5. Respuesta metabólica en el ayuno
“Abstinencia de toda comida y bebida
desde las doce de la noche
antecedente”.
• Se considera que un individuo está en situación
de ayuno cuando la ingesta es insuficiente para
cubrir las necesidades de macronutrientes
• El cese total de la ingesta de alimentos y el logro
de la supervivencia mediante la utilización de
los sustratos endógenos almacenados.

6. Ausencia de ayuno
La ingesta de nutrientes se produce de manera
intermitente. Mecanismos fisiológicos que
intentan amortiguar las variaciones en las
concentraciones plasmáticas de glucosa.
Posprandial evita concentraciones
elevadas.
Postabsortivo (de 4 a 6 h después de
la ingestión de una comida),
concentraciones bajas.
Después de la ingesta y de la
digestión, fluyen al torrente
circulatorio elementos como
glucosa, aminoácidos
y ácidos grasos libres, entre otros.

7. Llegada masiva de nutrientes
(glucosa) incrementa la síntesis y
secreción de insulina para evitar
excursiones hiperglucémicas
excesivas.
Inhiben la glucogenólisis y la gluconeogénesis
Favorece un adecuado aporte energético al
organismo con la metabolización periférica
de glucosa.
Glucosa se almacena en forma de
glucógeno en el hígado y se favorece,
el anabolismo lipídico y proteínico.

8. Ayuno
4 h después de haber comido,
comienza el estado postabsortivo.
Sin comer durante 10 a 14 h por la
noche.
Si el organismo no pusiera en
marcha mecanismos; se produciría
un descenso patológico de sus
concentraciones sanguíneas.
Lo básico asegurar el aporte de energía (el
cerebro). Moderar la pérdida demasiado
rápida de las estructuras corporales que
sirven como fuente de los productos
energéticos.

9. Los procesos metabólicos no son estáticos,
varían dependiendo de la duración del
ayuno.
Se disminuye el consumo de glucosa
en el músculo, el tejido adiposo y el hígado.
Mecanismos de producción de glucosa y otros
nutrientes, como ácidos
grasos libres (AGL) y cuerpos cetónicos, con
variaciones catabolismo de los sustratos
empleados en su síntesis o liberación.

10. Señales
Disminución de la glucemia
En las primeras 24 h.
75 mg/dl intenta asegurar el
metabolismo del cerebro y de otros
órganos vitales.
Tras 48 a 78 h de ayuno, la
glucemia se estabiliza alrededor de
45 a 60 mg/dl.

11. Disminución de la insulinemia
Ralentiza el consumo de glucosa en el
músculo, en el tejido adiposo y en el hígado,
observable ya el primer día de ayuno.
Aporte al cerebro y a los hematíes está
asegurado, transporte de glucosa a estos
tejidos es independiente de la insulina,
transportadores no insulinodependientes
GLUT-1 (cerebro y hematíes) y GLUT-3
(cerebro).
Concentración de 67 mg/dl produce un
incremento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, noradrenalina y cortisol) reducir el
consumo de glucosa y a estimular la lipólisis, la
gluconeogénesis y la cetogénesis.

12. Procesos metabólicos
1) Glucogenólisis
La hipoinsulinemia, glucagón, pone en
marcha la glucogenólisis hepática
(escisión del glucógeno, que da
lugar a la liberación de glucosa) mediada
por la fosforilasa. Aporta inicialmente
unos 110 mg/min.
75% de toda la glucosa producida por el
hígado, 25% restante proviene de la
gluconeogénesis

13. 2) Proteólisis
La combinación de hipoinsulinemia y aumento de
cortisol, hormona somatotrópica y noradrenalina
inhibe el anabolismo proteínico e inicia su
catabolismo. 70-90 g/día de aminoácidos, alanina.
Músculo <8%; mayoría del que llega al
hígado; por transaminación del piruvato
hepático y muscular.
Disminuye con la prolongación del
ayuno.

14. 3) Lipólisis
Se agotan las reservas de glucógeno hepático, si
persiste el ayuno, la hipoinsulinemia, la
hiperglucagonemia, la hipoglucemia leve y
la elevación de las hormonas contrainsulares;
Inicia la lipólisis, con escisión de los triglicéridos
en glicerol y AGL.
Vertidos en sangre. En el ayuno prolongado es
la fuente fundamental de material energético.

15. 4) Gluconeogénesis
Agotadas las reservas hepáticas de glucógeno
(12h), toda la glucosa aportada a la circulación
proviene de la gluconeogénesis.
Fase postabsortiva en el hígado, con
contribución del riñón (5%) pero, si el ayuno
se prolonga, 25% a las 60 h de ayuno y al
50% en fases de ayuno prologado.
Dotados de glucosa-6-fosfatasa; aminoácidos,
lactato, piruvato y glicerol, músculo, el tejido
adiposo y el intestino, mediados por el
descenso de la insulina y elevación de cortisol,
GH, glucagón y noradrenalina.
Oxidación de los AGL, la piruvato
carboxilasa, la acetil coenzima A. La
gluconeogénesis renal a expensas
de la glutamina, producción
de amonio, eliminación
de cuerpos cetónicos.

16. 5) Cetogénesis
La lipólisis tras la depleción del glucógeno
hepático aumenta valores plasmáticos de
glicerol y de AGL.
En las mitocondrias sufren una beta oxidación,
formación de acetil coenzima A y citrato,
inhibición del ciclo de Krebs, disminución del
metabolismo de la glucosa.
Acetil coenzima A derive hacia la
formación de cuerpos cetónicos
(acetoacetato y betahidroxibutirato)

17. 6) Consumo energético reducido.
Se preserva el metabolismo cerebral y disminuye
el periférico. Descenso de la glucemia, la
hipoinsulinemia, disminuye el consumo de la
glucosa.
La disminución de insulina contribuye al menor
transporte de aminoácidos al interior
de las células, ahorro energético al desaparecer el
anabolismo proteínico (proteólisis).
Menor cantidad de glucosa, el músculo consume
reservas de glucógeno, su oxidación local, carece
de la enzima glucosa-6-fosfatasa, vierte al torrente
circulatorio lactato, que puede transformarse en
glucosa o en alanina.

18. A medida que se prolonga el ayuno, se van
poniendo en marcha todas las alteraciones,
que contribuyen, a disminuir el gasto calórico
total y cambiar el origen energético y
preservan siempre el metabolismo cerebral.
¿Si solamente los productos del catabolismo proteínico
fueran los sustratos de la gluconeogénesis, que tan
rápida seria la pérdida proteínica?
Si el ayuno persiste, mecanismos adaptativos que
disminuyen dicho catabolismo.
La lipólisis se va incrementando y el glicerol liberado
contribuye a la gluconeogénesis
Glucosa endógena disminuye, diversos tejidos
periféricos emplean otros sustratos energéticos.

19. El músculo, consumir su glucógeno, emplea glucosa
de la circulación en cantidad reducida y, AGL y
cuerpos cetónicos, para finalmente AGL.
El cerebro consume glucosa e incrementa el
consumo de cuerpos cetónicos, pero no es capaz
de metabolizar los AGL.
Tejido adiposo = principal fuente de energía.

20. Productos energéticos
1) Glucosa
El consumo basal de glucosa en el ayuno
es de 2 mg/kg/min, el cerebro consume la
mitad.
70 kg consumo de glucosa de 140mg/min.
Glucogenólisis= 110 mg/min.
Gluconeogénesis= 30-40 mg/min.
75 y 25%.

21. Agotarse el glucógeno (12h) el 100% de la glucosa
hepática se produce por la gluconeogénesis, se añade la
gluconeogénesis renal.
Cada sustrato se estima que es 20g desde el glicerol. 75
desde los aminoácidos y el resto desde el lactato.
Fuente de energía los AGL y los cuerpos cetónicos, la
glucosa se reduce, las 72 h disminuye a 1 mg/min.

22. 2) AGL
Lipólisis → glicerol y AGL.
Concentración máx. 3 días, se mantienen
elevados y seguir distintas vías
metabólicas.
Producir triglicéridos en el hígado.
Beta oxidación y convertirse en cuerpos
cetónicos (hígado).
Combustible en todo el organismo.

23. 3) Cuerpos cetónicos.
2 o 3 días mayor producción.
Concentración en sangre no se
incrementa; excepto hígado, mayoría de
los tejidos lo consumen.
Consumo alternativo de AGL como de cuerpos
cetónicos disminuye las necesidades del
consumo de glucosa

24. 4) Glicerol, aminoácidos, lactato, piruvato.
Sirven como sustrato para la formación de
glucosa o cuerpos cetónicos, pero no
producen energía directamente.

28. • Factor genético
determinante.
• Respuesta autoinmune a
las células β del páncreas.
• Infantil.

32. • Componente ambiental o
alteraciones genéticas.
• Daño en la producción, en
la hormona o en los
receptores de insulina.
• Después de los 30 años.

35. • Predispone para la
diabetes Mellitus tipo 2,
se acompaña de
Preclampsia.
• Desaparece tras el
parto.

41. en una aterorosclerosis otrombosis coronaria
porque razon provoca la necrosis a esta zona
del musculo?

42. en una aterorosclerosis otrombosis coronaria
porque razon provoca la necrosis a esta zona
del musculo?

43. El género humano tiene, para saber
conducirse, el arte y el
razonamiento.
Aristóteles