5. • DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO:
GRUPO ( evidencia de afectacion organica y/o enfermedad
cardiovascular y/o diabetes (con o sin otros factores de riesgo)
• CONDICIONES AGREGADAS : ESTRÉS,ANTECEDENTES FAMILIARES
6. MAGNITUD DEL PROBLEMA
En la mayoría de los países desarrollados
y en proceso de desarrollo, el 25% de la
población adulta tiene hipertensión,
definida como una presión arterial (PA)
≥ 140/90 mmHg.1
Esta prevalencia se incrementa al 50% en
hombres y mujeres mayores de 65 años.1
1. World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH). Statement on management of
hypertension. J Hypertens 2003; 21:1983-92.
7. MAGNITUD DEL PROBLEMA
Además, se ha estimado que
incrementarán en el año 2025 casi el 30%
de los adultos tendrán hipertensión. Esto
es debido a los cambios en la demografía,
el incremento de la prevalencia de
obesidad y, en parte, a la industrialización
de las poblaciones en los países en vías
de desarrollo.2
Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide
data. Lancet 2005; 365:217-23.
8.
9.
10. Segura, L at el . Rev. Peruana de Cardiología Mayo 2011
Agusti , Segura L. Rev Peruana de Cardiólogia Vol. 32, Nº 2, 2006
Hipertensión Arterial según VII JNC
Perú 2011
Estudio Tornasol II
11. Los pacientes hipertensos tienen un riesgo
elevado de eventos cardiovasculares
Relac. de riesgo 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0
Exceso de riesgo 22.7 11.8 9.1 3.8 4.9 5.3 10.4 4.2
Enfermedad Coronaria
Accidente
cerebrovascular Arteriopatía periférica
Insuficiencia
Cardiaca
Frecuencia
bianual
ajustada
por
edad
por
1000
Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.
9,5
3,3 2,4
5
2
3,5 2,1
45,4
21,3
12,4
6,2
9,9
7,3
13,9
6,3
22,7
0
10
20
30
40
50
Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres
Normotensos
Hipertensos
Riesgo de episodios cardiovasculares por hipertensión
en pacientes de 35-64años; seguimiento durante 36
años
Framingham Heart
Study
12. Obesidad y Sedentarismo
• Riesgo 2 a 6 veces mayor en personas obesas.
• Aprox. 52% mujeres obesas experimentan
hipertensión
• Sedentarismo: 30 a 50% mayor posibilidad de
HTA
•Individuos menos activos tienen probabilidad
de 30 a 50% más de desarrollar HTA.
EPIDEMIOLOGIA
13. Obesidad Estrés Exceso de
Sodio Isquemia
Renal
Acromegalia
(Insulina) (Catecoles) (Hormona
natriurética)
(Angioten
sina)
(Hormona del
crecimiento)
ESTIMULANTES DE LA
PROLIFERACIÓN Y PRESIÓN
Recambio de
Fosfolipidos de la
membrana
Alteraciones
genéticas
Factores
autocrinos y
paracrinos
Aumento de
calcio
intracelular
Aumento del
intercambio de
sodio e hidrógeno
Aumento del pH
Hipertrofia vascular
Contracción del
músculo liso
Aumento de la resistencia
periférica
Hipertensión
14.
15. CAMBIOS EN LA PARED DEL VASO SANGUINEO EN HIPERTENSION
16. Figura 3. Efecto combinado de múltiples factores de riesgo
sobre las arterias.
17.
18. PREVENCIÓN PRIMARIA Y
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
EL OBJETIVO DEL CONTROL DE LA HTA DEBE SER LA REDUCCIÓN DE LA
MORBIMORTALIDAD A TRAVÉS DE LOS MÉTODOS MENOS AGRESIVOS
PARA MANTENER CIFRAS MENORES DE 140 - 90 mm de Hg
LAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS SON APLICABLES
A LA POBLACIÓN GENERAL, COMO PREVENCIÓN PRIMARIA Y A
POBLACIÓN HIPERTENSA COMO PARTE INICIAL Y FUNDAMENTAL DEL
TRATAMIENTO.
ESTAS INCLUYEN:
20. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
VISCOSIDAD DE LA SANGRE
P A = G.C x R.V.P LONGITUD DE LOS VASOS
DIAMETRO DE LOS VASOS
VOLUMEN FRECUENCIA
SISTOLICO CARDIACA
SIST. HORMONAL
FUERZA DE RETORNO SNC
CONTRACCION VENOSO
VOLUMEN SNPS SNS
SANGUINEO
LIQUÍDO EXTRACELULAR
RETENCIÓN ( Na+)
Bloqueador
Canal Ca++
-Bloqueador
Agonista 2
Diuréticos
IECA
ARA-II
Bloqueador
canal de Ca++
IECA
Vasodilatadores
Diuréticos
21. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
BLOQUEADORES
BETA ADRENÉRGICOS
AGONISTAS DE
ACCION CENTRAL
BLOQUEADORES
ALFA ADRENÉRGICOS
IECA
ARA
INHIBIDORES DE
RENINA
ANTAGONISTAS DE
CALCIO
VASODILATADORES
PERIFÉRICOS
25. Recomendaciones de Diuréticos
en el tto. de la H.A.
Son los fármacos más utilizados; se los recomienda como drogas
de primera línea en pacientes con hipertensión leve a moderada,
especialmente en individuos de edad avanzada y de raza negra.
La respuesta a la terapia depende de varios factores como edad,
raza y función renal. Cuando el efecto no es el deseado se prefiere
agregar otra droga antes que aumentar la dosis.
En pacientes con hipertensión moderada a grave se los combina
habitualmente con otras drogas, por lo general, betabloqueadores.
Sin embargo, también se pueden indicar IECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina y ahorradores de potasio.
26. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS BETA
No selectivos. 1, 2: PROPRANOLOL, NADOLOL, SOTALOL, PINDOLOL
Cardioselectivos o 1 selectivos: ATENOLOL, ACEBUTOLOL, BISOPROLOL,
METOPROLOL, CELIPROLOL,
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
• Disminuyen la frecuencia cardíaca
• Disminuyen fuerza contráctil (Depende de dosis)
• Disminuyen liberación de renina desde el aparato
yuxtaglomerular
• Disminuyen el flujo simpático sobre vasos
sanguíneos
• Efecto antiarrítmico (efecto tipo anestésico local)
27. ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
I) Efectos adversos
cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Bradicardia
Arritmias (Bloqueo A-V)
Hipotensión arterial
Angina de pecho
vasoespástica
Fatiga y reducción de la
capacidad para ejercicios
físicos
II) Efectos adversos
respiratorios
Bronco espasmo
Aumento de la
resistencia de las vías
aéreas
Agravación del asma
bronquial
III) Efectos adversos en
SNC
Depresión psíquica
Trastornos del sueño
Alucinaciones
Fatiga intelectual
Cambios afectivos
28. ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
IV) Efectos adversos
endocrinos y
metabólicos
Hipoglucemia
Aumento de
triglicéridos
Disminución del
colesterol HDL
Alteraciones de la
función Tiroidea
V) Otros efectos
adversos (raros)
Agranulocitosis
Trombocitopenia
Nauseas,
constipación o
diarrea
Impotencia
Alergias
Fibrosis pulmonar
Neumonitis,
pleuritis
29. OTROS USOS DEL PROPRANOLOL
-Migraña efecto benéfico. Mecanismo
desconocido
-Tratamiento del temblor muscular
-Tratamiento de la ansiedad
- Tratamiento de la supresión del alcohol
ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
31. AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS
AGONISTAS 2 : CLONIDINA, METILDOPA,
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Reduce P.A. : Disminuye la resistencia
periférica
• Disminución de frecuencia cardiaca y
gasto cardíaco
• Produce retención de líquido
32. USOS TERAPÉUTICOS
Agentes de segunda o tercera línea
El interés clínico ha disminuido bastante
RAM
Sedación y somnolencia
Sequedad de mucosas
Torpeza mental
Tendencia depresiva
Disfunción sexual
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS
33. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS -1:
Doxazosina, Prazosina, Terazosina
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
Vasodilatación más arteriolar que venosa
Disminución de la resistencia vascular periférica
Disminución de la presión arterial
MECANISMODE ACCIÓN:
Bloqueo del receptor -1 postsinápticos, no
facilita la liberación de norepinefrina en las
terminaciones simpáticas
34. ANTAGONISTAS 1
DOXAZOSIN
t1/2: 10- 20 h; Acción: Hasta 36 h
Aplicaciones terapéuticas:
• Hipertensión general primaria.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hiperplasia prostática benigna.
• Mejora el perfil lipídico, metabolismo de la glucosa e
insulina
RAM:
Fenómeno de 1era dosis: Hipotensión postural, sincope 30-
90 min después de la administración, cefalalgia, mareos,
somnolencia, náuseas.
35. USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1
•URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A
AGONISTAS ALFA (FEOCROMOCITOMA)
•HIPERTENSION CRONICA
•ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME
DE RAYNAUD)
•OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA
PROSTATICA
•DISFUNCION SEXUAL MASCULINA
36. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, Enalapril, Fosinopril
•El sistema renina-angiotensina constituye parte
de los mecanismos homeostáticos que controlan
la presión sanguínea y la composición
electrolítica de los líquidos orgánicos.
•Una estimulación de este sistema produce un
incremento en el volumen plasmático y una
excesiva retención de sodio.
37. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, Enalapril, Fosinopril
41. Inhibidores ECA
Mecanismo de Acción
Inhiben la conversión
de la Angiotensina I en
Angiotensina II
circulante.
Reducen la secreción
de la Aldosterona.
Aumentan la
vasodilatación renal
específica,
aumentando la
natriuresis.
Inhiben la formación
local de Angiotensina II
Mejoran la resistencia
a la insulina
Modulan y reducen la
actividad adrenérgica
Aumentan la
formación de
bradikininas y PGs
vasodilatadoras
facilitando así la
liberación de óxido
nítrico, mejorando la
disfunción endotelial.
42. IECA
Bradikinina
Liberación de FRDE
( oxido nítrico)
Lesión
en órganos diana
Angiotensina II TA
Remodelado
vascular
Relajación vascular
Crecimiento endotelial
Agregación plaquetaria
Acción antiproliferativa
Inhibe CininasaII
43. Inhibidores de la ECA
CLASIFICACIÓN
Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril,
Zofenopril, Pivalopril, Rentiapril
Grupo 2: Carboxilo: Enalapril,
Quinapril, Ramipril, Benazepril,
Trandolapril, Cilazapril,
Perindopril, Lisinopril
Grupo 3: Fosfonilo: Fosinopril
44. Hipertensión
-Disminuye resistencia vascular periférica
-Disminuye hipertrofia ventricular izquierda
-Mejora función endotelial coronaria
-Aumenta flujo sanguíneo renal
-Falla cardiaca
-Vasodilatación y disminución de la postcarga
-Disminuye la precarga
-Disminuye resistencia renovascular
Infarto agudo del miocardio
-Mejora función endotelial
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Y
APLICACIONES DE LOS IECA
45. Inhibidores de la ECA
Efectos Cardioprotectores
•
• No tienen efecto inotropo negativo
• Favorecen la regresión de la HVI
• Mejoran la función diastólica en
pacientes con fallo biventricular.
• Efectos antiisquémicos
• Acción sobre la disfunción endotelial
y el remodelado cardiovascular
46. Inhibidores de la ECA:
Farmacocinética
Característica CAPTOPRIL ENALAPRIL FOSINOPRIL
Grupo funcional -SH -COOH -PO2
Biodisponibilidad 70% 40% 36%
Vida Media 2 h 11 h 11,5 h
Duración de acción 3-4 h 12-24 h 12-24 h
Eliminación Renal Renal Renal/hep
Pro-Fármaco No Si Si
47.
48. Inhibidores de la ECA:
Efectos secundarios
Hipotensión
Hiperkaliemia
Tos, Angioedema, Anafilaxia
Broncoespasmo
Deterioro de la función renal
Disgeusia, rash cutáneo y neutropenia
Otros : Náuseas, vómitos, pancreatitis y
colestasis intrahepática
49. Inhibidores de la ECA
Indicaciones
• Primera línea en el tto de casi
todos los grados y tipos de
HTA
• HTA complicada o
refractaria.
• Urgencia hipertensiva.
• Cardiopatía hipertensiva.
• Nefropatía hipertensiva.
• HTA y diabetes.
• HTA e hiperuricemia.
• Crisis renal de
esclerodermia
Contraindicaciones
Afectación vascular
renal bilateral
Embarazo
Estenosis aórtica
Miocardiopatía
obstructiva hipertrófica
50. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
(LOSARTÁN, VALSARTÁN, CANDESARTÁN, etc. )
• Son una alternativa a los IECAs
• No tienen efectos adversos relacionados
con bradikinina
• Sus efectos no son superiores a los de los
IECAs
• Efecto máximo: 3-6 semanas
• Farmacocinética: LOSARTÁN
Biodisponibilidad: 33%
Vida media: 2 h; metabolito activo: 9 h
Eliminación por vía hepática
51. EFECTO DE LOS BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II SOBRE
EL SISTEMA RAA
52. Esquema que representa las acciones de angiotensina II
y la vía de formación y degradación de bradiquinina
56. ANTAGONISTAS DE CALCIO
Nifedipina, Nitrendipina, Verapamilo, etc.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
-Músculo liso: Vasodilatación
-Músculo cardíaco: Disminución de
inotropismo, cronotropismo y de la
demanda de óxigeno.
-No favorecen la retención de sodio y agua
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben el flujo de entrada de Ca y
Ca intravascular
58. DIHIDROPIRIDINAS
Potentes vasodilatadores con poco o
ningún efecto sobre la contractilidad
Miocárdica.
Se dividen en:
Corta duración
Acción prolongada con ligera acción
cardiodepresora
Acción prolongada sin acción
cardiodepresora
59. DIHIDROPIRIDINAS:
CLASIFICACIÓN
Corta duración: Nifedipina
Acción prolongada con ligera acción
cardiodepresora:
Felodipino, Isradipino
Nicardipino, Nisoldipino, Nitrendipino, etc
Agentes de larga duración sin acción
cardiodepresora:
Amlodipino
Lacidipino.
61. Efecto hipotensor de los AC
Disminuyen la entrada del ion calcio a
las células musculares lisas.
Disminuyen el tono vascular, producen
vasodilatación arteriolar y disminución
de la RPT.
Efectos natriuréticos.
Obstaculizan la acción de la
angiotensina.
64. Otros efectos adversos
Nifedipina de acción corta:
Aumenta el consumo de oxigeno y agrava la
ICC
No debe usarse durante la crisis hipertensiva,
incrementa el riesgo de isquemia miocárdica
Incremento de riesgo de IMA y de mortalidad
post IMA.
Incremento de isquemia y ataques
cerebrovasculares
65. ANTAGONISTAS DE CALCIO
Beneficios:
Angina vasoespástica
Ancianos
Personas con actividad física
Conserva estado metabólico
Enfermedad vascular periférica
Raza negra
Ingestión elevada de sal
Disfunción diastólica
66. AMLODIPINO
La acción antihipertensiva es debida a un
efecto relajador directo del músculo liso
vascular, se produce a 2 niveles:
1. Dilatación de las arteriolas periféricas,
reduciendo así la resistencia periférica
total (post-carga), frente a la que trabaja el
corazón
67. AMLODIPINO
2. Dilatación de las grandes arterias
coronarias, así como de las arteriolas,
tanto en zonas normales como
isquémicas.
70. AMLODIPINO
Efectos adversos
Cardiovasculares: palpitaciones,
enrojecimiento, hipotensión, edema y
fatiga.
Sistema Nervioso Central: somnolencia,
vértigo y dolor de cabeza. Menos
frecuentes: temblor, alteración del gusto,
impotencia y parestesia.
71. AMLODIPINO
Efectos adversos
Gastrointestinales: dolor abdominal y
nauseas. Poco frecuentes: vómitos,
dispepsia, alteración del tracto
gastrointestinal y sequedad de boca.
Alteraciones hepáticas (muy raras).
Piel.- alopecia, decoloración cutánea,
prurito, eritema, fototoxicidad, prurito,
psoriasis, Stevens-Johnson síndrome
72. VASODILATADORES DIRECTOS
Hidralacina, Minoxidil, Nitroprusiato Sódico
Acción Farmacológica
• Relaja el músculo liso vascular
• Disminuye la resistencia periférica
Aplicaciones terapéuticas
• Hipertensiones graves
• Emergencias hipertensivas asociadas
a insuficiencia del ventrículo
izquierdo, isquemia miocárdica(
Nitroprusiato Sódico )
