Medicina Respiratoria

2. Derrame pleural
Acumulación de líquido en el espacio pleural
que excede la cantidad fisiológica de 10-20 mL

3. Tasa neta de formación de LP: 0,01 ml/kg/h Tasa de reabsorción linfática de LP: 0,28 ml/kg/h
Movimiento de líquido en el espacio pleural

4. • ↑ Presión hidrostática (IC)
• ↓ Presión oncótica microcirculación (S. Nefrótico)
• ↑ Permeabilidad capilar en la circulación pleural
(exudados)
• Bloqueo drenaje linfático (masa mediastínica)
• Paso de líquido desde el peritoneo (ascitis)
• ↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado)
• Rotura vascular (hemotórax)
• Rotura/Obstrucción conducto torácico (quilotórax)
Mecanismos de producción
de un derrame pleural

5. Clasificación Derrames Pleurales
Diferencias trasudado-exudado
Trasudado
 Secundario a alteración de las presiones
• Aumento presión hidrostática (ICC)
• Disminución presión oncótica (cirrosis hepática)
Pleura no enferma
Exudado
 Secundario a alteración de los flujos
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Bloqueo drenaje linfático
Pleura enferma

6. Clasificación Derrames Pleurales
Criterios bioquímicos para diferenciar
trasudados-exudados
Criterios Light
• Proteínas líquido pleural/suero >0,5, o
• LDH líquido/suero >0,6, o
• LDH líquido >2/3 del límite superior suero

7. Etiología del derrame pleural
Trasudados Exudados
Frecuentes
• Insuficiencia cardiaca (30-40% del total)
• Cirrosis hepática
Frecuentes
• Paraneumónicos (48%)
• Neoplásicos (24%)
• Tuberculosos
Menos frecuentes
• Síndrome nefrótico
• Urinotórax
• Diálisis peritoneal
• Pulmón atrapado
Menos frecuentes
• Quilotórax/pseudoquilotórax
• Derrames de causa vascular
• Enfermedades sistémicas
• Asbestosis benigna
• DP tras cirugía de
revascularización mediante
bypass coronario
• Enfermedades gastrointestinales
Poco frecuentes
• Fuga de LCR a la pleura
• Migración extravascular de catéter venoso
central
• Glicinotórax
• Fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo-pleural
Poco frecuentes
• Derrames de origen ginecológico
• Alteraciones linfáticas
• Uremia
• Fármacos

8. Derrame pleural
 Cualquier edad (>60 años)
 Síntomas
• Disnea
• Dolor torácico
• Síntomas de enfermedades subyacentes
 Exploración física
• Disminución RsRs y VsVs
• Matidez a la percusión
 Imagen
• Rx decúbito lateral
• Ecografía
• TC
Líquido anecoico
LP
S
L

9. Derrame pleural
Diagnóstico
 Clínica y exploración
física
 Técnicas de imagen
 Toracocentesis
(guiada por ecografía)
y análisis del líquido
pleural

10. Fisiopatología, aspecto, parámetros diagnósticos, microbiología y
opciones terapéuticas del DP paraneumónico
Fisiopatología
Fase
EXUDATIVA
Fase
FIBRINO-
PURULENTA
Fase
ORGANIZATIVA
Aspecto
DERRAME PLEURAL
SIMPLE
Líquido libre
DERRAME
PARANEUMÓNICO
COMPLICADO
Líquido más turbio
+/- septos fibrosos
y loculaciones
EMPIEMA
Pus
Bioquímica
pH >7,20
Glucosa >60 mg/dL
LDH <1000 UI/L
pH <7,20
Glucosa <60 mg/dL
LDH >1000 UI/L
PCR >45 mg/L
Microbiología
No gérmenes
presentes
Posiblemente
gérmenes
presentes
Tratamiento
Tromboprofilaxis
(si
indicado)
Antibióticos
Drenaje
del
líquido
(en
el
derrame
simple
si
es
grande)
Suplementos
nutricionales
Fibrinolíticos
Cirugía

11. Derrame pleural Paraneumónico
Ferreiro et al. Arch Bronconeumol 2015

12. DPM conocido
¿Sintomático? Observación
Remitir a NML/CTO
No
Sí
Aspiración de 500-1000 mL para mejoría sintomática
Pronóstico >1 mes
No
Aspiraciones de repetición para
tratamiento sintomático
Sí
¿Pulmón atrapado?
Sí No/No lo sé
¿Completo?
Drenaje del derrame
± pleurodesis
No
Sí
Probable fracaso de la pleurodesis
Considerar catéter tunelizado
Tubo intercostal Toracoscopia y talco en polvo
Cualquiera
¿Pulmón atrapado?
Sí
No
Talco en suspensión ¿Pleurodesis
eficaz?
Sí
No
Final
Considerar catéter tunelizado
o repetir pleurodesis
• Se necesitan nuevos estudios
prospectivos y randomizados
para conocer el mejor tto
• Hasta entonces, el CPT es
una alternativa razonable a
la pleurodesis en muchos
pacientes
• La pleurodesis por un tubo
de toracostomía es tan
efectiva como la
administrada por
toracoscopia
• La pleurodesis por
pleuroscopia es tan eficaz
como a través de la VATS
• El agente de elección es el
talco de partícula grande
D. PLEURAL MALIGNO
BTS. Thorax 2010

13. Toracocentesis
 Olor
 Aspecto (color)
 Laboratorio
• pH
• Recuento celular
• Bioquímica
 Citología (malignidad)
 Microbiología

14. Análisis del líquido pleural
NT-proBNP
>150 pg/mL
PCR >45 mg/L ADA >35 U/L CEA >50 ng/mL o
CA 15-3 >75 U/mL
Sospecha o citología
no concluyente
Fibulina-3 >346 ng/mL
o Mesotelina >20 nM
Considerar
insuficiencia
cardiaca
Neutrófilos >50%
Considerar
derrame
infeccioso
Linfocitos >50%
Considerar
tuberculosis
Inmunohistoquímica: EMA,
calretinina, CEA, TTF-1
TTF-1 +
EMA +
Calretinina –
CEA +
EMA +
Calretinina +
CEA -
Considerar metástasis
pleurales
Considerar
metástasis cáncer de
pulmón
Considerar mesotelioma
Derrame pleural
Porcel. Clin Chest Med 2013

15. Derrame pleural
Resumen
 La insuficiencia cardiaca es la causa más frecuente de DP
 Las causas más frecuentes de exudados son los derrames
paraneumónicos y los neoplásicos
 Los pequeños derrames solo se detectan por ecografía (o TC)
 Generalmente el DP se puede diagnosticar mediante la historia clínica,
las técnicas de imagen y el análisis del líquido pleural
 La biopsia pleural (cerrada, pleuroscopia médica o quirúrgica) puede
ser necesaria para el diagnóstico de neoplasias y tuberculosis
 El tratamiento dependerá de la etiología del DP
 Las opciones terapéuticas locales incluyen la toracocentesis
terapéutica, el drenaje torácico, la pleurodesis química y,
ocasionalmente, la cirugía

16. Caso Clínico
 Varón de 51 años de raza blanca previamente
sano
 Diagnosticado en 2006 de adenocarcinoma de
esófago estadio III (T3N1M0)
 Tratamiento
• Quimioterapia neoadyuvante
• Esofaguectomía
• Quimioterapia postoperatoria

17. Ferreiro et al. J Thorac Dis 2017
Evolución (I)
 En el año 2009, presenta aumento de la disnea
con DP derecho
 Toracocentesis:
pH 7,33
Glucosa (mg/dL) 97,2
LDH (UI/L) 98
Prot. Totales (g/dL) 2,9
Citología LP Positiva para malignidad (adenocarcinoma)
Diagnóstico DP maligno
 Quimioterapia (3 ciclos)

18. Evolución (II)
 5 meses después, aumento de su DP maligno
 Pleurodesis con talco
 Relativamente asintomático hasta 6 meses
después en que vuelve a presentar aumento de
la disnea. Aumento del DP
 Catéter tunelizado (IPC). Mejoría clínica
pH 7,33 7,37
Glucosa (mg/dL) 97,2 95
LDH (UI/L) 98 89
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6
Citología LP +
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado

19. Evolución (III)
 6 semanas después de colocar el IPC presenta
fiebre y el LP es blanquecino (a través del IPC)
 IPC conectado a un sello de agua. AB IV 14 días
pH 7,33 7,37 7,05
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6
LDH (UI/L) 98 89 2340
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2
Colesterol (mg/dL) 3,6
Amilasa (UI/L) 34
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Citología LP + -
Cultivo LP Staph Aureus
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema

20. Evolución (IV)
 Al poco tiempo, el líquido se vuelve lechoso
 TC: engrosamiento y distorsión de las estructuras
mediastínicas con adenopatías. No apto para ligadura CT. El
pulmón atrapado impidió hacer la pleurodesis. No
radioterapia. Dieta de triglicéridos de cadena media
pH 7,33 7,37 7,05 7,52
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157
LDH (UI/L) 98 89 2340 114
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6
Amilasa (UI/L) 34
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) 186
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón Atrapado Empiema Quilotórax

21. Evolución (V)
 Deterioro del estado nutricional (albúmina de 3,1
g/dL a 2,1 g/dL); edemas periféricos; síntomas
infecciosos controlados
 Dado de alta con cuidados paliativos, AB orales y O2
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 -
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9
Amilasa (UI/L) - 34 - -
Elastancia espacio pleural
(PEL)
21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbumine
mia

22. Evolución (VI)
 Dos días después del alta el IPC se sale espontáneamente
 Drenaje pleural. LP espeso y turbio, como la sopa de tomate
que había ingerido antes
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 - 4,5
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124 <9
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169 18
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3 <1
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9 23,4
Amilasa (UI/L) - 34 - - 351
Elastancia espacio pleural
(PEL)
21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6 17,7
Citología LP + - - -
Cultivo LP Staph Aureus - -
Aspecto LP
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbuminemia Fístula esófago-
pleural

23. Evolución (VII)
Gastrografin en el espacio pleural

24. Enseñanza
 La causa de un DP, en un mismo paciente, puede cambiar
en un corto espacio de tiempo
 En un DP recurrente, en un paciente con enfermedad
pleural conocida (en este caso neoplasia), no hay por qué
asumir que la causa del DP es la misma y en algunos
casos es necesario volver a analizar el LP
 En un paciente con DP maligno, pueden existir otras
causas concomitantes de trasudado pleural (ICC,
hipoproteinemia, fallo hepático)
 En un DP con criterios de trasudado (Light), no se puede
descartar un DP maligno

26. Neumotórax
Presencia de aire en el espacio pleural con colapso
pulmonar secundario, debido generalmente a
rotura de la pleura visceral

27. Clasificación
 Espontáneos
• Primarios
• Secundarios
o EPOC
o Infecciones
o Neoplasias
o Catamenial
o EPID
 Traumáticos
• Cerrado
• Penetrante
 Yatrogénicos
• Procedimientos diagnósticos
• Procedimientos terapéuticos

28. Incidencia
 Estados Unidos
Hombres: 6-7/100.000
Mujeres: 1-2/100.000
 Bilateral: poco frecuente (<1% de los
pacientes)
 Recurrencias: 42% al cabo de 2 años
 Después del segundo neumotórax, la
probabilidad de presentar un tercero
aumenta a más del 50%

29. Clínica y exploración física
Dependerá del grado de colapso pulmonar
• Asintomático
• Dolor torácico pleurítico
• Disnea
• Síntomas en relación con la
reserva funcional más que
con el colapso pulmonar
• Pueden estar ausentes
• Movimientos caja torácica 
• Taquicardia
• RsRs 
• Timpanismo a la percusión
• Roce pleural
Parcial
Completo
Total

30. Diagnóstico
Rx de tórax (P-A y lateral)
Si necesario, en espiración
TC de tórax, generalmente no necesario
Ecografía torácica (modo M, signo del código de barras)

31. Complicaciones
 Persistencia de fuga tras 48 horas de
tratamiento
• Habitualmente en neumotórax
secundarios (considerar cirugía)
 Neumomediastino
• Paso del aire desde las vías respiratorias
entre los bronquios y vasos pulmonares
• Excluir rotura grandes vías
aéreas/perforación esófago
 Hemotórax
• Rotura de un pequeño vaso sanguíneo
• La reexpansión pulmonar puede ayudar
a taponar el punto de sangrado
• Si hipotensión, puede requerir cirugía
urgente
 Neumotórax bilateral (<1%;
simultáneo o secuencial)

32. Manejo
Situaciones clínicas distintas requieren
enfoques terapéuticos diferentes
 Observación
 Aspiración simple
 Toracostomía con drenaje torácico
ambulatorio
 Pleurodesis química (talco, tetraciclina)
 Bullectomía apical con o sin pleurodesis
por pleurectomía o abrasión

33. Observación
 Indicaciones
• Pacientes asintomáticos con buena
salud
• Neumotórax pequeño
• Sin evidencia de progresión
radiológica
 Recomendaciones
• Observación en el hospital 24-48 h
• Información riesgo de neumotórax a
tensión
• Control clínico-radiológico semanal
hasta la resolución
 Limitaciones
• A veces tiempo de resolución
prolongado
• Riesgo de neumotórax a tensión
• Tamaño de un neumotórax (B: > o < 2 cm)
• 2 cm: equilibrio entre riesgo de puncionar
el pulmón al tratarlo y un periodo
prolongado esperado de resolución
espontánea (50% hemitórax)
• Resolución: 2%/día (menor con O2)

34. Aspiración
 Aspiración simple del aire con una aguja IV
16G conectada a una llave de tres vías y
una jeringa de 50-60 mL (aceptada por la
BTS, no por la ATS)
 Drenaje torácico
• Tubos de tórax de pequeño calibre (9Fr)
• Tasa de éxitos elevada
• Problemas de obstrucción y torsión de los
tubos

35. Toracostomía tubo convencional
 Neumotórax mediano-gran tamaño
 Evacuación completa y rápida
 En la mayoría de los casos es suficiente con un
sello de agua
 En ocasiones, mantener la re-expansión
pulmonar con una presión intrapleural negativa

36. Pleurodesis química
Solamente en casos seleccionados
 Proceso benigno
 Personas jóvenes
 Posible requerimiento de cirugía a lo largo de su
vida por otra enfermedad
 La sínfisis pleural por pleurodesis aumenta el
riesgo con altas tasas de morbilidad (si se
necesita resección o trasplante pulmonar)

37. Indicaciones para cirugía
Primer episodio
• Fuga de aire prolongada (>3 días)
• No re-expansión pulmonar
• Neumotórax bilateral
• Hemoneumotórax
• Riesgo laboral (personal de vuelo)
• Ausencia de facilidades médicas en áreas aisladas
• Neumotórax a tensión
• Asociado a una única gran bulla
• Indicación individual
Segundo episodio
• Recurrencia ipsilateral
• Recurrencia contralateral tras un primer episodio

38. Tratamiento quirúrgico
La técnica quirúrgica de elección en los
neumotórax espontáneos primarios recurrentes
es la VATS
• Curso postoperatorio inicial favorable
• Ausencia de complicaciones mayores
• Buenos resultados a largo plazo (3% recurrencia)
• Satisfacción del paciente
 Anestesia general
 Tubo endotraqueal de doble luz
 Dos incisiones torácicas

39.  Resección de bulla o bleb con obliteración del
espacio pleural para prevenir recurrencias
(abrasión mecánica o por pleurectomía parietal
apical)
 Resecciones en cuña múltiples (si afectación en
varios lugares). Segmentectomía y lobectomía
no suelen ser necesarias
Tratamiento quirúrgico

40. Neumotórax secundario
 Enfermedad de la vía aérea
• EPOC (enfisema bulloso o difuso)
• Asma
• Fibrosis quística
 Enfermedad pulmonar intersticial
• Fibrosis pulmonar
• Sarcoidosis
 Enfermedades infecciosas
• Tuberculosis (fundamentalmente)
 Neoplasias
 Catamenial
• Endometriosis
 Misceláneo
• Histiocitosis X
• Linfangioleiomiomatosis

41. Neumotórax secundario
 La causa más frecuente es la EPOC (rotura de una bulla)
 Pobre tolerancia, incluso a un neumotórax pequeño por su función
pulmonar limitada
 Diagnóstico clínico difícil por los síntomas de su enfermedad basal
 Diagnóstico habitual, por la Rx de tórax (difícil de interpretar)
 En ocasiones, TC (diferencia entre bulla y neumotórax)
 Mismo tratamiento (excepto la observación)
 En un mayor número de casos se necesita cirugía (persistencia
fístula broncopleural)
 Procedimiento quirúrgico individualizado (extensión de la
enfermedad)
 Tasa de mortalidad alrededor del 10%
 Morbilidad significativa si pobre condición física

42. Neumotórax
 Los neumotórax espontáneos primarios ocurren en
pacientes jóvenes sin evidencia de enfermedad
pulmonar concomitante
 Los neumotórax secundarios son más frecuentes en
pacientes con enfisema
 Salvo circunstancias concretas, el primer episodio se
tratará con un drenaje torácico convencional
 El tratamiento de las recurrencias será la resección de
la bulla o bleb con pleurectomía parietal apical
 La VATS es la técnica más segura con excelentes
resultados a largo plazo
Resumen

43. Mediastinitis
Infección del tejido conectivo y de las
estructuras mediastínicas
 Perforaciones esofágicas (yatrogénica, espontánea,
ingestión de cuerpos extraños)
 Procedimientos mínimamente invasivos
• EBUS-TNA
• Procedimientos cardiacos (esternotomía media)
 Absceso orofaríngeo con infección cervical grave que se
extiende hacia el mediastino (mediastinitis necrotizante
descendente): mortalidad, 25-40%
• Absceso periodontal, retrofaríngeo y periamigdalar

44. Criterios diagnósticos
 Manifestaciones clínicas de infección grave
 Relación entre una infección orofaríngea o
cervical y una mediastinitis posterior
 Hallazgos radiológicos característicos de
mediastinitis ( grasa mediastínica, niveles hidro-
aéreos, DP, engrosamiento paredes del esófago)
 Documentar una infección mediastínica
necrotizante durante el desbridamiento quirúrgico
o necropsia
MND

45. Vías de difusión
 La infección se extiende desde el cuello al mediastino por:
• Espacio retrofaríngeo (70% de los casos)
• Espacio perivascular
• Espacio pretraqueal
 La difusión de la infección es rápida y se ve facilitada por:
• Necrosis de los tejidos (pérdida de la estructura anatómica)
• Gravedad
• Presión intratorácica negativa
MND

46. Clínica
 Fase I: absceso periodontal
o periamigdalar tratado
únicamente con antibióticos
 Fase II: eritema y edema
cervical y parte superior del
tórax asociado o no con
enfisema subcutáneo
 Fase III: agravación aguda
del cuadro infeccioso
• Tos
• Disnea
• Dolor esternal
• Disfagia dolorosa
• Necrosis fascias, músculos
y piel
Signos radiológicos
TC cérvico-torácico
 Aumento de la atenuación
de la grasa mediastínica
 Niveles hidroaéreos
 Derrame pleural o
pericárdico
 Engrosamiento esófago
 Aumento ganglios linfáticos
MND

47. Microbiología
Proceso polimicrobiano (aerobios
y anaerobios -94%-)
MND

48. MND
Tratamiento
 Tratamiento de urgencia
 Antibióticos de amplio espectro (adaptado a los
patógenos más frecuentes)
 Drenaje quirúrgico precoz y agresivo
• Desbridamiento extenso
• Escisión del tejido necrótico
• Muestras bacteriológicas
• Irrigación mediastínica y pleural
• Alimentación enteral

49. MND
 Transcervical
 Toracotomía posterolateral estándar
 Esternotomía media
 Transtorácico vía subxifoidea
 VATS
Enfoques del drenaje quirúrgico

50. MND
 Tras el primer drenaje, en el 50% de los casos
hay abscesos recurrentes
 Pueden drenarse percutáneamente (TC o eco)
para disminuir la necesidad de re-intervenciones
quirúrgicas
 Vigilancia hasta que no haya evidencia de
progresión en la TC y el paciente no presente
signos clínicos de infección
 El O2 hiperbárico no ha demostrado ser efectivo
Tratamiento

51. MND
 Secuela crónica poco frecuente de una infección mediastínica
previa
 La fibrosis puede constreñir u obstruir prácticamente
cualquiera de los órganos mediastínicos (vena cava superior,
esófago y arteria o vena pulmonares)
 Diagnóstico mediante TC:
• Masa localizada (o menos difusa) que infiltra el mediastino
y constriñe la estructura
• La demostración de una calcificación extensa que se asocia
con la masa fibrótica es patognomónica del trastorno
Mediastinitis fibrosante

52. MND
Resumen
 La MND se produce por la diseminación descendente de una
infección cervical y constituye una complicación de las
lesiones orofaríngeas con una alta mortalidad
 Si persisten síntomas de sepsis tras administrar un
antibiótico para una infección orofaríngea, se debe realizar
una TC
 Es necesario un rápido drenaje quirúrgico del mediastino
 El drenaje mediastínico debe adaptarse a la condición de
cada paciente y a la extensión de la mediastinitis
(normalmente toracotomía posterolateral)
 En el postoperatorio, la progresión de la enfermedad y la
efectividad del tto. quirúrgico deben monitorizarse por TC
 Si es necesario un drenaje adicional, puede realizarse
percutáneamente o mediante cirugía

53. Enfermedades neuromusculares
• Pueden progresar y causar complicaciones pulmonares
• Seguimiento respiratorio adaptado a la variabilidad de la enfermedad

54. Enfermedades neuromusculares
Evaluación de los pacientes con
sospecha de discapacidad respiratoria
 Evaluación clínica
 Test de función pulmonar
 Estudio del sueño

55. Enfermedades neuromusculares
Evaluación clínica
Debilidad muscular periférica
 Inespecíficos
• Fatiga
• Letargia
• Dificultad para la
concentración
 Más tardíos
• Disnea
• Ortopnea
 Aumento frecuencia
respiratoria
 Alternancia respiración
torácica y abdominal
 Afectación bulbar
• Disartria
• Dificultad para tragar líquidos
• Aspiración (tos, asfixia)

56. Enfermedades neuromusculares
Test de función pulmonar
(patrón ventilatorio restrictivo)
 TLC preservada (hasta bien avanzada la enfermedad)
 RV elevado
 VC disminuida
• Si caída >25%, debilidad diafragmática
• Diferencia significativa de los volúmenes erecto/acostado
• Si <55%, hipercapnia
 FRC preservada
 Se excluye debilidad muscular si hay una PIM y una PEM elevadas (<-80 cm
H2O y >+90 cm H2O, respectivamente)
 Flujo espiratorio pico de la tos
• >270 l/min (eliminación eficaz de secreciones)
• <160 l/min (aspiración traqueal)
 Gasometría arterial si VC <40-50% o PIM <30%

57. Enfermedades neuromusculares
Estudio del sueño
 En todos los pacientes con una ENM debería
descartarse la presencia de un trastorno
respiratorio del sueño
 Oximetría nocturna: inadecuada para valorar
SAHS e hipoventilación
 PSG o PR
 ¿En todos los pacientes con ENM? (para tener
un registro basal y repetirlo de acuerdo a la
evolución de la enfermedad)

58. Enfermedades neuromusculares
Exploraciones necesarias
 Checklist de síntomas y signos
 VC (sentado o de pie y acostado)
 PIM y PEM
 Flujo espiratorio pico de la tos
 Gasometría arterial (si síntomas)
 PSG o PR (si síntomas o insuficiencia respiratoria)

59. Enfermedades neuromusculares
Ventilación no invasiva
El esfuerzo muscular espontáneo es incapaz de
mantener una adecuada ventilación alveolar
Indicaciones
 Síntomas (fatiga, disnea, cefalea)
 Uno de los siguientes
• PaCO2 >50 mmHg
• SaO2 nocturna <88% durante
al menos 5’ seguidos
• FVC <50% o PIM <60 cmH2O
(solo si enf. rápidamente
progresiva)
Contraindicaciones
 Trastornos graves de la deglución
(neumonías de repetición)
 Eliminación ineficaz de las
secreciones (a pesar de ayudas
respiratorias manuales o
mecánicas no invasivas)
 Necesidad de asistencia
ventilatoria >20 h
Traqueotomía con
ventilación invasiva

60. Enfermedades neuromusculares
Insuficiencia respiratoria aguda
Disfunción muscular (inspiratoria,
espiratoria o bulbar)
Tos inadecuada
Incapacidad de manejo de
las secreciones orofaríngeas
Infecciones respiratorias
(neumonía)
Ventilación
mecánica

61. Enfermedades neuromusculares
Causas potenciales de insuficiencia
respiratoria aguda
Frecuentes
 Infecciones tracto respiratorio
superior/bronquitis aguda
 Neumonía
 Atelectasia
 Insuficiencia cardiaca
Menos frecuentes
 Neumotórax
 Embolia pulmonar
 Sedantes/hipnóticos
 Hemorragia traqueal
(traqueotomía)

62. Enfermedades neuromusculares
Manejo no invasivo de las infecciones respiratorias
Ayuda muscular espiratoria
Ventilación no invasiva
Menor necesidad de
aspiraciones/intubación
convencional/traqueotomía
Técnicas de tos asistida
Insuflación-exuflación
mecánica

63. Enfermedades neuromusculares
Conclusiones
 En la mayoría de las personas con una
ENM, la disponibilidad de ayudas no
invasivas puede ayudar a prolongar la
vida y a mejorar su calidad de vida
 Es nuestra responsabilidad ofrecer a los
pacientes estas opciones de tratamiento,
alentándolos a que decidan aceptarlas

64. Enfermedades de la pared torácica
Anormalidades congénitas del tórax que se manifiestan como
deformidades y/o defectos de la pared anterior del tórax
• Pectus excavatum
• Pectus carinatum
• Síndrome de Polonia
(ausencia de un pectoral
mayor)
• Hendidura del esternón

65. Enfermedades de la pared torácica
Patogénesis
Tracción del ligamento subesternal
Crecimiento excesivo del cartílago de
las costillas con un desequilibrio
posterior tensión-deformación
Aspectos genéticos

66. Enfermedades de la pared torácica
Pectus excavatum
 Deformidad hereditaria recesiva
 0,3% de todos los nacimientos
 Predominio en varones (9:1)
 Depresión precordial
 Estrechamiento del espacio esterno-
vertebral con un cambio del corazón en el
hemitórax izquierdo y limitación de la
expansión pulmonar

67. Enfermedades de la pared torácica
Pectus excavatum
Indicaciones para la cirugía
 Estética (repercusión psicológica)
 Síntomas
 Intolerancia al ejercicio
 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 FVC, FEV1 o ventilación ventilatoria máxima
disminuidos
 Disminución PaO2
 Ecocardiografía: compresión de la AD/VD (raro)
 Índice Haller >3 (TC)

68. Enfermedades de la pared torácica
Pectus carinatum
 El aspecto clínico del pectus carinatum
incluye una variedad de deformidades
que protruyen de la pared anterior del
tórax
 Desplazamiento anterior del cuerpo del
esternón con los correspondientes
cartílagos
 En formas graves, estrechamiento del
diámetro transverso del tórax: parece
exagerar la anomalía

69. Enfermedades de la pared torácica
Pectus carinatum
Indicaciones para la cirugía
 Estética (repercusión psicológica)
 Distorsión imagen corporal (TC)
 Dolor
 Alteración de los test de función
pulmonar
 Lesiones frecuentes

70. Enfermedades de la pared torácica
Aspectos claves
 Las dos anomalías más frecuentes de la pared torácica son el
pectus excavatum y el pectus carinatum
 Los dos procedimientos quirúrgicos más frecuentes para la
reparación del pectus excavatum son la técnica de Ravitch
modificada y el procedimiento de Nuss, sin claras diferencias
entre ellas (complicaciones, duración del ingreso)
 Se requiere una cuidadosa evaluación preoperatoria sobre la
base de síntomas clínicos y psicológicos para seleccionar
posibles candidatos para remodelación quirúrgica
 El momento óptimo de la reparación quirúrgica sería
después de que el crecimiento principal se ha detenido
(finales de la adolescencia o principios de los 20)

71. luis.valdes.cuadrado@sergas.es
Servicio de Neumología