1. Integrantes:
● Hernández Solís Antonio
● Núñez Guevara Miranda
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIO SUPERIORES IZTACALA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HGZ 29
Grupo:1605
2. El SHH es una complicación aguda de la diabetes mellitus no
controlada, es definido por una triada que consta de estado
mental alterado causado por hiperosmolaridad, deshidratación
profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa.
DEFINICIÓN
(2013). Diagnóstico y tratamiento del SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR en Adultos Diabéticos Tipo 2 en el Segundo y Tercer
Niveles de Atención. 9 de Noviembre 2019 , de CENETEC
3. Etiología
Gloriana Arroyo Sánchez Saúl Quirós Cárdenas. (2016). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar: un
enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, 1, 138-143.
4. Infección
● Tracto urinario
● Neumonía
● Absceso dental
● En piel
● Sepsis
● Síndromes virales
● Enfermedad pélvica inflamatoria
● Otitis
Otras condiciones
● Apendicitis
● Pancreatitis
● Inflamación abdominal
● Trauma
● Embarazo
● Enfermedad cerebrovascular
● Infarto al miocardio.
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Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, 1, 138-143.
5. Fármacos y sustancias
● Cocaína
● Alcohol
● Fármacos simpaticomiméticos
● Antipsicóticos
● Corticoesteroides
● Diuréticos tiazídicos
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HSJD, 1, 138-143.
6. ● El SHH es una de las complicaciones agudas metabólicas más serias de la
diabetes mellitus; se le ha atribuido una mortalidad considerablemente mayor
que la cetoacidosis diabética.
● Ocurre principalmente en diabéticos tipo 2.
Gloriana Arroyo Sánchez Saúl Quirós Cárdenas. (2016). Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar: un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, 1, 138-143.
7. El SHH está conformado por un mayor grado de deshidratación (debido a
diuresis osmótica) y existe una diferencia en la disponibilidad de insulina que la
distingue de la cetoacidosis diabética, en donde la secreción es nula.
En el SHH hay una deficiencia relativa de insulina, pero no nula.
● Se observa cierto grado de secreción endógena de insulina, inadecuada
para facilitar la utilización de glucosa por tejidos sensibles a insulina.
● Pero adecuada para prevenir la lipólisis y subsecuentemente la
cetogénesis.
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8. ● La hiperosmolaridad es una característica del SHH y ocurre
frecuentemente en DM tipo 2, pero también se ha observado en pacientes
con DM tipo 1 con cetoacidosis diabética.
● Se da en DM tipo 2. (en un 30-50% de los casos, no diagnosticada aún).
● Es una situación grave.
● La mortalidad es de 15% aproximadamente.
● Las causas principales son vasculares.
Epidemiología
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar:
un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de
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9. El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita
como lo hace la cetoacidosis
Puede presentar un pródromo progresivo con:
● Poliuria
● Polidipsia
● Ocasionalmente polifagia en las últimas semanas
● Pérdida de peso
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar:
un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de
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10. Fisiopatología
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un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de
Medicina UCR – HSJD, 1, 138-143.
11. DIAGNÓSTICO
● Infección
● Infarto
● Infante (embarazo)
● Indiscreción. (Incluye ingesta de cocaína)
● Insulina (apego o uso apropiado de dosis de insulina)
Búsqueda
intencionada
de las 5 ‘’I’’
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HIPEROSMOLAR en Adultos Diabéticos Tipo 2 en el Segundo y Tercer
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12. Los datos clínicos más relevantes son:
● Delirium
● Coma
● Convulsiones generalizadas o
focalizadas
● Alteraciones y cambios visuales
● Hemiparesias
● Déficit sensorial
● Deshidratación
● Mucosas secas
● Piel seca
● Hipotensión
● Alteración de nivel de
conciencia
● Mareo
● Letargo
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13. Criterios de diagnóstico:
● Glucosa plasmática ≥ 600 mg/dl
● Cetonuria o cetonemia leve o ausente (0 o una +)
● Bicarbonato mayor de 15 mEq/l
● Niveles de pH (arterial o venoso) > 7.30
● Anión gap variable
● Osmolaridad sérica efectiva igual o mayor de 320 mOsm/kg
● Deshidratación grave (pérdida de agua de 9 litros aproximadamente)
● Índice de nitrógeno ureico/creatinina elevado en sangre
● Alteraciones en el estado neurológico: variable (somnolencia, estupor o coma)
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Segundo y Tercer Niveles de Atención. 9 de Noviembre 2019 , de CENETEC
14. La evaluación de estudios de laboratorio inicial del SHH incluye:
● Determinación de glucosa plasmática
● Nitrógeno ureico en sangre
● Creatinina sérica
● Electrolitos séricos (con cálculo de
anión gap)
● Osmolaridad sérica
● Cetonas séricas y urinarias
● Examen general de orina
● Niveles de gases arteriales
● Biometría hemática (con cuenta
diferencial)
● Electrocardiograma
● Radiografía de tórax
● Cultivos (orina, esputo y sangre)
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HIPEROSMOLAR en Adultos Diabéticos Tipo 2 en el Segundo y Tercer
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15. Otros:
● Fosfato y lactato sérico
● Prueba de embarazo (en mujeres en edad
fértil)
● Marcadores cardiacos (en pacientes
ancianos o de alta sospecha)
● Tamizaje de drogas
● Niveles séricos de alcohol y ácidos acetil
salicílico
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16. TRATAMIENTO
● Pasos a seguir:
– 1º : Rehidratar (con precaución en ancianos y pacientes con ICC o riesgo de ella;
puede precisarse monitorizar PVC).
– 2º : Corregir la glucemia (progresivamente, para evitar edema cerebral).
– 3º : Corregir iones (cuando se hayan completado los pasos previos).
● Monitorización de:
– TA (horaria).
– Diuresis (horaria; colocar sonda urinaria).
– Tª (cada 4-6 horas).
– Glucemias (a cada cambio de suero).
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17. TRATAMIENTO
* Cuando pasa el 4º - 5º suero, hay que ajustar la insulina según la glucemia capilar en el
cambio de suero: Si > 220 aumentar 2 u; si 140 – 220 dejar igual; si < 140 bajar 2 u.
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HIPEROSMOLAR en Adultos Diabéticos Tipo 2 en el Segundo y Tercer
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18. Caso Clínico
Paciente femenino de 65 años que ingresa al servicio de urgencia por deterioro del nivel de conciencia, su familiar
refiere que el cuadro clínico se inicia hace 48 horas, caracterizado por mareo acompañado de pérdida del
conocimiento, motivo por el cual es trasladada al hospital. Como APP refiere HTA desde hace 13 años manejada con
enalapril; DM II de 15 años de evolución tratada en los últimos 4 meses con insulina, síndrome ansioso controlado
con clonazepam; ITU de repetición. Al examen físico, paciente afebril, pálida, pupilas isocóricas reactivas, párpados
cerrados con reflejo corneal conservado, reflejo oculocefálico normal; mucosas secas, con evidentes signos de
deshidratación severa; ruidos cardiacos taquicárdicos, pulso rápido y débil; taquipnea, campos pulmonares
hipoventilados; abdomen blando, depresible, fuerza muscular disminuida, Glasgow de 10. TA: 100/54 mmHg. De
acuerdo a los datos obtenidos hasta el momento se establece diagnóstico sindrómico de coma, aparentemente de
origen metabólico. Para descartar su origen metabólico o no metabólico; se procede a realizar exámenes de
laboratorio e imagenológicos. Obteniendo como datos de importancia, glicemia de 886 mg/dL, una Osmolaridad de
320 mOsm, Cetonas + y un pH de 7.33
19. Preguntas
1) ¿La paciente presenta la triada de estado hiperosmolar? ¿Cuál es la tríada?
a) Estado mental alterado,deshidratación e hiperglicermia.
b) Deshidratación, glicemia elevada y pH alcalino.
c) Hiperglicemia, pérdida de conocimiento y cetonas +.
d) Hipotensión, hiperglucemia y tabaquismo..
20. 2). Menciona las 5 “I” que se buscan intencionadamente para el diagnóstico de estado hiperosmolar?
a) Infección , Infarto, Infante (embarazo), Indiscreción. (Incluye ingesta de cocaína), Insulina (apego o uso
apropiado de dosis de insulina).
b) Infección , Infarto, Infante (embarazo), Ingesta de alimentos blandos, Insulina (apego o uso apropiado de dosis de
insulina).
c) Infección , Infarto, Inflamación,Indiscreción. (Incluye ingesta de cocaína), Insulina (apego o uso apropiado de dosis
de insulina)
d) Infección , Infarto, Infante (embarazo), Indiscreción. (Incluye ingesta de cocaína), Incontinencia
21. 3). Menciona 3 de los criterios diagnósticos para estado hiperosmolar:
a) Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl, Osmolaridad sérica efectiva igual o mayor de 320 mOsm/kg, Alteraciones en
el estado neurológico: variable (somnolencia, estupor o coma).
b) Glucosa plasmática ≥ 600 mg/dl, Osmolaridad sérica efectiva igual o mayor de 320 mOsm/kg,
Alteraciones en el estado neurológico: variable (somnolencia, estupor o coma).
c) Glucosa plasmática ≥ 300mg/dL, Niveles de pH (arterial o venoso) <7.3, Bicarbonato <15 mmol/L
d) Insulina (apego o uso apropiado de dosis de insulina), Glucosa plasmática ≥ 126 mg/dl, Osmolaridad sérica
efectiva igual o mayor de 150 mOsm/kg
22. Bibliografía
● Dra. Gabriela Concepción Alamilla García R3 Medicina Interna Dra. Edith Alicia Vargas Contreras
R2 Medicina Interna Dr. Héctor Martínez Nutes R2 Medicina Interna Dra. Mayra Delfina Rodríguez
Campos R1 Medicina Interna Dra. Lidia Mendoza Vega R1 Medicina Interna Dr. Carlos Adán Brito
R1 Medicina Interna. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO. Hospital Juarez. Disponible
en sitio web:
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_
HIPERGLUCEMICO.pdf
● (2013). Diagnóstico y tratamiento del SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR en Adultos
Diabéticos Tipo 2 en el Segundo y Tercer Niveles de Atención. 9 de Noviembre 2019 , de
CENETEC Sitio
web:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/160_GPC_SINDROME_HIPERO
SMOLAR/Ssa_160RR.pdf
● (2018). Diagnóstico y tratamiento de Estado Hiperglucémico Hiperosmolar en adultos con
Diabetes Mellitus tipo 2 . 9 de Noviembre 2019 , de CENETEC Sitio web:
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-160-09/RR.pdf
● Gloriana Arroyo Sánchez Saúl Quirós Cárdenas. (2016). Cetoacidosis diabética y estado
hiperglicémico hiperosmolar: un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR
– HSJD, 1, 138-143. Disponible en sitio web:
.https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2016/ucr161r.pdf
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