3. MATERNAS: -Toxemia gravídica
-Diabetes
-Cardiopatías cianógenas
-Nefropatías
FETALES:
-Anormalidades congénitas
-Eritroblastosis fetal
-Impregnación de meconio
-Sufrimiento fetal
PLACENTARIAS:
-Desprendimiento prematuro de placenta
-Placenta previa
-Procidencia de cordón umbilical
4. UTERINAS:
-Desproporción fetopélvica
-Gestación múltiple
-Polihidramnios
-Oligohidramnios
PARTO:
-Sedación o anestesia
-Atención inmediata del RN
-Maniobras de reanimación
-Iatrogenias
5. FISIOPATOLOGÍA
Jadeo Jadeo rápidos Comenzó
profundos Apnea y rítmicos Apnea jadeo
primaria secundaria
Resucitación
Comienzo de la
3-5min 8min
asfixia 1 min.
6. APNEA PRIMARIA APNEA SECUNDARIA
Cianosis Palidez
Bradicardia mínima <100 y >80lpm Bradicardia severa <80lpm
Pulsos periféricos palpables Pulsos periféricos débiles o no
palpables
Tono muscular discretamente Flacidez
conservado.
Las respiraciones espontaneas son Las respiraciones espontaneas no se
inducidas por estímulos sensoriales. pueden inducir por estímulos
sensoriales.
7. Sistema Nervioso Central
Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de
regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar.
Las manifestaciones clínicas más características se han
englobado bajo el término de
Encefalopatía hipóxica isquémica.
9. Sistema cardiovascular
•Isquemia miocárdica transitoria.
•Insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia,
ritmo de galope y hepatomegalia.
•Soplo de regurgitación mitral o tricúspide; con frecuencia hay
hipotensión sistémica y cierto grado de hipertensión
pulmonar.
•En los casos graves de miocardiopatía asfíctica, puede
aparecer un cuadro de shock cardiogénico.
10. Sistema Respiratorio
Disnea, tiraje universal, cianosis y
agregados pulmonares.
Enfermedad de la membrana hialina.
Hipertensión pulmonar resistente.
Síndrome de distrés respiratorio
11. Sistema Renal
• Disminución de la perfusión renal.
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
• Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e
hipertensión.
•Insuficiencia renal, que puede ser:
-Prerrenal por hipoperfusión
-Renal por disfunción o necrosis tubular
• La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis
vesical.
12. Sistema Digestivo
• Disminución del tránsito intestinal
• Úlceras de stress y necrosis intestinal
• La isquemia intestinal
• Enterocolitis necrosante.
• Perforación gástrica
Sistema Hepático
• Es frecuente la elevación de transaminasas,
gamma glutamil transpeptidasa.
• La protrombina puede estar disminuida.
13. Sistema Hematológico y Hematopoyético
• Daño al endotelio con consumo de factores de
coagulación.
• Disminución de los factores de coagulación por daño
hepático.
• Coagulación Intravascular Diseminada
• Granulocitosis (neutrofilia) y aparición de blastos en
sangre periférica.
• Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y
trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de
hipoxia y stress medular.
14. Sistema Metabólico
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia por acidosis, seguida de hipopotasemia
por insuficiencia renal.
• Hipernatremia por administración de bicarbonato
• Hiponatremia por SIADH
• Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia
• Hipoglicemia
15. Examen físico a la madre.
Técnicas para evaluar la unidad feto-placentaria:
Monitorización de la Frecuencia Cardiaca Fetal
Perfil Biofísico Fetal
Estimulación vibro-acústica
Monitoreo Fetal Electrónico
Flujometría Doppler
Cordoncentesis
16. Perfil Biofísico Fetal
Incluye la determinación de una serie de parámetros que se
alteran con la hipoxia:
Movimientos respiratorios fetales
Movimientos fetales
Tono fetal
Reactividad fetal
Frecuencia cardiaca fetal:
Bradicardia <100 lpm y mantenida es signo de hipoxia fetal.
Una FCF muy variable puede ser signo temprano de hipoxia.
La pérdida de la variabilidad es signo de hipoxemia crónica.
17. Frecuencia cardiaca fetal:
Las desaceleraciones o Dip son enlentecimientos
transitorios y periódicos de la FCF en relación con las
contracciones uterinas o los movimientos fetales.
Hay diversos tipos
1) Dip I: desaceleraciones producidas por compresión de la
cabeza fetal que por lo general no son patológicas.
2) Dip II: desaceleraciones tardías debidas a hipoxia fetal (por
la reducción de sangre en el espacio intervelloso durante la
contracción uterina), que si aparecen en el 30% de las
contracciones se asocian a acidosis fetal.
3) Dip III: desaceleraciones variables, que se producen por
compresión del cordón umbilical y que si son persistentes
conducen a acidosis fetal grave.
19. Estimulación vibro-acústica (EVA)
Se basa en que el feto sano, a partir de la 28 semanas de
gestación, responde con un movimiento brusco y una
elevación de la línea de base de la FCF a la estimulación
vibroacústica, lo que en principio permite distinguir las
alteraciones de la FCF basal producidas durante el sueño fetal,
de las secundarias a hipoxia.
Flujometría Doppler
Con ella podemos evaluar la circulación umbilical y fetal
mediante el análisis de la morfología de las ondas obtenidas
por ultrasonidos. En la actualidad tiene interés el análisis de
flujo en arteria cerebral media, que aumentaría en caso de
hipoxia, al tiempo que disminuye en aorta descendente.
20. Cordocentesis
El estudio del equilibrio ácido-base de
sangre de cordón. La PO2 umbilical
disminuye a lo largo de la gestación, al
aumentar el consumo de O2 por la
placenta, aunque el contenido de oxígeno
de la sangre fetal permanece constante al
aumentar la hemoglobina fetal; por el
contrario, la PCO2 asciende y el pH
desciende al aumentar la edad
gestacional.
21. Puntuación de APGAR: entre 0 y 3 ptos.
Índice de Silverman y Andersen: evalua la función
respiratoria.
Gasometría arterial: Ph bajo, PaO2 baja, PCO2 elevada,
HCO3 bajo y deficiencia de base importante de sangre
arterial.
22. APGAR SIGNO MÉTODO 0 1 2
Aspecto Color Inspección Cianosis o Cuerpo rosado, Totalmente
palidez acrocianosis rosado
generalizada
Palpar pulso o
Pulso FC auscultar Ausente <100 >100
cardiovascular
Gesto Irritabilidad Estimular la Sin respuesta Movilidad Llanto
refleja planta del pie moderada
Tono Manipulación Flacidez e Moderada Flexión
Actividad muscular de inmovilidad flexión de adecuada
extremidades extremidades
Lento-irregular,
Respiración Esfuerzo Inspección Ausente hipoventila Llanto
respiratorio ción vigoroso
23. Índice de Silverman y Andersen
O 1 2
Movimientos toraco- Rítmicos y regulares Tórax inmóvil, Disociación
abdominales abdomen en toraco-abdominal
movimiento
Tiraje intercostal NO Leve Intenso y constantes
Retracción xifoidea NO Leve Intensa
Aleteo Nasal NO Leve Intensa
Quejido espiratorio NO Leve e inconstante Intenso y constante
24. Hematología Completa
Glicemia, Urea, Creatinina
Electrolitos Séricos
Rx de tórax
CPK en sangre umbilical
Acido láctico
EEG
Pruebas de coagulación
Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de
vida y luego semanal hasta la 3 semana.
TAC a las 72hr y 3º semana de vida.
25. Clasificación de la Asfixia
Se puede clasificar en tres categorías, según el grado de
compromiso clínico:
Leve
Sufrimiento fetal agudo.
Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
pH de arteria umbilical > 7.11
Ausencia de síntomas.
La conducta en estos casos es control de signos vitales
por 4-6 hrs y si se mantiene asintomático se envía con su
madre.
26. Clasificación de la Asfixia
Moderada
A las condiciones anteriores se agrega:
* Apgar entre 3 y 5 a los 5min y/o pH de arteria umbilical
< 7.11 (en ausencia de síntomas).
En estos casos se deben observar por al menos 12 a 24
horas. Si hay compromiso del sensorio se debe
hospitalizar. Deben postergarse la alimentación hasta que
se estabilice la parte CV, se restablezca el reflejo de
succión y se ausculten ruidos intestinales.
27. Clasificación
de la Asfixia
Grave
Apgar a los 5min es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen
manifestaciones clínicas de asfixia.
Requieren ser tratados oportunamente en retén patológico ya
que necesitan control permanente de SV y tratamientos
específicos de acuerdo a los órganos afectados.
Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y
requieren que se le administre una dosis inicial de
fenobarbital de 20mg/kg EV lento.
28. CUIDADOS DURANTE EL PERIODO
PRENATAL
En la reanimación intrauterina por sufrimiento fetal
uno de los objetivos es mejorar el flujo sanguíneo uterino,
por tanto, el suministro de O2 materno.
Efecto Poseiro: se detecta por la disminución del pulso
femoral durante la contracción uterina y se puede corregir
colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo, para
así evitar la compresión de la aorta y/o las arterias iliacas, y
de esa manera aumentar el flujo sanguíneo materno hacia
la placenta.
29. CUIDADOS DURANTE EL PERIODO
PRENATAL
Corregir la descompensación hemodinámica: tratar la
causa, sea hemorragia, posición, sedación o anestesia.
Uso adecuado de O2 y fármacos: No administrar O2 a la
madre hasta no identificar la causa del sufrimiento fetal y
suspender el uso de oxitócica para interrumpir la actividad
uterina.
Cesárea Urgente.
30. CUIDADOS DURANTE EL PERIODO
POST-NATAL
Cuidados propios del RN
Permeabilidad de la vía aérea
Ventilación asistida
Masaje cardiaco externo
Venoclisis y/0 cateterismo
umbilical
31.
32. ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
-Adrenalina (1/1.000 diluida al 1/10.000)
0,01 a 0,03 mg/kg de peso EV en una solución 1:10.000
0,03 mg/kg + 0,5 a 1cc de solución salina ET
- Bicarbonato (diluido al 1/2)
1-2mEq/kg EV
- Naloxona
0,1 mg/kg EV, ET, SC o IM
- Expansores de volumen (Solución Salina 0,9% o Ringer
Lactato)
10 ml/kg en 5 a 10 minutos
