 3. PRZEGLĄD PRASY Sny pod kontrolą Czy często zdarza wam się śnić i jednocześnie być świadomym, że śnicie? Jeśli tak – prawdopodobnie oznacza to, że macie ponadprzeciętnie grubą korę przedczołową. Trudno powiedzieć, czy to dobrze, czy źle, ale zdaniem badaczy z Instytutu Maxa Plancka w Berlinie - raczej dobrze. Przebadali oni prawie 70 osób pod kątem ich skłonności do tzw. lucid dreaming, czyli świadomego śnienia. Uczestnicy, którzy często doświadczali tego stanu, mieli staty- stycznie grubszą korę mózgową w okolicy bieguna czołowego, hipokampa oraz przedniego zakrętu obręczy. Z innych badań wiadomo, że takie osoby charakteryzują się również wysoką refleksyjnością. W interpretacji badaczy te dwa fakty są ze ściśle sobą powiązane i świadczą o wysokich zdolnościach meta- poznawczych – czyli umiejętności obserwowania własnych procesów myślowych oraz reagowania na nie. Zgodnie z hipotezą autorów, niektórzy z nas mają tak silną tendencję do monitorowania własnych myśli, że robią to nawet podczas snu – co prowadzi właśnie do świadomego śnienia. Filevich, E., Dresler, M., Brick, T. R., & Kuhn, S. (2015). Metacognitive Mechanisms Underlying Lucid Dreaming. Journal of Neuroscience, 35(3), s. 1082–1088. doi:10.1523/JNEUROSCI.3342-14.2015 Mózg powiększony W jaki sposób można dokładnie obejrzeć coś bardzo, bardzo małego? Biolodzy molekularni zmagają się z tym pytaniem od lat. Jak do tej pory ich najlepsze odpowiedzi da się podsumować krótkim stwier- dzeniem: przez mikroskop (na przykład dwufoto- nowy albo elektronowy). Ostatnio w czasopiśmie, które dość nieelegancko monopolizuje rynek prasy naukowej (jego tytuł zaczyna się na literkę „N”), pojawiła się zupełnie inna odpowiedź na to pytanie. Jeśli chcesz obejrzeć coś bardzo małego - powiększ to. Grupa badaczy z Massachusetts Institute of Technology zaprezentowała technikę, która pozwala powiększyć tkankę mózgową niemal pięciokrotnie. Opiera się ona na nasycaniu fragmentów mózgu – odpowiednio przygotowanych wcześniej chemicznie – substancją zwaną akrylanem sodu. Substancja ta sprawia, że poszczególne białka zaczynają odsuwać się od siebie, a co najważniejsze – proporcje w odle- głościach między nimi zostają zachowane. Innymi słowy, tkanka w zasadzie nie zmienia swojej budowy, ale można zaobserwować w niej znacznie mniejsze szczegóły, niż dotychczas. Oczywiście, jak na razie wciąż niezbędny jest do tego mikroskop. Callaway, E. (2015). Diaper material expands tissue, enabling ordinary microscopes to reveal nanoscale features. Nature, 517, s. 254. doi:10.1038/nature.2015.16667 Co tam, panie, w nauce? Bardzo subiektywny przegląd prasy Automatyczna krajalnica do mózgów Istnieje bardzo wiele metod obrazowania pracy mózgu, a każda z nich ma pewne mocne i słabe strony. Na przykład funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) pozwala obserwować zmiany aktywności całego mózgu, ale tylko z ograniczoną dokładno- ścią. Z kolei elektrofizjologia daje możliwość reje- stracji pracy pojedynczych komórek – co zapewnia olbrzymią precyzję, lecz sprawia, że badanie jest zawężone do bardzo niewielkiego obszaru. Ograni- czenia te skłaniają coraz to nowe grupy badawcze do rozwijania niestandardowych technik neuroobra- zowania. Ideałem byłoby stworzenie takiej metody, która pozwalałaby na uzyskanie bardzo dokładnych pomiarów z wielu struktur mózgowych jednocześnie. Ważnym krokiem w tym kierunku może być praca opublikowana ostatnio w czasopiśmie Cell Reports. Jej autorzy wykorzystali transgeniczne zwierzęta, u których stymulacja neuronów powoduje wydzie- lanie się białka zielonej fluorescencji (zwanego po angielsku green fluorescent protein, lub w skrócie – GFP). Mówiąc w pewnym uproszczeniu – komórki nerwowe, które pracują intensywnie u takich myszy, zaczynają świecić na zielono. Dzięki temu, jeśli pokroić mózgi zwierząt i obejrzeć pod mikro- skopem, można z łatwością stwierdzić, jakie obszary były ostatnio bardziej aktywne niż inne. Osiągnięcie badaczy polega na tym, że udało im się zautoma- tyzować cały proces: to komuter tnie cały mózg na plasterki, równocześnie wykonując zdjęcia mikro- skopowe, a  potem analizuje tak uzyskane obrazy. Eksperymentator otrzymuje gotowe wyniki na temat aktywności całego mózgu. Są one na tyle dokładne, że (przynajmniej w teorii) pozwalają ocenić pracę pojedynczych komórek. W tym konkretnym badaniu metoda posłużyła do zobrazowania aktywności neuronalnej myszy podczas kontaktu z partnerem społecznym (w porównaniu do kontaktu z przed- miotem nieożywionym). Uzyskane wyniki w zasa- dzie potwierdzają to, co wiedzieliśmy o interakcjach społecznych już wcześniej – ale, tak jak w przypadku wielu innych współczesnych publikacji, to nie same wyniki wydają się najbardzej interesujące, ale właśnie metoda. No cóż, postęp. Kim, Y., Venkataraju, K. U., Pradhan, K., Mende, C., Taranda, J., Turaga, S. C., … Osten, P. (2014). Mapping Social Behavior-Induced Brain Activation at Cellular Resolution in the Mouse. Cell Reports, 10, s. 1–14. doi:10.1016/j.celrep.2014.12.014 Stres do trzewi Czy stres zawsze jest zły? Coraz częściej na to pytanie naukowcy odpowiadają: nie, nie zawsze – jeśli tylko pojawia się w odpowiednim kontek- ście. W  tym przypadku, w kontekście nieswoistego zapalenia jelit. Choć brzmi to absurdalnie, udało się wykazać, że odpowiednio dobrany stres może chronić przed tą chorobą. Najpierw wywołano ją sztucznie u grupy myszy, podając im dextran sulfate sodium – substancję, której spożycie prowadzi do stanu zapalnego jelit. Potraktowane w ten sposób zwierzęta wykazywały zachowania depresyjne: mniej się poruszały, nie wchodziły w interakcje społeczne tak chętnie, jak myszy zdrowe, oraz obawiały się eksplorować nowe pomieszczenia. Co ciekawe, dextran nie wywoływał zmian w zachowaniu tych myszy, które  wcześniej były wystawione na powta- rzający się stres, czyli test unikania wody. Polega on na umieszczeniu zwierzęcia na godzinę na małej platformie pośrodku basenu – co wywołuje u niego silne poczucie zagrożenia. Mechanizm, który sprawia, że stres może czynić zapalenie jelit mniej dotkliwym, nie jest jeszcze wyjaśniony. Udało się jednak zebrać pewne poszlaki sugerujące rozwiązanie. Zapalenie jelit wywołuje między innymi spadek ilości dostęp- nego w hipokampie neuropeptydu Y – substancji pomagającej zredukować poziom lęku. Natomiast regularnie doświadczany stres (na odpowiednim poziomie) powoduje zwiększenie jego produkcji w  podwzgórzu, ponieważ organizm próbuje dosto- sować się do trudnej sytuacji. Najwyraźniej czyni go to nieco lepiej przygotowanym przynajmniej na  niektóre problemy zdrowotne. A  gdyby kogoś intrygowało, gdzie robi się takie badania – na uniwer- sytecie w Graz, w Austrii. Hassan, A. M., Jain, P., Reichmann, F., Mayerhofer, R., Farzi, A., Schuligoi, R., & Holzer, P. (2014). Repeated predictable stress causes resilience against colitis-induced behavioral changes in mice. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 8, s. 1–16. doi:10.3389/fnbeh.2014.00386 Stres do trzewi Ujmując rzecz potocznie: niektóre osoby są dużo łatwiejsze niż inne. Mówiąc nieco bardziej naukowo: ludzie charakteryzują się bardzo zróżnicowaną permisywnością seksualną. Badaczy z uniwersytetu Tohoku w Japonii z jakiegoś powodu zaintrygowało, dlaczego tak jest. Żeby uzyskać odpowiedź na swoje pytanie, zeskanowali mózgi niemal 800 osób, uczest- niczących w większym projekcie naukowym. Badani wypełnili również kwestionariusze na temat ich życia seksualnego. Okazało się, że osoby łatwiej angażu- jące się w kontakty seksualne mają statystycznie mniejsze prawe ciało migdałowate. Struktura ta uczestniczy we wszelkiego rodzaju zachowaniach emocjonalnych i jest najlepiej znana ze względu na swój udział w powstawaniu strachu i lęku. Dodat- kowo udało się wykazać, że związek zwyczajów seksualnych z budową mózgu był dokładnie taki sam u kobiet i mężczyzn – co z pewnością ucieszy przynaj- mniej część naszych czytelników. Takeuchi, H., Taki, Y., Nouchi, R., Hashizume, H., Sekiguchi, A., Kotozaki, Y., … Kawashima, R. (2015). The structure of the amygdala associates with human sexual permissiveness: Evidence from voxel-based morphometry. Human Brain Mapping, 36(2), s. 440–8. doi:10.1002/ hbm.22638 4 OBLICZA NEURONAUKI 5OBLICZA NEURONAUKI
  • 4. Krzysztof Bielski Spotykamy się 2 kwietnia, więc w ramach spóź- nionego primaaprilisowego żartu wpadliśmy na pomysł, aby, w nawiązaniu do znanego portalu popularnonaukowego, zacząć wywiad od zmyślo- nego newsa – laboratoria z Wielkiej Brytanii, zajmu- jące się modelami zwierzęcymi, zostają zamknięte. Naukowcy poparli postulaty obrońców praw zwie- rząt, a laboratoryjne szczury i myszy rozdali ludziom jako zwierzęta domowe. Jak myślisz, czy byłby możliwy taki scenariusz? Dr Czajkowski: Prawdę mówiąc, nie jest to temat, który można potraktować żartobliwie. Faktem jest, że organizacje, teoretycznie broniące praw zwie- rząt, wcale nie są takie skuteczne w zapewnianiu im godziwych warunków bytowych. Słynna była sprawa w Mediolanie, gdy tak zwani obrońcy praw zwierząt wypuścili zwierzęta doświadczalne z uniwersyteckiej zwierzętarni, skazując je na tym samym na śmierć, bo nie były one w stanie żyć samodzielnie w naturalnych warunkach. To są ludzie, którzy może mają sporo dobrej woli i są idealistami, ale praktycznie nie mogą zapewnić godziwych warunków życia zwierzętom. W Polsce wprowadzono właśnie bardzo restrykcyjne prawo dotyczące ochrony zwierząt doświadczal- nych, które przy odrobinie złej woli ze strony orga- nizacji chroniących zwierzęta, mogłoby doprowadzić do paraliżu badań na modelach zwierzęcych. Czy prowadząc własne badania, miałeś kiedy- kolwiek problemy ze strony komisji etycznej lub samych obrońców praw zwierząt? Miałem z tym do czynienia pośrednio. Kiedy praco- wałem na UCLA, mój znajomy – profesor, który zajmuje się badaniami m.in. na małpach – był celem Student II roku kognitywistyki na UW, członek Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW bardzo brutalnych ataków. Spalono mu samochód i kilkakrotnie atakowano jego posiadłość. Mnie nikt nigdy nie atakował, ale widziałem jak to wygląda i nie jest to przyjemne. Wiele osób w Stanach padło ofiarą tego typu akcji. Tamte środowiska są dosyć dobrze zorganizowane. Protesty semi-pokojowe, czyli takie, w których nie dochodziło do fizycznego kontaktu, były na porządku dziennym. W związku z opisywaną sytu- acją zorganizowaliśmy marsz, który miał uświadomić ludziom, że badania na zwierzętach są konieczne. Wszyscy, nawet ci, którzy protestują przeciwko nim, są beneficjentami tego typu badań. Jaki klimat społeczny w tej kwestii panuje w Polsce. Czy ludzie bardziej popierają argumenty obrońców praw zwierząt, czy rozumieją jednak potrzebę badań na żywych organizmach? Wydaje mi się, że ludzie rozumieją zarówno potrzebę rozwoju nauk biomedycznych, jak i zasadę, że poświęca się życie zwierząt w sposób kontrolowany, monitorowany i który przysparza im jak najmniej cier- pień. Dzięki temu nauki biomedyczne posuwają się do przodu i ludzie jako społeczeństwo mają z tego wymierne korzyści, a nasi bliscy mniej cierpią. Jaki pożytek możemy mieć dzięki badaniom biome- dycznym prowadzonym na modelach zwierzęcych? Ostatnio najbardziej jaskrawym przykładem była operacja, której dokonano we Wrocławiu – odzyskanie funkcji motorycznych przez pacjenta z przerwanym rdzeniem kręgowym. Tego typu operacja nie mogłaby dojść do skutku, gdyby nie poznano podstawowych mechanizmów neuroregeneracji. Mechanizmy te bada się właśnie na modelach zwierzęcych. Trudno NEUROWYWIAD Nauka to najlepszy wybór wywiad z dr Czajkowskim Aleksandra Kwika Studentka I roku biotechnologii UW, członkini Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW wyobrazić sobie sytuację, w której mamy poświęcić setkę osób po to, żeby odkryć jak to działa, i potem na sto pierwszej dokonać transplantacji licząc, że to się uda. Przykłady udanych operacji, takich jak ta we Wrocławiu, działają na wyobraźnię. Skłaniają też do refleksji, czy działalność badawczo-medyczna wymaga poczucia pewnej misji i chęci niesienia pomocy. Często ludzie idą na studia medyczne, żeby w przyszłości nieść pomoc innym. Jak zaczęła się Twoja przygoda z nauką? Zupełnie nie z tego powodu. Nie mam jakiegoś poczucia misji, nigdy nie patrzyłem na to z takiej perspektywy. Kierowała mną raczej ciekawość świata, pytania: Jak to działa? Jakie są tego mechanizmy? Dlatego wszystkie moje badania były próbą rozszy- frowania podstawowych mechanizmów, procesów biologicznych. Zupełnie nie myślałem o tym, że musi to mieć jakieś praktyczne zastosowanie. Zazwyczaj tak jest w nauce, że jeżeli coś się odkryje i pozna jakiś mechanizm, to prędzej czy później będzie to miało zastosowanie. Skupianie się na tym, że to musi być przydatne, jest bezcelowe, bo i tak wiadomo, że będzie. Wspomniałeś już o swoim pobycie w Stanach Zjed- noczonych. Spędziłeś pięć lat na University of Cali- fornia w Los Angeles (UCLA). Jak z tej perspektywy mógłbyś porównać studia i pracę w Stanach do pracy w Polsce? Tutaj troszeczkę samokrytyki. Podczas studiów doktoranckich w Instytucie Nenckiego osiągnąłem właściwie wszystko, co było możliwe. Byłem stypen- dystą Fundacji na Rzecz Nauki Polskiej, obroniłem doktorat z wyróżnieniem i z nagrodą ministra, miałem dosyć dobre publikacje. Okazało się, że dokto- ranci, magistranci i post-docy na UCLA byli bardziej ambitni i skupieni niż przypuszczałem. W czasie pisania doktoratu zakładali, że praca naukowa będzie ich główną ścieżką kariery. Faktem jest, że byłem w jednym z najlepszych laboratoriów na świecie, selekcja była zatem dosyć ostra. Jednak obserwując ludzi także w innych zespołach, widziałem, że myśleli o pracy naukowej bardzo poważnie. Jak dużo musiałeś poświęcić i jak dużo poświęcają studenci ze Stanów podczas studiów doktoranc- kich, a potem stażu podoktorskiego? Trudno ocenić, jak duży jest to wkład. Prawda jest taka, że jeśli ktoś decyduje się na pracę naukową tak od serca, to pracuje właściwie 24 godziny na dobę. Nawet jeśli nie wykonuje eksperymentów, to cały czas o tym myśli, to jest rzeczywiście pełne poświę- cenie – nie można tego traktować jak pracę od 9 do 17, gdzie o 17 wychodzę i zamykam się intelek- tualnie. Oczywiście jest też normalne życie, chodzi się na piwo, rozmawia nie tylko o pracy, ale gdzieś tam z tyłu głowy cały czas żyje się eksperymentami. Czasami jest tak, że siedzi się w labie przez 12 godzin, bo trwa eksperyment behawioralny, a czasem bierze się 3 tygodnie wolnego i jedzie na wycieczkę. Tam, gdzie pracowałem, zupełnie nie było bezpośredniego nadzoru – każdy nadzorował sam siebie, można było nie przyjść przez trzy tygodnie do pracy, ale trzeba było mieć świadomość tego, że to opóźnia projekt. Można przyjść do labu w okolicach południa i nikt człowiekowi nic nie powie, ale jeśli codziennie przez rok będzie się przychodziło o 11, a wychodziło o 15, to z tego nie powstanie dobry projekt. To ogromna lekcja umiejętności. Trzeba sobie samemu wyznaczyć granice. Jeżeli od dłuższego czasu nie ma trwałego śladu mojej działalności, to znaczy, że musiałem coś zaniedbać. Życie weryfikuje. Pierwsza Twoja ważna publikacja to doktorat obro- niony w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN im. Nenckiego, dotyczący biochemii komórek glejo- wych. Następnie zająłeś się biologią konkretnych struktur mózgowych. Skąd decyzja o zmianie tema- tyki badań? Pisałem pracę magisterską i doktorską tutaj, w IBD PAN, w kierowanej przez prof. Jolantę Barańską Pracowni Przekaźników Sygnałów. Zajmowałem się badaniem mechanizmów biologicznych na poziomie molekuł, receptorów, struktur wewnątrzkomórko- wych, cytoszkieletu. Bardzo mnie to pasjonowało. Starałem się wyszukiwać obszary badawcze, które łączyły ze sobą dwa rozpatrywane dotąd niezależnie zjawiska. Pierwsze prace były z pogranicza biochemii lipidów oraz sygnalizacji wapniowej, ponieważ taki był wtedy profil działania pracowni. Następnie zain- teresowałem się szlakiem przekazywania sygnałów z udziałem receptorów nukleotydowych, których różne podtypy mają odmienne funkcje. Kiedy już zacząłem pisać pracę doktorską, zastanawiałem się, co dalej. Coraz bardziej interesowały mnie interdyscyplinarne projekty. Musiałem podjąć decyzję, czy chcę dalej robić to samo, co robiłem przez ostatnich sześć lat. To była ostatnia szansa na drastyczną zmianę. Miałem już wytyczoną ścieżkę kariery – były dwa czy trzy zespoły, w których mógłbym kontynuować karierę jako post -doc. Znałem liderów tych zespołów i mogłem przewi- dzieć, co będzie moim udziałem w ciągu najbliższych pięciu czy dziesięciu lat. Ale trochę odbierało mi to zapał. Za dużo monotonii? Czułem, że już brak świeżości. Akurat pojawiła się wtedy praca, której współautorem był profesor Leszek Kaczmarek z naszego Instytutu. Pokazano w  niej, że informacja przestrzenna tylko przez pewien czas przechowywana jest w hipokampie, a potem struk- tury korowe mogą przejąć te funkcje. Temat oddzia- ływania między strukturami korowymi a hipokampem w tworzeniu, przechowywaniu i przetwarzaniu infor- macji przestrzennej stał się popularny w pewnych środowiskach. Rzuciłem wszystko, czym się dotych- czas zajmowałem, pojechałem do Stanów i musiałem się wszystkiego nauczyć od początku: przeczytać wszystkie książki, wszystkie publikacje, zbudować własną aparaturę. Swój mikroskop sam skręcałem, obrabiałem części na tokarce. Upłynęło kilka lat, zanim poczułem się wystarczająco pewnie, by skoń- czyć ten projekt na wysokim poziomie. Miałem wtedy już wszystko zaplanowane, wiedziałem, co mnie inte- resuje, jaki aspekt całego problemu jestem w stanie→ → → 6 OBLICZA NEURONAUKI 7OBLICZA NEURONAUKI
  • 5. ogarnąć intelektualnie i manualnie. Zrobiłem odpo- wiednie eksperymenty, potem stwierdziłem, że pewnej wiedzy, dotyczącej połączeń mózgowych, muszę szukać gdzie indziej. Dlatego przeniosłem się do Trondheim, gdzie pracowałem z Menno Witterem, który jest jednym z najlepszych neuroanatomów. Doskonale zna wszelkie połączenia kortykalno – hipokampalne, wiele z nich sam odkrył. Współpraca z nim zaowocowała szeroką wiedzą o tym systemie. To spowodowało, że poczułem się wystarczająco pewnie, by spróbować pracy samodzielnej. Istotnym wydarzeniem Twojej pracy na Norweskim Uniwersytecie Nauki i Techniki (NTNU) w Trondheim była również współpraca z przyszłymi wówczas noblistami. Jak wyglądała praca z nimi i czego się od nich nauczyłeś? W przypadku May-Britt i Edvarda Moserów nikt nie miał wątpliwości, że Nobel dla tej pary jest tylko kwestią czasu. Jednak chyba nikt się nie spodziewał, że nastąpi to tak szybko. Moserowie pracowali w izolacji. Sami musieli wszystko stworzyć własnymi rękami – nikt im specjalnie życia nie ułatwiał. A udało się im z jakiegoś stanowiska w piwnicy, w starych magazynach (tak zaczynali) wznieść na najwyższy poziom. To była naprawdę ciężka praca, a z ich perspektywy wygląda to zupełnie naturalnie. Mają dwie córki, normalne życie rodzinne, dużo podróżują, ich hobby to zwiedzanie wulkanów na całej Ziemi. Pomaga im to, że są we dwójkę. To osoby o niezwykle wysokim poziomie etyki zawodowej. Bardzo dobrze mi się z nimi współpracowało, bardzo rzetelnie intelek- tualnie pod względem planowania eksperymentów, interpretacji, analizy danych. Wszystkie ich dane źródłowe z eksperymentów są publikowane on-line. Każdy może wejść na ich stronę, ściągnąć dane i je przejrzeć. Proces publikowania i opracowywania danych jest w pełni transparentny. To nie jest regułą w świecie nauki, naukowcy raczej trzymają karty przy orderach. Wróciłbym do pierwszego zagadnienia – o etyce pracy ze zwierzętami. W szczególności May-Britt, która jest odpowiedzialna za stronę ekspe- rymentalną, kładzie duży nacisk na wysoki poziom bioetyczny badań. Nie można było sobie pozwolić na jakiekolwiek uchybienia, jeśli chodzi o dobrostan zwierząt. To partnerzy w procesie badawczym, a nie przedmioty, więc powinni być traktowani w pewnym sensie jako współautorzy tych badań. W Insty- tucie Nenckiego też próbujemy wdrożyć tego typu standardy. Niedawno otrzymałem partię szczurów eksperymentalnych, którym właśnie tworzymy nowe środowisko życia – duże klatki dla szynszyli, ze sporą ilością przedmiotów, które będą wzbudzały ich zain- teresowanie. Chcę, żeby ich życie było ciekawe, a współpraca z nami raczej przyjemnością niż męką. Powiedziałeś o zaufaniu i rodzinnej atmosferze w labie. Czy jest to cecha charakterystyczna dla pracy w Norwegii? W Norwegii panuje inne podejście do pracy, z dużo większym zrozumieniem dla życia rodzinnego. System jest bardzo pomocny dzięki zapomogom, długim urlopom rodzicielskim, ale także przez ogólne nastawienie na pracownika. To różnica między Stanami a Europą – w Stanach dzieci i rodzina to twój własny problem. Natomiast w Europie, a w szczegól- ności w  Norwegii, kiedy dziecko jest chore i trzeba je zabrać z przedszkola, szef nie mówi: „No tak, znowu...”, tylko: „Weź sobie ze trzy dni wolnego, popracuj w domu”. Jest to naturalne. W Stanach jest mniejsza tolerancja dla tego typu sytuacji życiowych. W Norwegii nauczyłem się innej organizacji pracy – bardziej rytmicznej, ale uwzględniającej potrzeby rodziny. Wiedziałem, że w  określonych godzinach mogę pracować, potem muszę odebrać dziecko z  przedszkola, potem wieczorem coś napisać. Ten rytm dnia powodował, że zacząłem planować rzeczy w sposób bardziej staranny, łatwiej kończyłem prace, nie miałem otwartych zadań. Nie mówiłem: „przecież jutro będę miał czas”, było wiadome, że tego czasu nie mam. Jak wyglądała praca na NTNU w porównaniu z UCLA? Instytut Kavli, w którym pracują Moserowie, był bardzo izolowany na uniwersytecie. May-Britt i Edvard weszli tam jako osoby o dużej renomie i rozbudo- wywali instytut dosyć szybko i nieproporcjonalnie w stosunku do reszty wydziałów tak, aby był całko- wicie samowystarczalny. Na UCLA wszystkie zespoły z wydziałów neurobiologii, psychologii lub neurologii współpracowały ze sobą. Były to ogromne kompleksy – kilkadziesiąt, jeśli nie więcej zespołów badawczych. Potencjalnie każdy z każdym mógł współpracować! Wszyscy pracownicy wydziału mogli swobodnie zaznajamiać się z nowymi technikami. W każdej chwili można było podejść do profesora, zapytać o jakąś wątpliwość i od razu uzyskać odpowiedź. Skąd decyzja o powrocie do Polski po owocnej pracy i w Stanach, i w Norwegii? Ta decyzja została podjęta jeszcze przed wyjazdem. Zawsze wydawało mi się, że powinienem wrócić do Polski, chciałem kontynuować swoją pracę tutaj, w szczególności – niezależną karierę. Oczywiście bardzo kusiło mnie, żeby zostać, zwłaszcza w Kali- fornii, ponieważ warunki życia były tam rewelacyjne ze względu na klimat, podejście ludzi i taki ogólny luz. Zawsze, kiedy widzę Los Angeles w telewizji czy w kinie, czuję jakieś ukłucie tęsknoty w sercu. Jednak nie żałuję, że wróciłem do Polski, bo zrobiłem to w dobrym momencie. Polska jest już od ponad 10 lat w UE i ma to duży wpływ na poziom polskiej nauki. Przede wszystkim: ogromne inwestycje w sprzęt. Muszę przyznać, że infrastruktura badawcza, w którą zaopatrzony jest w tym momencie Instytut Nenckiego, jest na najwyższym światowym poziomie. Wspomi- nałem o mikroskopie, który na UCLA musiałem sobie zrobić sam z odpadów aluminiowych w warsztacie dla studentów (oczywiście od tamtego czasu minęło 10 lat) – tu w instytucie mamy takie dwa nowe. Właściwie wszystko, co niezbędne do pracy badawczej, jest tutaj. Podobnie z finansowaniem nauki – wszystko na zupełnie innym poziomie niż wtedy, gdy wyjeżdżałem. Nic, tylko siadać i robić badania. Czy uważasz, że student, który decyduje się na doktorat w Polsce, ma takie same szanse, żeby zaistnieć w świecie nauki, co student zagraniczny? Czy polskim naukowcom nadal ciężko konkurować z zagranicznymi? Wydaje mi się, że jest jedna podstawowa różnica – wynagrodzenia. W Polsce bardzo ciężko wyżyć z  nauki, stypendia i same wynagrodzenia są niższe niż na Zachodzie. Część naukowców nie chce zasta- nawiać się, jak dożyć do pierwszego, kiedy może w komfortowych warunkach pracować w krajach zachodnich. Widzę ogromny potencjał w polskiej nauce. To jest też powód, dla którego nie straciłem entuzjazmu po powrocie do kraju. Widzę, że jest bardzo dużo ludzi, którzy mają ciekawe pomysły. Wielu było za granicą i wrócili: u nas w instytucie jest co najmniej kilkanaście osób w moim wieku, którzy mają ten zachodni mind-set. Wiedzą, jakie są możli- wości, co można i powinno się osiągać w nauce. Jest tylko kwestią czasu – 10, może 20 lat, kiedy polska nauka nie będzie odstawała od poziomu nauki w Europie Zachodniej. Chcieliśmy zapytać o Twój grant, którym aktualnie się zajmujesz. Jego temat to „Rola kory retrosple- nialnej w pamięci przestrzennej i nawigacji”. Czego dotyczą badania? Czy to synteza poprzednich badań ze Stanów i Norwegii? W istocie, to kontynuacja tego, czym zajmowałem się podczas stażów podoktorskich. Jak wspomniałem wcześniej, obiektem moich zainteresowań była współ- praca hipokampa i obszarów korowych w kodowaniu i odtwarzaniu pamięci przestrzennej. W Los Angeles zainteresowała mnie kora retrosplenialna, w  której odkryłem powtarzające się wzory aktywności neuro- nalnej, przypisane do konkretnego zadania wykorzy- stującego nawigację przestrzenną. To sugerowało, że mamy do czynienia z formowaniem śladu pamięci w korze retrosplenialnej. Będąc w Trondheim, wyka- załem, że sygnał z tej kory trafia do miejsca, które jednocześnie odbiera informacje z hipokampa. Teraz chciałbym odpowiedzieć na pytanie, jak przebiega integracja informacji z tych dwóch źródeł i jak wpływa to na zdolności nawigacyjne zwierząt. Wykorzy- stywać będę najnowsze techniki przyżyciowej reje- stracji aktywności pojedynczych neuronów, a także modulacji ich aktywności za pomocą światła. W jakim kierunku będzie zmierzać neuroscience? Jakie tematy są teraz na topie? Czy czeka nas rewo- lucja? Nie będzie żadnego przełomu, dlatego że to jest proces, który zachodzi powoli. Teraz na topie jest grupa projektów, które zakładają wymapowanie wszystkich połączeń w mózgu. Ale samo stwierdzenie statycznych połączeń to jeszcze nic. To musi być mapowanie funkcjonalne, z uwzględnieniem różnych rodzajów komórek, różnych populacji. Stworzenie spójnego modelu to jak na razie pieśń przyszłości. Nie spodziewam się tego w ciągu najbliższych 20 lat. Natomiast coraz więcej będzie wiadomo na temat różnego rodzaju kodów neuronalnych. Kod związany z mapą przestrzenną, z mapą kognitywną, jest już bliski rozszyfrowania. Duży nacisk będzie również kładziony na zastosowania biomedyczne. Lepiej poznamy choroby takie, jak choroba Alzheimera, Parkinson, schizofrenia, autyzm. W ciągu najbliższych 20 lat możemy spodziewać się powstania metod terapeutycznych, które będą oparte na dogłębnych badaniach anatomicznych, fizjologicznych, bioche- micznych i będą celowały w bezpośrednie przyczyny tych schorzeń. Jak długo to będzie trwało, trudno powiedzieć. Wielu studentów zastanawia się nad karierą naukową. Czy to jest dobry wybór i co mógłbyś ewentualnie doradzić osobom, które są na początku drogi? To jest oczywiście najlepszy wybór (śmiech) Nie mogę nic innego powiedzieć, ale myślę, że mniej więcej możecie się domyślić z przebiegu tej rozmowy, co jest istotne. Istotne jest to, żeby wiedzieć, że naprawdę chce się to robić. Najgorsze, co można zrobić, to rozpocząć karierę naukową nie będąc do tego w 100% przekonanym. Można ją rozpocząć, ale w momencie, w którym człowiek widzi, że to nie jest kariera dla niego, trzeba sobie to jasno powiedzieć i wyjść z tego. Trzeba mieć też świadomość, że kariera naukowa to tak naprawdę w 95% nuda: powtarzanie ekspery- mentów, pipetowanie - to nie jest super ekscytujące. Jest strasznie dużo monotonnej pracy, strasznie dużo niepowodzeń, cała masa eksperymentów, które się nie udają, cała masa pomysłów okazuje się nieuda- nych. Powiedzmy 5% koncepcji okazuje się mieć w ogóle jakiś sens. Trzeba być bardzo upartym, ale też mieć zdolność do samokrytyki i do rzetelnej oceny swoich możliwości, a przede wszystkim trzeba mieć pasję. Trzeba wiedzieć, że to się lubi i tyle! Czy w Twojej pracowni jest miejsce dla osób ambit- nych i dążących do celu, wiedzących czego chcą? Tak, ale nie chcę powiedzieć, że na doktorat powinni iść ludzie całkowicie uformowani. Człowiek na doktoracie jeszcze się uczy pewnych rzeczy - samo- dzielności intelektualnej, pewności siebie, prze- świadczenia, że się jest kompetentnym w jakiejś dziedzinie. To wykształca się podczas doktoratu. Na pewno zapraszam do mojego zespołu. Będę prowadził rekrutację zarówno na poziomie doktoratu, jak i na poziomie post-doca, może teraz w wakacje, a może jeszcze przed wakacjami? → →→ 8 OBLICZA NEURONAUKI 9OBLICZA NEURONAUKI
  • 6. PRZESZCZEP TOTALNY czyli wymień moje ciało NEUROBIOLOGIA dr Paweł Boguszewski C o jakiś czas opinią publiczną wstrząsają doniesienia ze świata naukowego. Czasem są tak egzotyczne lub specyficzne, że nawet naukowcom na pierwszy rzut oka ciężko rozpoznać, czy są to prawdziwe i przełomowe odkrycia, czy też jedynie sztucznie wykreowana medialna hucpa. W ostatnich miesiącach świat obiegła sensacyjna wiadomość o planowanym przeszczepie głowy - przeszczepie totalnym. Przyjmując perspektywę, że my to nasz mózg, powinniśmy raczej mówić o  transplantacji ciała do głowy. Ta hipotetyczna procedura ma być radykalną terapią na nieuleczalne choroby i, potencjalnie, krokiem ku nieśmiertelności. O stopień wyżej w skali trudności byłoby przeniesienie samego mózgu do nowego ciała, a ostatecznym celem przekopiowanie zawartości mózgu - wspo- mnień i świadomości - na nowy „nośnik” biologiczny. Sprawcą zamieszania jest włoski naukowiec, dr Sergio Canavero. Nie jest to osoba „z nikąd”. Canavero jest nie tylko uznanym neurochirurgiem, ale również autorem lub współautorem około 100 artykułów. Canavero jest zatem praktykiem, rzemieślnikiem i  jednocześnie badaczem z zacięciem naukowym i eksperymentalnym, a to rzadka kombinacja. W 2013 na łamach czasopisma Surgical Neurology Interna- tional opisał założenia projektu „HEAVEN - The head anastomosis venture Project”, którego celem jest przeprowadzenie procedury przeszczepu ludzkiej głowy i połączenie jej z rdzeniem kręgowym. Proce- dura została nazwana „GEMINI”. Praca ta przeszła bez większego echa, więc by podgrzać atmosferę, Canavero uderzył bezpośrednio w media popularno -naukowe. W grudniu 2014 wygłosił wykład TEDx, a następnie, w marcu 2015, opublikował zaktualizo- waną wersję artykułu. Zapowiedział również swoje wystąpienie na nadchodzącym zjeździe American Academy of Neurological and Orthopaedic Surgeons, co ma wywołać publiczną dyskusję na temat proce- dury GEMINI i pomóc mu uzyskać akceptację środo- wiska naukowego. Wiadomość poszła w szeroki świat, co zaowocowało zgłoszeniem się ochotnika - pierw- szego pacjenta, 30 letniego Władimira Spiridonowa, który cierpi na chorobę Werdniga-Hoffmanna. Współ- czesna medycyna jest wobec tej choroby bezradna. Będąc świadomym olbrzymiego ryzyka i niepewnych rokowań, Spiridonow zdecydował się być „królikiem doświadczalnym” dr Canavero. Idea przeszczepów głowy nie jest nowa. Za prekur- sora koncepcji uważa się Charlesa Guthrie, który w 1908 roku stworzył dwugłowego psa. Jednak opisy procedury giną w mrokach medycznych dziejów, a  ponieważ pochodzą sprzed ery współczesnego stylu publikacji naukowych, trudno zweryfikować ich prawdziwość. Dużo więcej dowodów, w tym zdjęć Naukowiec, prowadzi badania w Pracowni Układu Limbicznego Instytutu Neneckiego PAN filmów, mamy na badania Vladimira Demikowa, który w latach 50-tych eksperymentował (także na psach), tworząc dwugłowe, sześciołape stwory, które jednak nie były w stanie przeżyć dłużej niż kilka dni - rekor- dzista żył 29 dni. Zwierzęta miały połączone układy oddechowe i krwionośne, ale naukowcy nawet nie próbowali łączyć układu nerwowego. Nie była to zatem prawdziwa próba przeszczepu ciała, ale jedynie podczepienie głowy do ciała nosiciela. W latach 70-tych w USA dr Robert J. White po wielu próbach przeszczepił głowę małpy, która żyła przez osiem dni na ciele dawcy i wydawała się być przy- tomna - reagowała na dotyk i inne bodźce, wodziła wzrokiem. Zapisy EEG również wyglądały na prawi- dłowe. Jednak i w tym przypadku White nie próbował łączyć układu nerwowego głowy i reszty ciała – uważał to za niemożliwe do wykonania. Jego celem było zapewnienie przeżycia samej głowie, bez możliwości kontroli ciała dawcy. Eksperymenty te, pomimo, że rodem z horrorów, nie były dziełami szaleńców. Dzięki tym doświadczeniom zostały opracowane tech- niki śródoperacyjnego schładzania mózgu, obecnie wykorzystywane powszechnie podczas operacji neurochirurgcznych, dzięki którym ratuje się tysiące pacjentów. Badania te pomogły również opracować metody przywrócenia do życia pacjentów po schło- dzeniu do niskich temperatur (hipotermii), co także uratowało niejedno istnienie. Sergio Canavero twierdzi, że tym razem się uda. Uważa, że nadszedł czas, technologia jest gotowa, a  opracowana przez niego procedura ma szansę powodzenia. Opiera ją na trzech filarach: 1) Rdzeń kręgowy musi zostać przecięty ultracienkim ostrzem. To pozwoli uzyskać bardzo czyste cięcie, które zminimalizuje uszkodzenie tkanki i pozwoli na  jej „zlepienie”. Naukowiec uważa, że niepowo- dzenie dotychczasowych prób fuzji rdzenia po urazach wynika z tego, że w takich przypadkach siła działająca na rdzeń kręgowy jest ogromna, powoduje rozległe uszkodzenie i rozerwanie tkanki. Canavero pokazuje to obrazowo przecinając na scenie banany. W przy- padku typowych, powypadkowych uszkodzeń rdzenia bardzo szybko tworzy się twarda blizna z komórek glejowych, która blokuje regenerację rdzenia. Dlatego kluczowe tutaj jest uzyskanie bardzo gładkiego cięcia i zminimalizowanie czasu upływającego od separacji rdzenia do jego połączenia. 2) Do sklejenia rdzenia proponuje zastosować poli- tlenek etylenu. Jest to polimer, który próbuje się stosować w regeneracji układu nerwowego, ale jego użycie jak na razie nadal pozostaje w sferze ekspe- rymentalnej. Nie jest to bowiem środek, który potrafi zapewnić właściwe zlepienie przeciętych aksonów (wypustek komórek nerwowych, którymi przesy- → 10 OBLICZA NEURONAUKI 11OBLICZA NEURONAUKI
  • 7. łają informacje) neuronów dawcy i biorcy, tak, żeby zaczęły one funkcjonować jak jedna komórka. Nadal neurony z mózgu pacjenta muszą wytwo- rzyć nowe aksony wzdłuż starych szlaków w ciele dawcy, a neurony czuciowe z ciała muszą „wypuścić” swoje wypustki do mózgu biorcy. Proces ten trwałby bardzo, długo a osoba pozostawałaby sparaliżowana i bez czucia przez wiele miesięcy lub lat. 3) Potencjalnym obejściem tego problemu, według Canavero, jest aktywacja szlaku istoty szarej w  rdzeniu kręgowym - rdzeń nie jest jedynie pęcz- kiem „kabli” (aksonów), ale zawiera również liczne komórki nerwowe, tworzące lokalne sieci, wyspecjali- zowane w różnych zadaniach, np. wytwarzania rytmu kroku podczas chodzenia. Teoretycznie, komórki te mogłyby dużo szybciej połączyć „zlepione” odcinki rdzenia, bo aksony muszą odrosnąć jedynie poprzez przecięcie. Być może zdołałyby nawiązać polaczenia synaptyczne pomiędzy układami nerwowymi dawcy i biorcy w ciągu paru tygodni. Pozostaje kwestią otwartą, czy jest to możliwe i czy takie rozwiązanie u ludzi jest w stanie zapewnić sprawność motoryczną i powrót czucia - większość specjalistów jest nasta- wiona sceptycznie do tego pomysłu. Poza tymi trzema filarami reszta jest już relatywnie „prosta” - wielotygodniowa śpiączka farmako- logiczna, schłodzenie układu nerwowego dawcy i  biorcy do 15 stopni celem ochrony przed niedo- tlenieniem, mikrochirurgia naczyniowa i mięśniowa z czasowym obiegiem pozaustrojowym, immunosu- presja na ogromną skalę, bo w tym przypadku ciało może odrzucić głowę biorcy. Są to procedury trudne techniczne, ale wykonalne. Według dokładnych wyliczeń transplantacja ciała nie  będzie prostym przedsięwzięciem. Canavero przewiduje, że zespołowi złożonemu z 150 chirurgów zajmie to 36 godzin i pochłonie, bagatela, 12 milionów dolarów. W najgorszym razie (pomijając oczywiście śmierć) osoba po takim przeszczepie będzie czuła się gorzej niż osoba z zespołem zatrzaśnięcia - nie tylko będzie całkowicie sparaliżowana i niezdolna do kontroli narządów wewnętrznych i swojego otoczenia - ale również pozbawiona czucia. Nie wiemy, jak to wpłynie na psychikę pacjenta. Jeżeli aktywacja istoty szarej rdzenia kręgowego powiedzie się, stan ten może trwać tygodnie, a jeżeli nie - odrastanie aksonów może zając lata. Kolejnym problemem jest to, że aksony nie zawsze trafiają tam, gdzie powinny. Pomimo ogromnej plastyczności naszego układu nerwowego, na tym etapie plan może się również nie powieść. Dr Hunt Batjer, prezydent elekt American Association for Neurological Surgeons stwierdził, że nawet w ostateczności nie poddałby się tego typu → procedurze, „bo są rzeczy gorsze niż śmierć”. Po przeszczepie konieczna będzie jeszcze rehabili- tacja. Canavero proponuje zastosować elektryczną stymulację rdzenia kręgowego w celu pobu- dzenia odrastania aksonów i przywrócenia jego funkcji. To  też nie jest jeszcze technika stosowana powszechnie w klinice. Nadal efekty takiej procedury są badane na pojedynczych pacjentach, a skutecz- ność jest różna. Metody te nie są jeszcze dopraco- wane ani wystandaryzowane (np. w którym miejscu i jakie natężenie prądu zastosować). Ze wspomaga- niem przy użyciu koktajlami neurotransmiterów jest podobnie - nadal tego typu sposoby są sprawdzane w ramach badań przedklinicznych na modelach zwie- rzęcych. Moim zdaniem, które najwyraźniej podziela większość specjalistów, na transplant totalny jest jeszcze za wcześnie. Plan Canavero wygląda na improwizacje: „przeszczepmy głowę i zobaczymy, czy  zadziała”. Część procedury, która mówi o „zlepieniu” rdzenia i szybkiej rehabilitacji to raczej daleko posunięte spekulacje niż przewidywania oparte na twardych faktach naukowych. W artykule opublikowanym w „Newsweeku” (29/2013) prof. Jerzy Jabłecki, transplantolog kończyn ze szpitala w Trzebnicy, skomentował pomysł przeszczepu ciała krótko i dosadnie -”Prędzej będziemy hodować jednorożce”. Neurochirurdzy i neuronaukowcy z kraju i świata też nie pozostawiają na Canavero suchej nitki. Stawka jest ogromna - nawet w przypadku niepo- wodzenia sława naukowa jest pewna. Każdy, kto w  przyszłości będzie próbować tego typu operacji, będzie musiał odwołać się do publikacji Canavero. Zapewni mu to nieśmiertelność w panteonie wiel- kich odkrywców. Ale tak duża aktywność medialna, zanim cokolwiek zostało jeszcze zrobione, suge- ruje, że może to być bardziej szukanie publicznego poklasku i blasku sławy. Warto wspomnieć o ogromnym sukcesie dr Pawła Tabakowa, którego zespół jako pierwszy na świecie dokonał udanej częściowej naprawy rdzenia kręgo- wego. U pacjenta z czystym, niepełnym przecięciem rdzenia udało się, dzięki zastosowaniu komórek glejo- wych z opuszki węchowej, doprowadzić do częściowej naprawy rdzenia, do powrotu czucia i władzy nad kończynami. Z medycznego punktu widzenia jest to po pierwsze tak przełomowe dokonanie. Ponadto, jest to modelowy przykład, jak naukowo udowodnić skuteczności terapii. Dr Tabakow wpierw udosko- nalił technikę na modelach zwierzęcych, potem przeprowadził operację na pacjencie i dopiero po dwóch latach rehabilitacji, kiedy pacjent wykazywał poprawę stwierdzoną przez niezależnych specjali- stów, metoda została opublikowana w czasopiśmie naukowym i nagłośniona medialnie. Najpierw wyniki a potem światła reflektorów, nie odwrotnie. W przy- padku Canavero nie mamy udowodnionej skutecz- ności „filarów”, na których się opiera i brak udanych prób na modelach zwierzęcych. Innym problemem jest rozbudzanie nadziei osób chorych na to, że terapia, która ich ocali jest już w zasięgu zaledwie kilku najbliższych lat. To niestety jest problem większości doniesień naukowych, które po weryfikacji nie zawsze okazują się skuteczne i bezpieczne i nie trafiają do pacjentów. Trzeba zachować daleko idący umiar w dawaniu obietnic. W nauce nie przystoi odnosić się ad personam, ale ilość wideoklipów na YouTube, artykułów w prasie popularnej i telewizji świadczyć może o silnym „parciu na szkło”. Sam dr Canavero przyznaje, że lubi, jak mówią o nim „doktor Frankenstein”.  Co więcej, u sceptyka, szczególnie takiego, który czytał Stani- sława Lema, nagromadzenie „seksownych” akro- nimów typu HEAVEN lub GEMINI od razu podnosi czerwoną flagę. Warto przypomnieć podobne „nakrę- canie się” mediów w sprawie klonowania człowieka. W 2002 Severino Antinori (przypadkiem też Włoch) oznajmił, że sklonował zarodek człowieka, a dziecko się urodziło i jest zdrowe - tylko, że nikt go nigdy nie widział i nie poddał badaniom genetycznym. Sława jego była krótka, na szczęście nauka weryfikuje tego typu przypadki z pełną surowością. Nie do końca zgodzę się jednak z twierdzeniem prof. Jerzego Jabłeckiego o jednorożcach. Przeczep totalny na chwilę obecną wydaje się niemożliwy, ale nie istnieją prawa natury, które by zabraniały prze- prowadzenia z sukcesem takiej procedury. Być może w  przyszłości dopracujemy szczegóły i  będziemy mogli przesiadać się z ciała do ciała. Co  oczywi- ście stworzy kolejne problemy, bo skąd brać nowe ciała? Czy nie będzie to jedynie nieśmiertelność dla bardzo bogatej elity, która w tym momencie dorówna bogom? Do poczytania 1. Canavero S. HEAVEN: The head anastomosis venture Project outline for the first human head transplantation with spinal linkage (GEMINI). Surg Neurol Int. 2013 Jun 13;4(Suppl 1):S335-42. doi: 10.4103/2152-7806.113444 2. Canavero S. The „Gemini” spinal cord fusion protocol: Reloaded. Surg Neurol Int. 2015 Feb 3;6:18. doi: 10.4103/2152-7806.150674. 3. Head transplantation -- The future is now, Dr. Sergio Canavero, TEDxLimassol https://www.youtube.com/watch?v=FV5pOO5Mt64 → → 12 OBLICZA NEURONAUKI 13OBLICZA NEURONAUKI
  • 8. S chizofrenia jest „chorobą umysłu” o bardzo złożonej etiologii. Naukowcy są zgodni, że  w  powstawaniu zaburzenia znaczenie mają czynniki genetyczne i wczesne warunki środowiskowe. Obecnie badania koncentrują się na neurobiologicznym podłożu tej choroby. Jaki jest wobec tego stan wiedzy o mózgu schizofrenika? A  jak najnowsze postępy nauki mogą przyczynić się do rozwoju tej wiedzy? Czy w rozwikłaniu podłoża organicznego choroby mogą pomóc nam ekspery- menty in vitro? Wreszcie, czy da się modelować schizofrenię na komórkach? Obecnie dane na temat mózgu pacjenta ze schizo- frenią możemy uzyskać przede wszystkim za pomocą nieinwazyjnych metod obrazowania mózgu, jak MRI i PET. Czym różni się mózg schizofrenika od mózgu zdrowego? Schizofrenicy mają powiększone komory boczne, mniejsze płaty skroniowe i wzgórze. Analiza PET wykazała zmniejszony metabolizm glukozy w  płacie czołowym. Jednak nie daje to wglądu w   mechanizmy molekularne, które są podłożem obserwowanych w schizofrenii zmian. Wobec tego, jak moglibyśmy przyjrzeć się schi- zofrenii na poziomie komórkowym? Do tej pory jedyną tkanką mózgu ludzkiego dostępną do badań była tkanka uzyskana od pacjentów post mortem. Według danych z literatury mózg schizofrenika ma mniejszą objętość, neurony są mniejsze i tworzą mniej połączeń synaptycznych, nieprawidłowe jest też rozmieszczenie neuronów w korze przedczołowej i hipokampie. Niestety, to, czy zaobserwowane dzięki analizie histologicznej różnice są spowodowane rzeczywiście przez chorobę, czy przez efekty uboczne stosowanych substancji, preparatykę czy inne gene- rujące artefakty czynniki, jest ciągle przedmiotem dyskusji. Co więcej, mówi się o neurorozwojowym charakterze schizofrenii, co wyklucza taką analizę tkanki post mortem, która mogłaby wnieść istotne KOMÓRKOWY MODEL SCHIZOFRENII dane do naszej wiedzy o krytycznych zmianach i postępie choroby. Idealne byłoby badanie żywych komórek. Z oczy- wistych względów nie mamy dostępu do tkanki nerwowej żywego człowieka, pobieranie ich bezpo- średnio z  mózgu jest wykluczone. Z kolei analizo- wanie komórek innych niż te pochodzące z mózgu nie dostarczy nam informacji specyficznych dla tkanki nerwowej. Próbą rozwiązania tego problemu są modele zwierzęce, dzięki którym możemy prze- prowadzać eksperymenty na żywych komórkach mózgu. Stworzono kilka modeli schizofrenii np. myszy z delecją genu Disc1, którego mutacja często wystę- puje u chorych na schizofrenię. Jednak w tym wypadku z powodu różnic międzygatunkowych istnieje problem interpretacji uzyskiwanych danych. Nowym, potężnym narzędziem do badań nad schi- zofrenią mogą stać się indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste - komórki iPS (z ang. iPSC, induced pluripotent stem cells), których uzyskiwanie zostało opracowanie w ostatnich latach. Dzięki tech- nikom otrzymywania komórek pluripotencjalnych z  komórek somatycznych, a następnie różnicowania komórek iPS, możliwe stało się przeprowadzanie eksperymentów na komórkach pobieranych od żywych pacjentów. Dało to nadzieję na uzyskanie zupełnie nowego wglądu w architekturę , ekspresję genów i czynności elektryczne komórek mózgu. Czym są komórki iPS - induced pluri- potent stem cell? Zacznijmy od definicji pluripotencji. Komórki wcze- snego stadium zarodkowego mają największy poten- cjał różnicowania, czyli mogą z nich w trakcie rozwoju powstać wszystkie komórki budujące organizm oraz tkanki pozazarodkowe, co oznacza, że są totipoten- cjalne. Pierwszym stadium, w którym widoczne są efekty różnicowania jest blastocysta. Wtedy wyod- rębniają się komórki, które dają początek wyłącznie tkankom pozazarodkowym i te, które tworzą wyłącznie ciało zarodka - właśnie te komórki określamy pluripo- tencjalnymi. Podczas kolejnych podziałów komórko- wych potencjał ten zmniejsza się, a potomne komórki mają coraz bardziej zawężony repertuar różnico- wania i stają się coraz bardziej wyspecjalizowane. Skutkuje to zmianami w ekspresji genów i wydawa- łoby się, że jest nie odwracalne. Yamanaka w 2006 roku dokonał przełomowego odkrycia w biologii, uhonorowanego nagrodą Nobla. Przeprowadził wraz z Takahashi eksperyment, w którym odwrócił proces różnicowania aż do uzyskania komórek pluripoten- cjalnych, a więc takich, z których mogą powstać wszystkie komórki organizmu. Do komórek soma- tycznych został wprowadzony zestaw czynników transkrypcyjnych (OKSM – OCT4, KLIF4, SOX2, MYC), czyli białek wpływających na ekspresję genów, warunkujących pluripotencję. Takie komórki - iPS, w których zaindukowano pluripotencję, można różni- cować w dowolną komórkę organizmu. Znaczenie komórek iPS jest nie do przecenienia. Sama wartość poznawcza jest imponująca, przeło- mowa. Daje pole do badań podstawowych, choćby nad różnicowaniem komórek. Jednak szczególnie, wielkie nadzieje wiąże z nimi medycyna – uzyski- wanie nowych modeli do badań nad przyczynami chorób, testowania leków, wykorzystanie w medy- cynie regeneracyjnej. A  jakie mają znaczenie w  badaniach chorób mózgu? Dzięki zastosowaniu odpowiednich warunków hodowli możemy zmusić komórki iPS, żeby przekształciły się w komórki mózgu. Neurony uzyskiwane w ten sposób wykazują właściwą neuronom budowę, syntetyzują charakterystyczne białka, generują potencjały czynnościowe i tworzą połączenia synaptyczne. Dla  przykładu, neurony uzyskane z komórek iPS otrzymanych od pacjentów z chorobą Alzheimera, charakteryzują się zaburze- niem produkcji β-amyloidu, co jest charakterystyczne dla tego schorzenia. Ekscytujący jest przegląd tego, jak przeprogramowanie komórek somatycznych jest z powodzeniem stosowane do badania chorób układu nerwowego, od Alzheimera po choroby psychiczne, w tym schizofrenię. Komórki iPS w badaniu schizofrenii Po raz pierwszy komórki iPS do modelowania schi- zofrenii na iPS zastosowali Gage i Brennand wraz ze współpracownikami. Zadanie jest o tyle skompliko- wane, że schizofrenia nie ma jednoznacznie określo- nego podłoża genetycznego. Grupie udało się uzyskać neurony z komórek iPS od 4 pacjentów cierpiących na  schizofrenię, i zaobserwować in vitro fenotyp NEUROBIOLOGIA Klaudia Jączyńska Studentka III roku biotechno- logii w ramach Międzyobszaro- wych Studiów Matematyczno -Przyrodniczych UW, członkini Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW → → → 14 OBLICZA NEURONAUKI 15OBLICZA NEURONAUKI Developing nerve cells fot Zeiss Microscopy, licencja CC-BY-NC-ND 2.0.
  • 9. znany z opisywanych wcześniej analiz post mortem. Neurony wykazują mniej połączeń między sobą, mniej neurytów oraz zmienioną ekspresję genów w porów- naniu z kontrolą. Nie wykazywały jednak różnic elektrofizjologicznych. Kontrolę stanowiły neurony uzyskane z komórek iPS od osób zdrowych. Grupa poddała hodowle komórek iPS również dzia- łaniu 5 leków antypsychotycznych. Ten eksperyment jest ciekawy ze względu na zaburzenia w neuroprze- kaźnictwie w schizofrenii, które zostały zidentyfiko- wane na podstawie danych uzyskanych do tej pory dostępnymi metodami, ale pozostają nierozwikłane. Silnie ugruntowana jest teoria dopaminowa, według której schizofrenia spowodowana jest zmianą aktyw- ności niektórych szlaków przekazujących pobudzenia dopaminergiczne w mózgu (np. szlak mezolim- biczny). Leki antypsychotyczne tzw. typowe stoso- wane w  farmakoterapii działają głównie poprzez hamowanie aktywności dopaminergicznej. Jednakże, badania z ostatnich lat wykazują również zaburzenia w szlakach serotoninergicznych i glutaminergicz- nych. Ma to odzwierciedlenie w klinice, gdyż leki atypowe, do których należy loksapina, działają także na receptory neurotransmiterów takich jak glutami- nian, serotonina czy GABA. W neuronach uzyskanych z komórek iPS pacjentów tylko loksapina spowodo- wała rozbudowę sieci połączeń między neuronami. Inna grupa badawcza badała stres oksydacyjny, czyli stan wynikający z braku równowagi reaktywnych form tlenu i systemu antyoksydantów w komórce. Istnieje teoria, że stan ten może przyczyniać się do  rozwoju objawów schizofrenii. W neuronach uzyskanych z komórek iPS pacjentów cierpiących na schizofrenię stwierdzono wzrost ROS (ang. reactive oxygen species). Wyniki te były zgodne z analizą tkanki post mortem. Poziom ROS malał w obecności kwasu walproinowego, czyli leku stabilizującego nastrój. W publikowanych badaniach komórki iPS uzyskuje się w taki sposób, jak zrobił to Yamanaka, czyli wpro- wadzając zestaw czynników transkrypcyjnych za pomocą wirusa niosącego geny kodujące te białka. Różnicowanie w kierunku komórek tkanki nerwowej indukuje się, stosując warunki hodowli z odpo- wiednimi czynnikami wzrostu. Opracowano metody prowadzące do  uzyskiwania zasadniczych typów komórek mózgu, od neuronów dopaminergicznych do astrogleju. W badaniach z użyciem komórek schizofreników wykazano zaburzone różnicowanie komórek iPS do konkretnego typu neuronów, co z kolei wspiera teorię neurorozwojową etiologii tej choroby. Za a nawet przeciw Wyniki są obiecujące, ale metoda może budzić wiele kontrowersji i pytań, począwszy od samych procedur i ich powtarzalności. Czy na pewno zmieniony fenotyp uzyskanych z komórek iPS neuronów schi- zofreników jest wynikiem zmian chorobowych, a nie mutacji nabytych somatycznie w komórkach wyjścio- wych? Czy mechanizmy epigenetycznie, zachodzące w rozwoju osobniczym, nie mają znaczenia? Trudność oddzielenia artefaktów od zmian rzeczywiście powo- dowanych przez schizofrenię generuje również to, że schizofrenia nie ma jednorodnego podłoża gene- tycznego. W przypadku przytaczanych badań wątpli- wości budzi również użycie wirusów, które wbudowują się w genom i mogą powodować w nim zmiany. Nie mówiąc już o kwestiach wielkiego formatu, które naturalnie cisną się na usta. Jak możemy redukować tak skomplikowaną chorobę, w  której występują zaburzenia postrzegania i myślenia, nawet urojenia i omamy; która wymaga psychoterapii i nie można jej zdiagnozować laboratoryjnie do poziomu jedynie molekularnego? Chciałabym jednak spróbować uspokoić czytelników. Jeśli chodzi o metodę możemy być spokojni, że będzie udoskonalana i coraz ściślej kontrolowana. Chociażby uzyskiwanie neuronów bezpośrednio z  komórek somatycznych, z pominięciem stadium pluripotencji, wydaje się rozwiązywać wiele wątpliwości. Podejmo- wane są próby zastępowania wirusów integrujących czynnikami, które nie wbudowują się do  genomu. Tylko kwestią czasu jest uzyskanie lepszej wydajności tych procedur. Samo szukanie optymalnych metod jest fascynujące! Mogę zapewnić także, że nikt nie planuje zastępować pozostałych modeli badawczych czy terapii i ograniczać się wyłącznie do modelu komórkowego. Warto pracować nad jego doskona- leniem, ponieważ ma potencjał który umożliwiłby zrozumienie mechanizmów choroby, zweryfikowanie hipotez o podstawach molekularnych, ustalenie podtypów schizofrenii czy badaniach przesiewowych nowych terapeutyków. A, co jeszcze bardziej fascynu- jące, być może pozwoli na tworzenie indywidualnego profilu pacjenta i dostosowywanie do niego terapii. → → Neurons, fot The Journal of Cell Biology, licencja CC BY-NC-SA 2.0) 16 OBLICZA NEURONAUKI 17OBLICZA NEURONAUKI
  • 10. Cultured hippocampal neurons fot Zeiss Microscopy, licencja CC-BY-NC-ND 2.0 18 OBLICZA NEURONAUKI 19OBLICZA NEURONAUKI
  • 11. U czenie się jest tak naprawdę tylko przypo- minaniem wiedzy, którą dusza posiadała niegdyś – twierdzi Sokrates w platońskim dialogu „Menon”. W dyskusji z tytułowym bohaterem próbuje wykazać, że wszyscy ludzie wiedzą dużo więcej, niż wydaje się na pozór i  jeśli odpowiednio się ich naprowadzi, są w stanie powiedzieć o rzeczach, z ktorymi nigdy w życiu nie mogli się zetknąć. Aby udowodnić swoją tezę, Sokrates bierze na spytki młodego niewolnika. Rysuje na ziemi kwadrat i zadaje chłopakowi pytania dotyczące geometrii. Po dłuższej rozmowie okazuje się, że młodzieniec skądś wie, czym jest przekątna i jaki ma ona związek z polem kwadratu. Kluczowe dla argumentacji filozofa jest to, że chłopiec – wedle zapewnien Menona, który jest jego panem – nigdy nie zgłębiał geomerii, wiedzy tej zatem nie mógł nabyć w  trakcie swojego życia. Dla Sokratesa oznacza to, że wiedza twkiła ukryta w duszy chłopaka, który teraz jedynie ją sobie przypomniał. To przekonanie, że młody niewolnik nigdy nie uczył się geometrii może nam się wydawać naiwne – pan nie śledzi swojego niewolnika cały czas i nie wie, co  porabia on w nocy; nie ma też pewności, czy kiedyś przypadkiem nie przysłuchiwał się wywodom jakiegoś uczonego geometry. Sokrates i Menon nie dysponują wystarczającą wiedzą, by móc odrzucić hipotezę głoszącą, że chłopak nauczył się podstaw geometrii. Podobny argument spotykamy zadziwiająco często. Naukowcy głoszący istnienie wrodzonych aspektów zachowania - instyntów lub tzw. core knowledge, czyli podstawowej, wrodzonej wiedzy – bardzo często odwołują się do twierdzenia, że zwierzę lub człowiek nie mogli się danego zachowania nauczyć. Noam Chomsky uważał na przykład, że rodzimy się ze specjalnymi, wrodzonymi modułami mózgowymi, umożliwiającymi nam naukę gramatyki – twierdzenie Błąd Sokratesa, czyli jak uczą się płody to opierał m.in. o tzw argument ubóstwa bodźców (ang. poverty of stimulus), zgodnie z którym dziecko słyszy za mało języka, by móc wykształcić zdolności gramatyczne jedynie w oparciu o doświadczenie. Naty- wiści, tacy jak np. Elizabeth Spelke przeprowadzają z kolei badania na trzymiesięcznych dzieciach i poka- zują, że dzieci te są zdziwione animacjami, w których dochodzi do złamania praw fizyki. Naukowcy uważają, że przez trzy miesiące dziecko nie miało szansy się nauczyć wiele o świecie, stwierdzają więc, że wiedza o prawach fizyki musi być wrodzona. To rozumowanie jednak, jak pokażemy, jest błędne. Zwierzęta uczą się bowiem bez przerwy –nauka ta jednak przybiera czasem tak wyrafinowane formy, że naukowcy nie są w stanie jej zauważyć i podobnie jak Menon twierdzą, że obserwowany przez nie czło- wiek (lub zwierzę) nie miało okazji się czegoś nauczyć. Ważną przyczyną tego zjawiska jest fakt, który pozo- stawał niedoceniony przez wiele lat badań – nauka zaczyna się już w życiu płodowym. Na świat przycho- dzimy rzeczywiście nie jako tabula rasa – ale tablica ta wypełniona jest doświadczeniem, zdobytym w jajku lub w brzuchu matki. Jak pachnie nieznany drapieżnik? Mechanizmy uczenia się występujące u płodów mogą być niezwykle różnorodne i u różnych grup zwierząt wyglądać inaczej już choćby z tego prostego powodu, że życie embrionalne może przebiegać na rozmaite sposoby i w rozmaitych środowiskach. Ryby i płazy na  przykład rozwijają się najczęściej w jajach skła- danych do wody; jaja ptasie z kolei leżą w suchych zazwyczaj gniazdach. Wapienne skorupki ptasich jaj pozwalają na przeni- kanie do płodu zupełnie innych czynników środowi- skowych niż osłonki skrzeku lub ikry. W przypadku ssaków wygląda to zaś zupełnie inaczej – embrion NEUROBIOLOGIA Mateusz Kostecki Student V roku MISMaP, magi- strant w Pracowni Neurobiolo- gii Emocji Instytutu Nenckiego i Pracowni Neurokognitywistyki Rozwojowej Wydziału Psycho- logii UW, członek Studenckiego Koła Naukowego Neurobiologii UW → znajduje się wewnątrz organizmu matki, dokąd docierają tylko nieliczne bodźce z zewnątrz. Mimo to u wszystkich tych grup spotkać możemy jakąś formę uczenia się, choć za każdym razem będzie ona speł- niała nieco inną funkcję. W przypadku płazów może to być na przykład funkcja związania z unikaniem drapieżników. Zwierzęta potrafią wykazywać reakcję alarmową po wykryciu zagrożenia – ptaki słyszące krzyk myszołowów zrywają się do lotu, a łosie słyszące wycie wilków uważnie rozglądają się po okolicy, gotowe w każdej chwili rzucić się do ucieczki. Problem leży jednak w  tym, że w środowisku zamieszkiwanym przez zwierzę często pojawiają się zupełnie nowi drapież- nicy, z ktorymi osobniki danego gatunku mogły nigdy nie mieć kontaktu. Wydaje się, że mecha- nizm pozwalający na powiązanie informacji o takim nowym zagrożeniu (np. głosu lub zapachu drapież- nika) z odpowiednią reakcją byłby wysoce korzystny z ewolucyjnego punktu widzenia. Co ciekawe, mecha- nizmy takie istnieją i u płazów obecne są najprawdo- podobniej już w życiu płodowym. Pokazali to w eleganckim doświadczeniu badacze z  Saskatchewan University w Kanadzie i Missouri State University w Stanach. Wykorzystali fakt, że żaby leśne, podobnie jak inne płazy, wykazują reakcję alar- mową na susbtancję wydzielaną przez zranionego osobnika własnego gatunku. Reakcja ta jest bardzo silna i wydaje się być niezależna od doświadczenia – wykazują ją nawet osobniki, które nie wcześniej nie miały styczności z tą substancją. Naukowcy chcieli zobaczyć, czy żaby są w stanie powiązać tę substancję alarmową z zapachem nowego drapieżnika – traszki japońskiej, który to zapach nie wywołuje reakcji alarmowej u zwykłych żab. W tym celu trzymali skrzek żab w trzech różnych zbiornikach. W pierwszym znajdowała się woda z  dodatkiem susbtancji alarmowej i związków zapa- chowych otrzymanych przez trzymanie traszek w małych pojemnikach przez dłuższy czas. W drugim zbiorniku, stanowiącym grupę kontrolną, dodano jedynie zapachu traszek. Ostatni zbiornik zawierał wyłącznie wodę. Skrzek przeniesiono do nowych zbiorników przed wykluciem się kijanek. Po dwóch tygodniach od wyklucia kijanki poddawane były eksperymentowi mającemu sprawdzić, czy wykazują reakcję na zapach traszki. Typowa reakcja kijanek na zagrożenie polega na zredukowaniu aktywności – osobniki zaalarmo- wane pływają mniej. Okazało się, że zwierzęta z pierw- szej grupy, które miały do czynienia z zapachem traszki zmieszanym z substancją alarmową reagowały → → 20 OBLICZA NEURONAUKI 21OBLICZA NEURONAUKI rys. Katarzyna Wiśniewska
  • 12. na ten zapach dokładnie w ten sposób – ich aktyw- ność ulegała zahamowaniu. Oznacza to, że w trakcie rozwoju embrionalnego żaby są w stanie powiązać obecność substancji alarmowej z zapachem nieznanego drapieżnika i po wykluciu reagować niepokojem, gdy drapieżnik ten pojawi się w pobliżu. Susbtancja alarmowa, wydzielana przez zranione osobniki, jest zatem tutaj bodźcem bezwarunkowym (podobnie jak pokarm w badaniach Pawłowa), zapach drapieżnika zaś – bodźcem warun- kowym (czyli – odpowiednikiem dźwięku dzwonka, na który psy Pawłowa reagowały ślinieniem się). Mecha- nizm ten jest bardzo korzystny – jeśli w środowisku, w którym złożony jest skrzek drapieżnik upoluje dorosłego osobnika, młode po wykluciu będą unikać tego zagrożenia. Słuchając samego siebie Na tym jednak zdolności płodów się nie kończą. U kaczek (np. krzyżówek) obserwowuje się zjawisko tzw. imprintingu wokalnego. Jest to mechanizm, dzięki któremu małe kaczątka kierują się w stronę okrzyków wydawanych przez ich matkę. Co ciekawe, młode preferują dźwięki nalezące do osobników ich własnego gatunku i wykazują tę preferencję nawet wtedy, gdy od jajka trzymane są w izolacji i nie mogą słyszeć głosu matki. Sokrates byłby zatem z pewno- ścią przekonany, że nie mają one szansy nauczyć się głosów wydawanych przez samice ich gatunku. Musi to być zatem zachowanie wrodzone. Tak jednak nie jest. Odkrył to Gilbert Gottlieb, jeden z najbardziej pomysłowych etologów ubiegłego wieku. Pisklęta na pewien czas przed wykluciem się ze skorupki jajka przebijają jedną z wewnętrznych błon jajka – ich głowa znajduje się wówczas w niewielkiej komorze wypełnionej powietrzem. Gottlieb zauważył, że właśnie wtedy pisklaki zaczynają wydawać własne wokalizacje. Badacz nagrywał te dźwięki i porównał je z okrzykami wydawanymi przez matkę. Na pozór nie były do siebie podobne, głębsza analiza pozwoliła jednak wykazać, że podobieństwa istnieją – w  obu przypadkach kolejne dźwięki były np. wydwane w bardzo zbliżonych interwałach czasowych. Gottlieb uznał, małe kaczątka mogą preferować wokalizacje typowe dla ich gatunku dlatego, że słyszą swoje własne okrzyki. Hipoteza ta nie była łatwa do przetestowania – należało otworzyć jajko tak, by nie uszkodzić płodu i  w  jakiś sposób zablokować jego narząd głosowy tak, by uniemożliwić kaczuszce wydawanie dźwięków. Pierwsze próby się nie powiodły - ptaki się dusiły. W końcu jednak Gottlieb opracował metodę, polega- jącą na odpowiednim sklejeniu krtani kaczek. Dzięki temu pisklaki nie wokalizowały i można było spraw- dzić, czy w takim wypadku wykształcą wspomnianą preferencję. Okazało się, że nie wykształciły. Ptaki, które nie mogły słyszeć wydawanych przez siebie w jajku dźwięków nie odróżniały okrzyków np. kaczki krzyżówki od okrzyków wydwanych przez inne gatunki ptaków. Jest to zatem kolejny przykład na to, że płody również mogą się uczyć. Widzimy jednak, że nauka ta może przybierać bardzo nietypowe formy – mało kto spodziewał się w tamtych czasach, że produkowane przez samego siebie wokalizacje mogą być jednocze- snie źródłem doświadczenia. Przykład ten dobitnie pokazuje, że bardzo trudno jest rzeczywiście stwier- dzić, czy zwierze mogło się czegoś nauczyć – wymaga to złożonych i nieraz bardzo pomysłowych ekspery- mentów. Kaczki nie są jedynymi ptakami, które uczą się w jajku. Bardzo ciekawy mechanizm embrional- nego uczenia się zaobserwowano u występującej w Australii chwostki szafirowej. Ptak ten, jak wiele innych gatunków, zagrożony jest pasożytnictwem gniazdowym ze strony kukułek, które, jak wiemy, podrzucają swojej jajka do wychowania osobnikom innych gatunków. Chwostki wykształciły jednak bardzo ciekawy mechanizm obronny – badacze z Flin- ders University w Adelaidze wykazali, że w trakcie wysiadywania jajek matki wydają charakterystyczne okrzyki. Okazuje się, że pisklaki uczą się tych wokali- zacji i po wykluciu włączają ich fragmenty do swojego repertuaru. Pisklęta kukułki zaś nie są w stanie naśla- dować okrzyków przybranej matki. Dzieje się tak dlatego, że podrzucone jajko kukułki „słyszy” okrzyki samicy znacznie krócej niż jej naturalne potom- stwo; wykazano zaś, że im dłuższa ekspozycja jajka na wokalizacje, tym lepsze naśladowanie dźwięków przez pisklęta. Działa to jak swoiste „hasło” – rodzice reagują bowiem najsilniej na okrzyki wydawane przez własne młode. Dzięki temu podzrucone pisklę może otrzymywać znacznie mniej pokarmu niż przybrane rodzeństwo. Parlez-vous français? Powiedzieliśmy, że płody ssaków są dobrze odizolo- wane od zewnętrznych czynników – tak jest w istocie, nie przeszkadza to jednak w niczym temu, by ssacze embriony mogły się uczyć. Najlepszym przykładem będzie tu embrion człowieka. Już od dość dawna wiadomo, że do ludzkiego płodu docierają dźwięki z zewnątrz. Fale dźwiękowe rozchodzą się bowiem dość dobrze w ciele matki, a  fakt, że dziecko zanużone jest w płynie, również temu sprzyja. Badania pokazują, że nauka języka zaczyna się już właśnie w brzuchu matki. Christine Moon z Pacific Lutheran University w Tacomie wykazała na przy- kład, że noworodki sa w stanie odróżniać samogłoski typowe dla języka używanego przez matkę. W jej eksperymentach mierzono to, jak długo noworodki ssały smoczek słysząc dźwięki należące do „własnego” lub obcego języka. Okazało się, że smoczek ssany był dłużej wtedy, gdy dziecko słyszało język obcy; oznacza to, że potrafiło rozróżnić samogłoski mowy, którą miało okazję słyszeć w brzuchu matki od samogłosek mowy nieznanej. Zdolności noworodków wykraczają jednak poza percepcę. Kathleen Wermke z uniwersytetu w Würzburgu analizowała płacz noworodków, których matki posługiwały się niemieckim lub francuskim. Udało jej się wykazać, że mowa słyszana in utero miała wpływ na te pierwsze wokalizacje dzieci. Jak to zbadano? Łatwo można zauważyć, że w języku francuskim intonacja poszczególnych słów charakteryzuje się wzrostem wysokości dźwięku wraz z końcem wyrazu (francuskie słowa mają „wznoszący” się kontur melo- dyczny) – aby to zauważyć, wystarczy wysłuchać Ne me quitte pas Jacquesa Brela. Odwrotnie jest w przy- padku języka niemieckiego – tutaj kontur melodyczny opada; wysokość dźwięku jest najwyższa na początku wyrazu, co dobrze słychać w wyrazach takich jak müde czy mögen. Wermke wykazała, że te różnice w melodii języka znajdują odbicie w płaczach dzieci – elementy płaczu francuskich dzieci miały istotnie częściej kontur wznoszący, a niemieckich – opadający. Dzieci zatem nie tylko biernie uczą się języka w brzuchu matki, nauka ta przekłada się również na produkcję pierw- szych wokalizacji. Wobec tych danych upada teza Chomskiego głosząca, że dzieci mają za mało czasu na nauczenie się języka. Czasu jest bowiem wiele, jeśli uzna się fakt, że nowo- rodek zdążył nauczyć się już całkiem sporo! Błąd Sokratesa Wbrew argumentom Sokratesa, niewolnik Menona mógł w ciągu swojego krótkiego życia zetknąc się z geometrią. Gdyby filozof dokładnie przeanalizował życie chłopaka, być może odkryłby potencjalne źródła doświadczenia w tej kwestii. Nie był jednak wystarcza- jąco przenikliwy. Podobny brak przenikliwości cechuje wielu badaczy głoszących, że dane zachowanie wystę- pujące u ludzi lub zwierząt musi być wrodzone, gdyż osobnik nie mógł się go wyuczyć. Czasami trzeba sięgnąć bardzo głęboko, by odkryć, że nauka jednak zachodzi. Jak pokazaliśmy, często w analizie tej trzeba się cofnąć aż do życia płodowego, najbardziej ukrytego etapu życia wszystkich zwierząt. Okazuje się wtedy, że wcale nie jest to bierny okres, w którym jedynym zacho- dzącym procesem jest rozwój morfologiczny – płody bowiem się uczą. Żaby uczą się zapachu drapież- ników, ptaki i ludzie – głosów swoich matek, a o wielu innych przykładach nie mamy jeszcze pojęcia. Płynie z tego bardzo ważny wniosek – nie należy popełniać błędu Sokratesa. Choć zapewne istnieją zachowania, których rzeczywiście nauczyć się nie można, uznanie a priori, że ma się do czynienia z instynktem lub „wrodzoną wiedzą” jest przejawem umysłowego lenistwa. Jak zgrabnie ujął to Jean-An- toinc Guer, osiemnastowieczny przyrodnik, „nie ma łatwiejszej rzeczy do powiedzenia o jakimkolwiek zwierzęciu od tej, że wykazuje dane zachowanie z powodu instynktu”. A nauka nie powinna być łatwa. → → → rys. Katarzyna Wiśniewska 22 OBLICZA NEURONAUKI 23OBLICZA NEURONAUKI
  • 13. K ora nowa waleni przez długie lata była postrzegana przez naukowców jako struktura o stosunkowo jednorodnej architekturze komórkowej, bez wyspecjalizowanych obszarów czy złożonej organizacji. Sądzono, że ma ona małą ilość słabo zróżnicowanych morfologicznie neuronów i obszarów korowych oraz niewyraźną korę przedczołową. Jednak nowoczesne techniki neuroanatomiczne jednoznacznie wykazały, że kora nowa waleni charakteryzuje się wielowarstwowością porównywalną do wielu innych ssaków lądowych. Przyjrzyjmy się jej dokładniej. Geneza ewolucji dużych mózgów u waleni Analiza materiału kopalnego czaszki i szkieletu pozaczaszkowego zębowców pokazała, że prawa- lenie posiadały stosunkowo małe mózgi i wykazywały niski poziom encefalizacji, wynoszący przeciętnie 0,5 (wedługwzoruJerison).Wciąguostatnich47milionów lat zwierzęta te przeszły dwa znaczące wzrosty poziomu encefalizacji, z których ostatni wystąpił 15 milionów lat temu i miał związek z oddzieleniem się rodziny delfinowatych. Pierwszy i największy wzrost miał miejsce około 35 milionów lat temu na styku eocenu i oligocenu i zbiegł się z wymarciem Archa- eoceti (prawalenie) oraz powstaniem Neoceti (wcze- snej formy współczesnych delfinów i wielorybów, która na początku obejmowała wszystkie zębowce i fiszbinowce). Istnieją dowody na oceaniczne zlodo- wacenie na styku eocenu i oligocenu, kiedy to ciała zębowców uległy zmniejszeniu, mimo że chłodniejszy klimat zazwyczaj wpływa na wzrost rozmiarów ciała. Z powodu zmniejszenia wielkości ciała zwierzęta te częściej doświadczały zagrożenia życia w swoim środowisku (drapieżnictwo), co w wyraźny sposób wpłynęło na zmianę ich zachowania. Jedna z hipotez dotyczących ewolucji mózgu delfinów mówi, że jego rozmiar jest odpowiedzią na oddziaływania społeczne Największe mózgi świata - neurobiologia waleni związane z wymogiem efektywnego funkcjonowania. Istnieją jednak inne hipotezy, łączące wzrost wielkości mózgu z echolokacją. W 2006 roku powstała teza, że mózgi waleni są duże, ponieważ zawierają wyjątkowo dużą liczbę termogenicznych komórek glejowych, która znacznie wzrosła tylko po to, aby przeciwdziałać stratom ciepła. Ciekawego odkrycia dokonał zespół Xu, identyfikując u waleni gen ASPM, do tej pory zbadany jedynie u naczelnych. Mutacja w tym genie u ludzi powoduje poważne obniżenie objętości kory. Analizy pokazały dwa etapy silnego doboru pozytywnego genu ASPM u waleni. Pierwszy miał miejsce, gdy zębowce oddzie- liły się od fiszbinowców; drugi, gdy zębowce rozdzieliły się na delfinowate i resztę. Oba rzędy musiały w swej historii doświadczyć presji ewolucyjnej. Duży  mózg dawał im przewagę w środowisku, w którym żyły. U zębowców, a następnie u delfinowatych wzrost wiel- kości mózgu był prawdopodobnie związany z powsta- niem echolokacji lub/i zostało wymuszone przez życie w złożonych grupach społecznych. Wynik badań sugeruje konwergencję ewolucji z molekularnego punku widzenia. Neuroanatomia Morfologia mózgu waleni odzwierciedla anatomiczne i strukturalne zmiany czaszki, związane z  adaptacją ucha i nozdrzy do środowiska wodnego. Skutkiem było skrócenie części przedniej wzdłuż osi dziób– ogon, proliferacja tkanki w regionach skroniowych i  ciemieniowych oraz poszerzenie boczne. Mózg delfina jest w odmienny sposób podzielony na 3 płaty: płat limbiczny (m.in. zakręt obręczy, hipokamp), płat paralimbiczny (region pośredniczący) oraz płat supralimbiczny (płat kresomózgowia). Jest to przy- kład radykalnego odejścia od typowego wzoru kory u ssaków lądowych. Płat supralimbiczny zbudowany jest z tego samego rodzaju kory co rejon przed- NEUROBIOLOGIA Joanna Boruszak absolwentka MISMaP na UW, zrealizowała pracę licencjacką na temat konwergencji inte- ligencji wybranych gatunków z  rzędu naczelnych i waleni w  Zakładzie Fizjologii Zwierząt UW, obecnie psycholog w Klini- ce Pediatrii IMiD, z zamiłowania fotograf → czołowy i tym samym najprawdopodobniej to on odpowiedzialny jest za wyższe funkcje poznawcze. Rezultatem odmiennego rozwoju kory nowej jest widoczna i niemal pionowa bruzda Sylwiusza (szcze- lina boczna) otoczona dośrodkowo w kierunku wierzchołka półkuli przez odpowiednio: ectosylvian, suprasylvian, boczne i przednie bruzdy. W toku ewolucji dorosłe zębowce całkowicie utra- ciły struktury węchowe. Ich płody posiadają małe opuszki, które zanikają całkowicie wkrótce po naro- dzinach. Całkowita utrata systemu węchowego u  zębowców może być skorelowana ze zmianami w ich układzie limbicznym, znajdującym się w części brzuszno-bocznej w stosunku do wzgórza. System ten ma duży udział w przetwarzaniu i emocjonalnym tworzeniu śladów pamięciowych. Utrata węchu spowodowała znaczne zmniejszenie hipokampa (części kory starej), sklepienia i ciał suteczkowa- tych. Z drugiej strony, ciało migdałowate zębowców jest duże i dobrze rozwinięte, co świadczy o zacho- waniu rozbudowanych niewęchowych dróg wejścia do tej struktury. Istnieją przypuszczenia, że niektóre funkcje uczenia się i pamięci zostały przeniesione na bardzo dobrze rozwiniętą korę płata limbicznego, zawierającą dobrze rozwinięty zakręt obręczy, wyspę i, podobnie jak u ptaków. zakręt przyhipokampowy. Struktury słuchowe w mózgach zębowców są znacznie powiększone. Nerw przedsionkowo-ślima- kowy ma dużą średnicę i składa się w większym stopniu z włókien z części ślimakowej niż z przedsion- kowej – czyli głównie z części słuchowej, a nie z błęd- nika. Takie struktury, jak jądro ślimakowe brzuszne, ciało czworoboczne, wstęga boczna i wzgórki czwo- racze dolne, są znacznie powiększone w stosunku do tych występujących u ssaków lądowych. Delfiny posiadają duży móżdżek, znacznie przewyż- szający wielkością móżdżek naczelnych. U osobników z rzędu waleni odpowiada on nie tylko za koordynację ruchową mięśni znajdujących się po tej samej stronie ciała, tak jak u naczelnych, ale dodatkowo za procesy kognitywne. Mózg waleni charakteryzuje się wysokim stopniem niezależności półkul. Spowodowane jest to małym ciałem modzelowatym łączącym obie półkule. Dzięki temu delfin w czasie snu unosi się na głębokości około 50 cm pod powierzchnią tafli wody, mając jedno oko otwarte. Dzieje się tak z powodu inaktywacji jedynie jednej półkuli i możliwego braku fazy snu REM, w której dochodzi do szybkich ruchów gałek ocznych. → → 24 OBLICZA NEURONAUKI 25OBLICZA NEURONAUKI rys. Monika Pabian
  • 14. Obszar korowy Mózg waleni charakteryzuje się największym wśród ssaków pofałdowaniem kory nowej, które określa się, używając stosunku powierzchni do całkowitej masy mózgu. Powierzchnia kory nowej człowieka mierzy około 2275 cm2, a łączna średnia waga mózgu to 1.300 g, dlatego wskaźnik pofałdowania dla Homo sapiens wynosi 1.75. Powierzchnia kory nowej delfina butlonosego i delfina zwyczajnego to odpowiednio 3745 cm2 i 2136 cm2, a średni ciężar mózgu wynosi 1.587 g i 802 g, co daje wskaźniki równe 2.4 i 2.7. Za pomocą objętości i gęstości komórek, możliwe jest obliczenie liczby neuronów korowych. Ludzie mają największą liczbę neuronów korowych (ok. 1,2 x 1010). Mimo że powierzchnia kory u człowieka jest dużo mniejsza niż u waleni czy słoni, to jest ona dwukrotnie grubsza (2–3 mm) i ma znacznie wyższą gęstość komórek. Neurony w ludzkiej korze mają średnio 29 800 synaps, w wyniku czego jest ich ok 3,6 x 1014. Liczba synaps u słoni i waleni nie została dotychczas poznana. Istotny parametr zdolności do przetwarzania informacji (IPC) to szybkość prze- wodzenia włókien korowych, która zależy od średnicy otoczki mielinowej, wyraźnie grubszej u naczelnych niż u słoni czy waleni. Cieńsze włókna mają znacznie mniejszą szybkość przewodzenia. Ponadto średnia odległość między neuronami u słoni i waleni jest większa, co jeszcze bardziej ogranicza ich zdolność przetwarzania informacji. Cytoarchitektura kory nowej Badania cytoarchitektury kory nowej kilku gatunków waleni ujawniają wyraźnie rozpoznawalne korowe obszary i regionalną złożoność. Warstwy III i VI różnią się znacznie grubością i gęstością w zależ- ności od regionu. W korze nowej nie występuje ziarni- stoś ze względu na brak lub słabo rozwiniętą warstwę IV, która pojawia się w korze płodu i u nowo narodzo- nych delfinów butlonosych, ale bardzo szybko zanika. Może to świadczyć o regresyjnym charakterze tej struktury. Poza tym kora waleni składa się z węższych warstw niż kora nowa naczelnych. Dodatkowo specy- ficzny wzór korowy zauważa się w pierwszorzę- dowej korze wzrokowej (V1) i słuchowej (A1), gdzie kolumny neuronów w warstwach V i VI są związane z konkretnymi regionami wzgórza. Brak warstwy IV, grubość warstw I i wzór warstwy VI może oznaczać, że interakcje wzgórzowo-korowe waleni zależą od zupełnie innego systemu połączeń niż u większości gatunków lądowych. Morfologiczna (i prawdopodobnie funkcjonalna) różnorodność neuronów korowych (np.  liczba ich podtypów) wzrasta wraz z wielkością kory. Badania, dotyczące podziału kory nowej i morfologii neuronów w zakresie ekspresji neurochemicznych markerów (takich jak wiążące wapń białka) pokazują, że orga- nizacja molekularna przypomina tę występującą u ssaków kopytnych i jednocześnie odróżnia tę grupę od innych, odzwierciedlając filogenetyczne relacje między ewolucyjnie odległymi gałęziami ssaków. Kora przedczołowa Płat czołowy, a szczególnie kora przedczołowa, trak- towany jest jako podłoże neurologiczne dla pamięci roboczej, świadomości, myślenia i wyższych czynno- ści poznawczych. Z tego względu korę przedczołową (PFC) można uznać za „siedlisko” rozumu i  plano- wania działań. U waleni nie występuje rozbudowany region czołowy, co skłoniło niektórych badaczy do na- zwania przedniego regionu mózgu waleni „płatem or- bitalnym”. Jest to jeden z zasadniczych punktów, wo- kół których toczy się dyskusja związana z istnieniem u tych zwierząt samoświadomości. W  mózgu waleni funkcje kory przedczołowej przejęły najpewniej kora wyspowa (FI) i zakręt obręczy, które u tych zwierząt znacznie się rozwinęły. Grupowanie się neuronów w warstwie i waleni Inną godną uwagi właściwością kory nowej waleni jest grupowanie się neuronów w warstwie II przedniej części wyspy. Szczególnie duże skupiska znaleziono u małych zębowców oraz w korze skroniowej i poty- licznej niektórych fiszbinowców. Prawdopodobnie taki wzorzec budowy kształtowany jest przez wzgórzowo -korowe drogi wstępujące oraz długość projekcji połą- czeń korowo-korowych między różnymi obszarami kory mózgowej. Taka organizacja reprezentuje ekono- miczną strategię wydajnego „okablowania” dużego mózgu. Wzór warstwy II, porównywalny do  tych opisywanych u waleni, został również zauważony w przedniej części kory wyspy i przypuszczalnie w korze somatosensorycznej hipopotama karłowatego oraz u morsa. Nie ma dowodów na to, że „system waleni” nie jest w  stanie wspierać złożonego przetwarzania, podobnego do tego u naczelnych. Warto jednak być ostrożnym w posługiwaniu się ludzkimi zmysłami i  intelektem w celu zrozumienia procesów umysło- wych zachodzących u waleni. W toku ewolucji przy- stosowały się one bowiem do środowiska, które dla ludzi jest zupełnie obce, więc inteligencja waleni może okazać się zupełnie odmienna od naszej. → T o pytanie zadawane jest dzisiaj często w rozmaitych kontekstach, a wszelkie próby odpowiedzi związane są zazwyczaj z wartościowaniem. Jeżeli dana cecha jest zdeterminowana biologicznie, uważa się ją za konieczną i niepodatną na zmiany. Wpływ biologii na kulturę jest przy tym oczywisty, kultura natomiast na biologię wpływać oczywiście nie może. Czy aby na pewno jest to takie proste? Współczesna antropologia i neuroantropologia przyjmują w tej dyskusji przede wszystkim perspek- tywę najnowszych odkryć z dziedziny genetyki i biologii. Od dawna wiemy już bowiem, że geny nie determinują w pełni tego, kim jesteśmy i jak funk- cjonujemy. Klasyczną genetykę Mendla stosujemy głównie do pewnych cech czy rzadkich chorób, takich jak choroba Huntingtona, anemia sierpowata czy hemofilia, gdzie konkretne geny i ich mutacje możemy zidentyfikować (na przykład dzięki tak wspaniałym przedsięwzięciom, jak Human Genome Project). W  przeciwieństwie do chorób monogenetycznych, choroby i zaburzenia występujące znacznie częściej, Czy kultura może kształtować mózg, czyli odwieczny dylemat: Natura vs kultura takie jak choroba Alzheimera czy schizofrenia, są  uważane za skutek współdziałania wielu czyn- ników, zarówno genetycznych (ale nie pojedynczego genu, jak to ma miejsce np. w chorobie Huntingtona) jak i środowiskowych, przy czym przez środowisko rozumie się już wody płodowe i organizm matki. Jak istotny wpływ może mieć środowisko na rozwój chorób o komponencie genetycznej? Gdy przejrzymy statystyki chorób psychicznych, zobaczymy, że wystę- pują one znacznie częściej w krajach średnio i mało rozwiniętych1 oraz że prawdopodobieństwo wystą- pienia tych chorób wzrasta znacząco w rodzinach ubogich. NEUROPSYCHOLOGIA Anna Bugaj mgr UW, obecnie studiuje psychologię, na stałe miesz- ka w  Norwegii. Interesuje się neuroantropologią, fizjologią i zaburzeniami osi HPA. → 1 Zależy to od statystyk, jakie się ogląda. Owszem, odsetek schizofrenii jest np. wyższy wśród obywateli USA z niższym dochodem per capita, ale jest to nadal wynik z kraju wysoko rozwiniętego, gdzie działa diagno- styka. W krajach, w których problemem jest głód, nie ma pieniędzy na diagnostyke psychiatryczną. Odsetek diagnozowanych przypadków autyzmu jest np. dużo wyższy w Dolinie Krzemowej niż w innych częściach Stanów, ale na to ma wpływ wiek rodziców i uwarunkowania genetyczne pracowników koncernów informatycznych. Jeśli natomiast weżmie się pod uwagę szersze grono pacjentów, to statystyka nie wykazuje wpływu warunków socjo-ekonomicznych na występowanie autyzmu (przyp.red.meryt.) 26 OBLICZA NEURONAUKI 27OBLICZA NEURONAUKI
  • 15. Biali, wykształceni z krajów demokratycznych Nierówności społeczne i ekonomiczne są jednym z ważnych tematów dla neuroantropologii, gdyż, jako dziedzina wywodząca się z antropologii, skupia się ona na ogromnej różnorodności w obrębie gatunku ludzkiego. Jednym z najcięższych zarzutów ze strony neuroantropologii wobec nauk społecznych jest to, że osoby badane dobierane są na zasadzie WEIRD (dziwacznie, tu: niereprezentatywnie). Akronim ten określa charakterystykę najczęściej badanych osób: White, Educated, form Industrialized countries, Rich, from Democratic countries (białych, wykształco- nych, bogatych, pochodzących z krajów rozwinię- tych i  demokratycznych). Neuroantropologia za cel stawia sobie badania międzykulturowe, prowadzone także w kontekście danej kultury i usiłujące wyjaśniać pewne zjawiska również za pomocą narzędzi i języka tej kultury. Jest to tzw. emic perspective - czyli próba badania danego zjawiska przy użyciu języka (termi- nologii) danej grupy czy kultury. Taka perspektywa ułatwia zrozumienie różnorodności i pozwala ograni- czyć, do pewnego stopnia, etnocentryzm, dąży także do objęcia badaniami grup wykluczonych. Rozumienie różnorodności czynników kulturowych i ich wpływu na postrzeganie rzeczywistości ma duże znaczenie dla lepszego zrozumienia chorób psychicz- nych. Przykładem mogą tu być badania epidemio- logiczne depresji, prowadzone przez Ventevogla w 2013 roku w dotkniętych konfliktem krajach Afryki. W badaniach tych skupiono się raczej na podej- ściu jakościowym, typowym dla nauk społecznych, a zwłaszcza dla antropologii. Badanych proszono o odpowiedzi na pytania otwarte dotyczące objawów depresji, ale bez jakichkolwiek sugestii do opisów zawartych w DSM. Okazało się, że u badanych wystę- pują objawy diagnostyczne, ale również istotne różnice w nacisku, jaki badani kładli na poszczególne objawy. I tak na przykład mieszkańcy Południowego Sudanu bardzo mocno podkreślali objawy fizjolo- giczne, takie jak ucisk w żołądku czy rozwolnienie. Także nazwa „depresja” różniła się w zależności od społeczności, co wskazuje na różnice w postrze- ganiu tej choroby – „skurczony żołądek”, „nadmiar myśli”, „zmęczona głowa”. Nazwy te kontrastują dość wyraźnie z typowymi określeniami zachodnimi, np. „choroba duszy”. Człowiek – istota biokulturowa Bardzo ciekawym i z założenia interdyscyplinarnym nurtem antropologii jest amerykańska Four Field Anthropology, na którą składają się: antropologia biologiczna, kładąca nacisk na teorię ewolucji i  biologię rozwojową (np. nurt evo-devo), antro- pologia kulturowa, lingwistyczna i archeologiczna. Tak szeroki zakres perspektyw, dzięki którym nauka ta usiłuje odpowiedzieć na pytanie, co to znaczy być człowiekiem, umożliwia, a wręcz nakazuje wyjście poza dualizmy natura-kultura, umysł-ciało. Tak pojęta antropologia oraz wyrosła na jej gruncie neuroantro- pologia definiuje człowieka jako istotę biokulturową (bio-cultural), a odpowiedź na pytanie o to, jak kształ- tuje się stosunek wpływu biologii i kultury na nasze zachowania, może brzmieć (tu pozwolę sobie zacy- tować profesora Terrence’a Deacona z Uniwerystetu Berkeley): „Geny to 100%, a kultura to… 100%”. Jak to wygląda w odniesieniu do naszego mózgu? Na czym właściwie polega wyjątkowość człowieka w świecie przyrody? Czy zauważyliście, że człowiek, w odróżnieniu od większości innych ssaków, rodzi się zupełnie niezdolny do samodzielnego życia? Wynika to ze swoistego kompromisu – głowa noworodka musi przejść przez kanał rodny, który w następstwie przyjęcia postawy wyprostowanej uległ u Homo sapiens zwężeniu. Jednocześnie mózg tego gatunku jest znacznie większy i bardziej rozwinięty niż mózgi innych naczelnych. Mózg i układ nerwowy człowieka, ze względu na swoją specyfikę, rozwija się również po  narodzeniu, kształtowany przez daną kulturę. Antropologowie lubią mówić, że aby wychować dziecko, potrzeba całej wioski. Oznacza to, że człowiek od samego początku ma kontakt z określoną lokalnie kulturą, która wpływa na kształtowanie się w jego mózgu konkretnych struktur i połączeń. Bardzo ciekawym przykładem takiego zależnego od  kultury kształtowania się struktur są badania funkcjonowania kory wzrokowej u Amerykanów i Chińczyków w czasie oglądania obrazów typu figu- ra-tło. Badania z wykorzystaniem fMRI, opublikowane przez Jenkinsa w 2010, potwierdzają, że adaptacje kory potylicznej do obrazów z figurą niepasującą do tła różnią się u  bu narodowości. Azjaci wykazują zdecydowanie lepszą adaptację i silniejszą aktywację sygnału BOLD obszarach LOC i PPA (Lateral Occipital Cortex i Parahippocampal Place Area), co  oznacza, że  podczas oglądania obrazków „bezsensownych” (np. pralka na tle piramid) neurony w tym obszarze zużywają więcej tlenu i są bardziej aktywne niż u  Amerykanów – mózg Azjaty musi wykonać więcej pracy, żeby przetworzyć docierające do niego niekon- gruentne dane i uporządkować je w dostępnym kultu- rowo kontekście. Badania te korespondują z wynikami podobnych badań z zastosowaniem eye-trackera i potwierdzają, że proces przetwarzania obrazów jest inny u Azjatów niż u Amerykanów2 . Jako reprezentanci tzw. kultury kolektywistycznej, w której kładzie się nacisk na relacje, a nie na osoby, inaczej przetwarzają obrazy, w których figura nie pasuje do tła, i są bardziej wrażliwi na niespójności kontekstowe niż Amery- kanie, reprezentujący kulturę indywidualistyczną, gdzie relacje są drugorzędne i postrzegane raczej jako „funkcja” osoby. Powołując się na swoje wyniki oraz na wcześniejsze badania, Jenkins konkluduje: „te badania wskazują, że funkcjonowanie w  danej kulturze może wpływać na połączenia neuronowe, leżące u podstaw percepcji wzrokowej”. Neuroantropologia w odniesieniu do takich badań posługuje się pojęciem Encultured Brain – mózg ukształtowany przez kulturę. Jest to w pewnym sensie koncepcja analogiczna do koncepcji uciele- śnienia (embodiment), proponowanej przez Antonio Damasio. On również zwraca uwagę na to, że nie sposób oddzielić umysł od ciała. Neuroantropologia idzie dalej – ciało jest kształtowane poprzez kulturę, w której istnieje, biologia może podlegać wpływom kulturowym, nie są to dziedziny oddzielone od siebie, lecz przenikające się i wynikające z siebie nawzajem. Kolejne badanie zostało przeprowadzone przez Daniela Lende’a . Dotyczy ono neurofizjologicznych mechanizmów uzależnienia w kontekście lokalnych rytuałów i praktyk. Zostało przeprowadzone na kolumbijskich nastolatkach uzależnionych od heroiny. Z badania tego dowiadujemy się, że kompulsywne zażywanie narkotyku jest warunkowane w  bardzo dużym stopniu czynnikami kulturowymi i  kontek- stowymi. Lende opisuje badaną młodzież, jako osoby pozbawione wsparcia społecznego zarówno w domu, jak i w szkole, żyjące na marginesie lokalnej społeczności. Powołuje się przy tym na specyficzne mechanizmy wykluczenia związane z nierównościami społecznymi. Uzależnienie, rozumiane jako akty- wacja dopaminergicznego szlaku mezolimbicznego, rozpoczyna się u tych osób nie w momencie kontaktu z heroiną, lecz dopiero wtedy, gdy zażywanie narko- tyku staje się częścią pewnego rytuału i kontekstu, który nadaje zażywaniu znaczenie i sens. Wspomniany wyżej Danel Lende jest (razem z  Gregiem Downey’em) twórcą neuroantropologii i organizatorem pierwszej konferencji tego nurtu, która odbyła się w roku 2009 pod nazwą Encultured Brain. Na stronie internetowej neuroanthropology. net twórcy tego kierunku piszą: „Neuroantropologia ma 4 zasadnicze zadania: 1. zrozumienie interakcji mózg-kultura i jej implikacji dla naszego rozu- mienia umysłu, zachowań i ja (self); 2. zbadanie roli układu nerwowego w tworzeniu struktur społecznych; 3.  zapewnienie możliwości empirycznego i krytycz- nego zbadania wzajemnych oddziaływań miedzy neuronauką a teoriami na temat mózgu; 4. zapew- nienie nowej syntezy i rozwoju naukowej teorii o czło- wieczeństwie”. Pomost między humanistyką a na- ukami przyrodniczymi Jak powiedział w jednym z wywiadów noblista Eric Kandel, który opisał molekularne podstawy pamięci, dziś bardzo potrzebujemy pomostu pomiędzy naukami humanistycznymi a przyrodniczymi. Jednym z celów neuroantropologii jest właśnie szeroko zakrojona współpraca interdyscyplinarna i odcho- dzenie od wszelkich dualizmów, które oddalają nas od zrozumienia całościowego. Antropologia amery- kańska, dzięki temu, że kładzie nacisk na antropologię biologiczną, przyczynia się bardzo do kształtowania interdyscyplinarnego podejścia. Miejmy nadzieję, że  taki kierunek odnajdziemy również w Europie i kurs teorii ewolucji oraz podstawowy kurs genetyki będą na kierunkach humanistycznych obowiązkowe. Nie sposób mówić o człowieku i badać go, pomijając całkowicie biologię, nie sposób jednak także pomijać wpływ czynników kulturowych na kształtowanie się układu nerwowego. → → → rys. Jasiek Garstka 2 Jeden mały szkopuł - zarówno Amerykanie, jak i Chińczycy byli badani w Illinois, co oznacza, że ci ostatni przynajmniej od jakiegoś czasu byli wystawieni na działanie kultury tych pierwszych. (przyp.red.meryt.) 28 OBLICZA NEURONAUKI 29OBLICZA NEURONAUKI