2. Definición
Síndrome clínico caracterizado por una
disminución rápida (horas a días) en la función
excretora renal, con la acumulación de
productos del metabolismo nitrogenado, tales
como la creatinina y la urea y otros productos
de desecho clínicamente no medidos.
Lancet 2012; 380: 756–66
3. KDIGO
Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg / dl
(≥ 26.5 μmol / l) dentro las 48 horas; o.
Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 de la
basal, que ha ocurrido dentro de los últimos 7
días; o.
El volumen de orina ≤0.5 ml / kg / h durante 6
horas.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
4. Epidemiología
LRA se produce en aproximadamente 1:5
adultos y 1:3 niños hospitalizados con
enfermedad aguda.
En USA el 1% de los pacientes hospitalizados
tiene LRA.
65-67% de los pacientes en UCI tiene LRA.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
5. LRA sin TRR: 384,1: 10,000.
LRA TRR: 24,4: 100,000
LRA es más común entre los pacientes de edad
avanzada, sexo masculino y raza negra.
La incidencia TSR después de cirugía electiva
aumentó significativamente de 0.2% en 1995 a
0,6% en 2009.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
6. Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
23. Patogénesis
Autorregulación: Mantenimiento normal del
flujo sanguíneo y la tasa de filtración
glomerular, a pesar de la presión arterial
media tan bajo como 80 mm Hg.
N Engl J Med 2007;357:797-805.
26. ¿Qué hace que los riñones
vulnerable?
El TP y la porción
medular de la rama
gruesa ascendente
del asa de Henle
son particularmente
sensibles a la
isquemia.
27. Intercambio a
contracorriente de
oxígeno se produce,
lo que conduce a una
progresiva
disminución de la
PO2 de la corteza de
la médula
Requerimientos energéticos Tubulares
Tienen alta actividad
metabólica,
principalmente debido
a la reabsorción de
sodio impulsado por
membrana
basolateral de Na +,
K +-ATPasa
Habilidad Glagolítica
Células TP tiene baja
actividad Glucolítica.
mTAL Tiene alta
actividad glucolítica.
39. Apoptosis
Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las
células del túbulo después de la lesión isquémica.
se encuentra más comúnmente en el túbulo
distal.
La pérdida de células viables se produce
predominantemente en los segmentos
proximales.
Es un proceso fisiológico que elimina las células
dañadas y por lo tanto puede ser beneficioso para
el órgano y el organismo.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
40. Es detectable dentro
de 6 a 12 horas.
Su pico es de
aproximadamente 3
d.
La segunda se hace
evidente
aproximadamente 1
semana después.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
48. FENA
Existen excepciones a esta regla: el uso de
diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la
bicarbonaturia, la glucosuria y en la
enfermedad de Addison pueden aparecer
valores de EFNa superiores a 2 en situaciones
de fracaso prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
;
49. las NTA secundarias a mioglobina,
hemoglobina y contrastes yodados, la EFNa
en muchas ocasiones es inferior a 1.
Por ello algunos autores promueven que la
excreción fraccional de urea <35% es un
índice más fidedigno de FRA prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32
;
57. Nuevos Marcadores
• No Invasiva
• Fácilmente detectable en muestras accesibles
como suero u orina
• Altamente sensible y específica para la IRA,
también en presencia de una lesión concomitante
participación de otros órganos
• Rápida y medir con fiabilidad
• Capaz de detección precoz del FRA
• Capaz de dar una idea de la etiología, la
naturaleza y duración de insulto
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
58. • Un marcador de lesión, además de un
marcador de la función
• predictor de severidad y reversibilidad AKI
• Útil en curso el seguimiento y la respuesta a
las intervenciones
• Útil como sustituto de punto final para los
estudios de intervención clínica
• No se ve afectado por otras variables
biológicas
• Económico
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
61. La Cistatina C, IL-18, KIM-1establecen el
diagnostico diferencial de LRA.
Cistaina C, Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL), IL-18 diagnostico
temprano de LRA.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
62. Cistatina C
Cistatina C en plasma se utiliza para estimar
la TFG.
Cistatina C urinari es un biomarcador de la
integridad de las células tubulares.
Afectada por procesos inflamatorios, el uso de
corticosteroides, y los cambios en la función
tiroidea, lo que potencialmente alteren su
interpretación
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
64. Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL)
Proteína de 25-kDa, unido covalentemente a
gelatinasa de neutrófilos humanos.
Se expresa en el riñón, tráquea, pulmones,
estómago y el colon.
Se eleva en inflamación y lesión epitelial, y
esto incluye el daño renal después de la lesión
de reperfusión de isquemia y nefrotoxicidad.
65. Niveles de NGAL en plasma y / u orina han
demostrado predecir AKI en escenarios como:
Intervención percutánea coronaria.
Cirugía cardíaca pediátrica y de adultos.
Sepsis.
66. Herramienta de pronóstico potencialmente útil
para la predicción de la iniciación RRT y la
mortalidad hospitalaria.
Valor NGAL urinario máximo para la
progresión AKI en pacientes no sépticos (AUC
0,82).
Con un valor de corte de 130 g por gramo de
creatinina, la sensibilidad y la especificidad de
NGAL para detectar AKI eran 0,90
67. IL-18
Citoquina proinflamatoria que se produce en el
TCPy se detecta en la orina después de la
LRA.
Haase et al. no es un predictor temprano útil
de AKI en un grupo de 100 pacientes adultos
sometidos a cirugía cardíaca.
68. KIM-1
Expresada en las células del túbulo proximal
tras el daño isquémico o tóxico.
que puede detectarse en orina a las pocas
horas.
No es detectable en tejido sano.
Su uso puede venir limitado porque tarda de
12-24 horas en detectarse en orina tras la
agresión.
Hinweis der Redaktion
Association between the incidence and mortality for acute kidney injury when assessed by a | absolute changes in serum creatinine levels and b | changes in serum creatinine levels relative to baseline. Data obtained from Chertow et al
2. studies. Neonatal AKI has been associated with polymorphism of tumor necrosis
factor (TNF),143 interleukin (IL)-6,144 heat-shock protein-72,145 and vascular endothelial growth
factor (VEGF)146 but not the angiotensin-aldosterone genes147 that have been incriminated in
other studies. showed that only one
polymorphism, apolipoprotein E (APO-E) e2/e3/24,
Debido a la presencia de receptores de presión, caída aguda de la presión de perfusión renal evocar dilatación reflejo de los aferentes células musculares lisas arteriolares que ayuda a proteger el capilar glomerular de caída repentina de la presión sistólica
En condiciones asociadas con el aumento de la tasa de filtración glomerular, se ha intensificado la entrega de NaCl a la mácula densa. Esto desencadena la iberación de ATP en el espacio extracelular circundante. ATP probablemente tiene un efecto vasoconstrictor directo, actuando sobre P2X1 purinoceptors en las células arteriolares aferentes, pero además, la degradación de ATP hasta adenosina puede actuar en las arteriolas aferentes receptores A1, lo que provoca vasoconstricción.
debido a las altas tasas de actividad dependiente de ATP el transporte de solutos y debido a su ubicación en la médula externa.
(medular Po2 tan bajo como 10 mm Hg a 15). , que resulta en células medulares que viven en el "borde de la hipoxia«
2, De hecho, el bloqueo de la reabsorción de sodio en el Mtal con diuréticos de asa eleva el tejido medular PO2 de aproximadamente 15 a 35 mm de Hg.
Estimular el sistema nervioso simpático.
Algunas de estas anormalidades vasculares puede ser mediada por el aumento del contenido de calcio citosólico en las arteriolas aferentes como resultado de la isquemia, y la alteración del citoesqueleto de actina en células musculares lisas vasculares también puede perjudicar la autorregulación.
Resolvins (Rvs) and protectin D1 (PD1) are natural antiinflammatory
compounds that are derived from the omega-3 fatty acid
docosahexaenoic acid.
Mácula densa entrega más soluto a la nefrona distal debido a la reabsorción de sodio es inadecuada por las lesiones en las partes más proximales del túbulo.
Disrupción del citoesqueleto de actina. La activación de la cisteína proteasa calpaína (en parte debido al aumento de calcio intracelular) puede degradar las proteínas de unión a actina, tales como spectrin y ankyrin.
Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las células del túbulo después de la lesión isquémica, que podría decirse que es insuficiente para explicar la disfunción renal profunda
La segunda onda se hace evidente aproximadamente 1 semana después, elimina hiperplásico y células no deseadas, y por lo tanto puede desempeñar un papel en la remodelación de los túbulos lesiones.
Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 201–208 (2011); published online 1 March 2011