Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Paralisis facial
1. Parálisis facial
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE HE CMNO
OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE
CABEZA Y CUELLO
PONENTE: DRA NIDIA KARINA BERMUDEZ TIRADO R1 ORL Y CCC
ASESOR: DRA IVONNE GAITAN NUÑO R2 ORL Y CCC
2. OBJETIVOS
ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL
ENLISTAR LA CLASIFICACION DE PARALISIS FACIAL
DESCRIBIR LA ETIOLOGIA
IDENTIFICACION CLINICA
CITAR LOS METODOS DE DIAGNOSTICO
ENUNCIAR EL TRATAMIENTO
CITAR EL PRONOSTICO
PARÁLISIS FACIAL
4. ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
PARÁLISIS FACIAL
Motor
Sensitivo
Sensorial
Parasimpático
ASG: SENSIBILIDAD PIEL DE LA OREJA
AVE: GUSTO 2/3 ANTERIORES LENGUA
EVE: INERVACION MOTORA A MÚSCULOS DE LA EXP FACIAL
EVG: FIBRAS PARASIMPÁTICAS A GANGLIOS PTERIGOIDEO Y SUBMANDIBULAR
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
5. ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
AFERENTE
EFERENTE
ASG
AVE
EVE
EVG
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARÁLISIS FACIAL
8. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿CUAL ES EL ORIGEN REAL DEL NERVIO FACIAL?
1 2 3 4 5X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
1. Núcleo salival superior ……………………………………51
2. Núcleo motor del facial ……………………………………30
3. Núcleo del tracto solitario…..……………………………………19
10. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿CUAL ES EL ORIGEN APARENTE DEL NERVIO
FACIAL?
1 2 3 4X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
4……………………………………………………………0
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
4 Puente. …………………………………………………..…3
1. Surco bulboprotuberancial……………………………………49
2. Surco lateral del bulbo ………………………………………..41
3. Pedúnclos cerebrales…..…………………………………………7
21. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿Cuál es la porción más estrecha del canal facial?
1 2 3X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
1. Segmento lmeatal……………………..………………………………51
2. Segmento laberintico………….……………………………………30
3. Segmento mastoideo……..…..……………………………………19
24. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿Cuáles son las porciones extratemporales del
PCVII?
1 2 3 4 5X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
4……………………………………………………………0
5……………………… ……………………………………0
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
4. Mandibular ….………………………………………2
5.Cervical…………………………………………………1
1. Temporal …………………………………49
2. Cigomática……………………………………41
3. Bucal……….………………………………………7
28. Clase
I La presión sobre tronco nervioso no severa, con bloqueo de
conducción NEURAPRAXIA : Interrupción de la conducción
motora. (recuperacion) (pierna dormida)
II Mayor lesión producida por mayor presión, sin lesion de
estructura de soporte, AXONOTMESIS: interrupción del axón y
de la vaina de mielina que lo recubre
III La lesión disrupte el tejido conectivo endoneural . NEUROTMESIS
IV Destrucción casi completa del nervio. DISRUPCION PERINEURAL
V NEUROPNESIS, destrucción completa del nervio , fragmentación de
la mielina, interrupción del axón, pérdida de la continuidad de los
tejidos conjuntivos que lo envuelven. TRANSECCION DEL
EPINEURO
VI Daño al tronco del nervio facial, de origen inflamatorio o
traumático. SECCION NERVIOSA.
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PARÁLISIS FACIAL
30. • House-Brackmann
es el mejor
aceptado desde
1980
ESCALA DE HOUSE & BRACKMANN
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARÁLISIS FACIAL
31. Agyor, Ildiko ; Madhok, Vishnu B ; Daly, Fergus ; Somasundara, Dhruvashree ; Sullivan, Michael ; Gammie, Fiona ; Sullivan, Frank The Cochrane database of systematic reviews, 07 September 2015
PARÁLISIS FACIAL
37. EVALUACIÓNN CÍNICA/ PRUEBAS
ELECTROFISIOLOGÍA
•Prueba de excitabilidad nerviosa
•Prueba de estimulación máxima
•Electroneurografía
•Electromiografía
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PARALISIS FACIAL
38. Métodos diagnósticos
• Test de Schirmer
• Reflejo estapedial
• Gustometría
• Sialometria
•Tomografía computada
•Resonancia magnética
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Estudios
electrofisiologicos
Sitio
PARALISIS FACIAL
•Audiometría/Logoaudiometría
GABINETE
BHC/TELE
DE
TORAX/PL
39. Test de Schirmer
N. petroso superficial mayor
Secreción lagrimal
Papel filtro en fondo de saco
conjuntival
5 min
< 25mm o reducción de 50%
Lesion geniculada/suprageniculada
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IMÁGENES propiedad del servicio ORL Y CCC CMNO, Derechos Reservados.
PARALISIS FACIAL
40. Reflejo estapedial
Valora al nervio del músculo del estribo
Se realiza con un impedanciómetria.
Contrae en forma refleja a estímulos sonoros de
aproximadamente 80 db.
Muestran si la lesion esta por arriba o por debajo de
la emergencia del nervio estapedial
Reduccion del 50% respecto al contralateral
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PARALISIS FACIAL
41. Gustometría
Nervio cuerda
del tímpano
Evalúa la
función
gustativa de los
2/3 anteriores
de la lengua
Estimulación
química o
eléctrica (EG)
de la lengua
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PARALISIS FACIAL
42. Prueba del flujo salival/Test de Blatt
Nervio cuerda del tímpano estimulacion
parasimpatica de G. submandibular
Colocación de sonda
Utiliza tecnecio como marcador
Incomoda
Reducción anormal del 25% comparado
con lado contralateral
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PARALISIS FACIAL
43. PRUEBAS DE IMAGEN
TAC/ RM CON GADOLINEO:
- Tumor
- VVZ
SITIO MAS COMUN DE
COMPRESION: Foramen Meatal
PARALISIS FACIAL
44. Electrodiagnóstico
Se basa en dos principios:
• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
• RESPUESTA
ELECTROMIOGRAFÍCA
En parálisis de Bell y
parálisis traumática
identifica a los paciente
quienes tienen
degeneración nerviosa, ya
que ellos serán candidatos
a cirugía decompresiva
Útil para determinar el
pronostico y valorar si
requieren tratamiento
quirúrgico
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PARALISIS FACIAL
45. Prueba de excitabilidad nerviosa
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
• Estimulador Hilger (Establece umbral normal)
Parálisis completa < 2 semanas
Diferencia de 2-3,5 mA entre lado afectado y no afectado
Anormal
No útil en los primeros 3 días, Subjetivo
PARALISIS FACIAL
46. Prueba de excitabilidad nerviosa
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARALISIS FACIAL
47. Criterios de pruebas de electro diagnóstico
Prueba de la
excitabilidad
nerviosa
(NET)
> 3,5 mA o >150%
umbral de diferencia
entre los lados
Prueba de
estimulación
máxima
(MST)
No hay respuesta en el
lado lesionado en
estimulación máxima
Electroneuronogr
afía
(ENoG)
> 90% dentro de los 14
días degeneración
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
Electrodiagnóstico
PARALISIS FACIAL
50. Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARÁLSIS DE BELL
PARALISIS FACIAL
SUBITA
IDIOPATICA
NO PROGRESIVA
UNILATERAL
PERIFERRICA
Primer causa de parálisis facial
aguda
Epidemiologia
20-30 por 100 000 al año
Raro en niños
Incidencia mayor >65 años
Relación h/m es igual;
excepto por una
predominancia en mujeres <20
años y hombres >40 años.
51. Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARÁLSIS DE BELL
PARALISIS FACIAL
Múltiples teorías:
• Falla en la microcirculación de la
vasa nervorum
• Infección viral (HERPESVIRUS)
• Neuropatía isquémica
• Reacciones autoinmunes
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
Paralisis
Facial
Recurrrente
Embarazo >65 AÑOS DM2, HAS Cancer Otitis
Alteraciones
neurologicas
52. Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARÁLSIS DE BELL
PARALISIS FACIAL
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
Diagnostico de exclusión
Clínica
• Inicio rápido
• Síntomas asociados mínimos
• Espontánea recuperación.
Historia natural
• 30% paralisis incompleta
• 70% paralisis completa.
• 0.3 % paralisis bilateral
• 9% historia previa de paralisis
• 8% historia familiar de paralisis de Bell
54. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿CUAL ES LA TRIA DE SÍNDROME DE RAMSAY HUNT?
1 2 3X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
1. PARALISIS FACIAL AGUDA + OTALGIA SEVERA PREVIA + ERUPCION VESICULAR
……………………………………51
2. PARALISIS FACIAL PROGRESIVA + OTALGIA INTENSA+ ERUPCIN
MACULOPAPULOSA EN PABELLON AURICULAR
……………………………………30
3.
a) PARALISIS FACIAL AGUDA + TINNITUS + VERTIGO
…..……………………………………19
55. SINDROME DE RAMSAY HUNT
PARALISIS FACIAL
VVZ
2ª causa más
común de
parálisis facial
aguda
Reactivación
ganglio
geniculado
Su incidencia
aumenta con la
edad
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.
PARALISIS FACIAL
59. NEOPLASIAS Y PARÁLISIS FACIAL
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
• Cuándo sospechar?
• Progresión durante 3 semanas o más
• 3meses sin mejoría de la función
• Afecta a PC regionarles
• Tumoración
• Parálisis recurrente
60. PARALISIS FACIAL PROGRESIVA
Shwannoma del nervio facial
Metástasis de melanomas
Tumor parotídeo
Metástasis de riñón, mama,
pulmón y próstata
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
61. OTITIS MEDIA
• OMA efectos tóxicos infecciosos vaina del
nervio vaina del nervio disfunción
• OMC colesteatoma - efecto compresivo
• Unilateral progresiva
• Diagnotico: Otoscopia TAC
• TratamIento Antiobioticos, miringotomía,
drenaje.
62. Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
SINDROME DE MELKERSSON ROSENTHAL
Niñez y adolescencia
Diagnostica: biopsia
Tratamiento: corticosteroides,cirugia descompresiva
Enfermedad sistémica neuromucocutánea
granulomatosa de etiología desconocida.
Edema facial crónico o recurrente
Paralisis facial
Lengua fisurada
Queilitis granulomatosa
PARÁLISIS FACIAL
63. Borrelia burgdorferi
Parálisis facial 11% de los pacientes con enf
de lyme
Unilateral: bilateral 3:1
Antecedent de exantema en sitio adyacente a
mordedura de garrapata
Intervalo entre exantema y parálisis <2meses
Diagnóstico: Ac IgG e IgM
Tratamiento: Tetraciclina, doxiciclina
ENFERMEDAD DE LYME
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
65. 42% Parálisis de bell
21% Traumatismo
13% Infeccioso
8% Congénito
2% Neoplasias
Facies de llanto asimétrica
Tratamiento igual a adultos
PARÁLISIS FACIAL EN INFANCIA
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
66. Congénia-traumática
Malformaciones craneofaciales
Microtia, hendiduras faciales
Síndrome de Moebius: Disgenesia al nivel
de tallo cerebral, ausencia bilateral de
función del nervio facial y motor ocular
externo
Mal pronóstico
PARÁLISIS FACIAL EN INFANCIA
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
67. Las causas mas comunes de lesión
intratemporal del nervio facial son:
Fractura del hueso temporal
Lesiones penetrantes
Lesiones iatrogenicas
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARALISIS FACIAL TRAUMATICA
PARÁLISIS FACIAL
69. Daño de nervio facial en oído medio y
cirugía de mastoides
< 1%
Sitio mas común de daño iatrogénico:
Segmento timpánico adyacente a la
ventana oval
PARALISIS FACIAL IATROGENICA
Cummings otolaryngology–head & neck surgery . 6 th edition. 2014. Cp. 194.)
PARÁLISIS FACIAL
72. ¡A JUGAR!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!
¿Cuál ES LA DOSIS DE PREDNISONA PARA PARALISIS
FACIAL?
1 2 3 4 5X
X
X
X
!
1
N
O
con KARINA BERMUDEZ
4……………………………………………………………0
5……………………… ……………………………………0
1……………………………………………………………0
2……………………………………………………………0
3……………………………………………………………0
4. 400MG CADA 4 HORAS ….………………………………………2
5.10MG/KG/DIA…………………………………………………1
1. 1MG/KG/ DI …………………………………49
2. 5MG/KG/DIA……………………………………41
3.1 GR/KG/DIA……….………………………………………7
73. TRATAMIENTO
Agyor, Ildiko ; Madhok, Vishnu B ; Daly, Fergus ; Somasundara, Dhruvashree ; Sullivan, Michael ; Gammie, Fiona ; Sullivan, Frank The Cochrane database of systematic reviews, 07 September 2015
Medidas físicas:
-Protección del ojo con
gafas de sol.
-Uso de lágrimas artificiales
-Protección ocular durante
el sueño
CORTICOIDES:
PREDNISONA
1 mg/Kg/dia/10 días
Aciclovir
VITAMINOTERAPIA B,
VASODILATADORES Y
GANGLIOSIDOS
Rehabilitación:
Terapia fisca
Toxina botulinica
Descompresión
quirúrgica
PARÁLISIS FACIAL
74. PARÁLISIS FACIAL
TRATAMIENTO
Agyor, Ildiko ; Madhok, Vishnu B ; Daly, Fergus ; Somasundara, Dhruvashree ; Sullivan, Michael ; Gammie, Fiona ; Sullivan, Frank The Cochrane database of systematic reviews, 07 September 2015
Manejoinicial
Corticoseroide
oral 10 días
Antiviral
Protección
ocular
Descompresión
Si ENG >90%
debilidad en 2
semanas.
ENG sin mov <
2 semanas
Efectivo
PrednisonaI
1mg/kg}/Día
En 3 dosis por
7-10 días.
Disminuir
gradualmente
75. PARALISIS
FACIAL
PARCIAL
PROGRESA
OBSERVAR C/S
ESTEROIDE C/S
ACICLOVIR
RESUELVE
NO PROGRESA
ESTEROIDE C/S
ACICLOVIR
NO RESUELVE
TCAR/RMGad
COMPLETA
CON VESICULAS
ESTEROIDE Y
ACICLOVIR
ENOG
DEGENERACION
>95% CIRUGIA
DEGENERACION
<95% DESTETAR
ESTEROIDE
NO
SIN VESICULAS
ESTEROIDE C/S
ACICLOVIR
POSTRAUMATICA
>21 DIAS
TACAR CANAL
FALOPIO
NO: OBSERVAR
SI: CIRUGIA
<21 DIAS
ENOG
TX DE PARALISIS
FACIAL
COMPLETA
90. REFERENCIAS
1. Murillo RC, Vargas RC. Manejo del síndrome de Ramsay Hunt. Rev Med Cos Cen. 2015;72(614):37-40.
2. 2. Balcázar RL, Ramírez AY. Síndrome de Ramsay Hunt: informe dos casos y revisión de la bibliografía.
Rev Esp Méd Quir. 2014;19:192-199.
3. 3. Adour K. Otological complications of herpes zóster. Ann Neurol.1994;35:62-64.
4. 4. Pino V, Coma J, Montero C, Marqués L, Rodríguez M, et al. Síndrome de Ramsay-Hunt. Casuística en
pacientes ingresados y revisión de la literatura. ORL Aragón. 2011;14(2):22-24.
5. 5. Aviel A, Marsahak G. Ramsay Hunt syndrome: a cranial polyneuropathy. Am J Otolaryngol.
1982;3:61-66.
6. 6. García TZ, Flores GR, Oliman HZ, Rodríguez PA, Pérez BG. Síndrome de RamsayHunt: Reporte de un
caso. Rev Mex Cir Bucal Max. 2010;6(2):57-60.
7. 7. Chang-Hee K, Hyerang C, Jung ES. Characteristics of hearing loss in patients with herpes zoster
oticus. Medicine. 2016;95(46):5438-43.
8. 8. Carrillo IJ, Martínez CJ, Valdez TL, Cantú MH., Vázquez UH. Importancia del diagnóstico oportuno y
el tratamiento apropiado del síndrome de Ramsay Hunt. Análisis clínico de 12 casos. Rev Mex Neuroci.
2009;10(2):137-139.
9. 9. Martínez OA, Lahoz ZM, Uroz DH. Síndrome de Ramsay-Hunt. An Med Interna. 2007;24:31-34.
10.10. Lee HL, Yeo M, Choi GH, Lee JY, Kin Js, Shin DI et al. Clinical characteristics of headache or facial
pain prior to the development of acute herpes zoster of the head. Clin Neurol Neurosurg. 2017;152:90-
94
11. 11. Peitersen E. Bell's palsy: the spontaneous course of 2500 peripheral falcial nerve palsies of
different etiologies. Acta Otolaryngol Suppl. 2002;594:4-30.
Fibras AFERENTE SOMATICA GENERAL.. Info de piel
AFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. INFO DEL GUSTO
EFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. Info a musculo smimica
EFERENTE VISCERAL GENEREA.. Info a las grandulas
Fibras AFERENTE SOMATICA GENERAL.. Info de piel
AFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. INFO DEL GUSTO
EFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. Info a musculo smimica
EFERENTE VISCERAL GENEREA.. Info a las grandulas
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Fibras AFERENTE SOMATICA GENERAL.. Info de piel
AFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. INFO DEL GUSTO
EFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. Info a musculo smimica
EFERENTE VISCERAL GENEREA.. Info a las grandulas
Su origen real está en el núcleo ubicado en la porcion ventral de la calota protuberancial en su límite con el bulbo.
Su origen aparente se aprecia en la imagen: surco bulboprotuberancial.
Nervio facial: accion motora
Nervio intermedio de Wrisberg: gusto y salivacion
Fibras AFERENTE SOMATICA GENERAL.. Info de piel
AFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. INFO DEL GUSTO
EFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. Info a musculo smimica
EFERENTE VISCERAL GENEREA.. Info a las grandulas
Fibras AFERENTE SOMATICA GENERAL.. Info de piel
AFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. INFO DEL GUSTO
EFERENTE VISCERAL ESPECIFICA.. Info a musculo smimica
EFERENTE VISCERAL GENEREA.. Info a las grandulas
SITIO MAS COMUN DE COMPRESION Y BLOQUEO CONDUCTIVO: ENTRADA AL FORAMEN MEATAL
PATA DE GANSO: DISPOSICION PLEXIFORME DEL NERVIO FACIAL EN LA PAROTIDA SUPERFICIAL A VENA RETROMANDIBULAR Y A CAROTIDA EXTERNA
MEDIDAS.. DEJARLA O SOLO MENCIONARLO… XQ YA SE MENCIONO TODO ARRIBA?
SITIO MAS COMUN DE COMPRESION Y BLOQUEO CONDUCTIVO: ENTRADA AL FORAMEN MEATAL
PATA DE GANSO: DISPOSICION PLEXIFORME DEL NERVIO FACIAL EN LA PAROTIDA SUPERFICIAL A VENA RETROMANDIBULAR Y A CAROTIDA EXTERNA
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Nervio Petroso mayor: Suple Inervación parasimpática a la glándula lagrimal, a los senos esfenoidal, frontal, maxilar y etmoidal, a la cavidad nasal, así como fibras especiales gustativas al paladar por medio del nervio vidiano.
Nervio estribo o estapedio: Inerva al musculo del estribo en el oído medio.
Nervio de la cuerda del tímpano: Suple Inervación parasimpática a la glándula submaxilar y sublingual y fibras gustativas a 2/3 anteriores de la lengua.
RAMAS COLATERALES
INTRAPETROSAS
N. petroso superficial mayor: nace del ganglio geniculado se introduce en el hiatus de Falopio al que recorre hasta el agujero rasgado anterior. Se anastomosa con el n. petroso profundo mayor rama del glosofaringeo. Esta rama pertenece a fibras del intermediario y son parasimpaticas secretoras.
N. petroso superficial menor: nace del ganglio geniculado, se introduce en un hiatus accesorio paralelo al de Falopio, sale del craneo por un pequeño orificio entre el agujero oval y redondo mayor, alcanzando al ganglio otico. Se une en el camino al n. petroso profundo menor rama del n. de Jacobson del glosofaringeo y van hacia el ganglio otico.
N. del musculo del estribo: se origina en la 3era. porcion del acueducto y va a inervar el musculo del estribo.
Cuerda del timpano. Es un nervio, que nace un poco más abajo que el anterior a 3 mm del agujero estilomastoideo. Se dirige hacia arriba ya adelante, penetra en la caja del timpano por un orificio entre la piramide por dentro y el surco timpanico por fuera. Corre adosada a la cara profunda de la membrana timpanica, en el espesor de los repliegues timpanomaleolares. Sale de la caja por la pared anterior por un orificio propio, encuentra al nervio lingual e inerva los dos tercios anteriores de la lengua.
Ramo anastomotico para el pneumogastrico o ramo de la fosa yugular. Es sensitivo e inerva la mitad posterior de la membrana timpanica, su excitacion via conducto auditivo externo produce tos.
Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Nervio Petroso mayor: Suple Inervación parasimpática a la glándula lagrimal, a los senos esfenoidal, frontal, maxilar y etmoidal, a la cavidad nasal, así como fibras especiales gustativas al paladar por medio del nervio vidiano.
Nervio estribo o estapedio: Inerva al musculo del estribo en el oído medio.
Nervio de la cuerda del tímpano: Suple Inervación parasimpática a la glándula submaxilar y sublingual y fibras gustativas a 2/3 anteriores de la lengua.
RAMAS COLATERALES
INTRAPETROSAS
N. petroso superficial mayor: nace del ganglio geniculado se introduce en el hiatus de Falopio al que recorre hasta el agujero rasgado anterior. Se anastomosa con el n. petroso profundo mayor rama del glosofaringeo. Esta rama pertenece a fibras del intermediario y son parasimpaticas secretoras.
N. petroso superficial menor: nace del ganglio geniculado, se introduce en un hiatus accesorio paralelo al de Falopio, sale del craneo por un pequeño orificio entre el agujero oval y redondo mayor, alcanzando al ganglio otico. Se une en el camino al n. petroso profundo menor rama del n. de Jacobson del glosofaringeo y van hacia el ganglio otico.
N. del musculo del estribo: se origina en la 3era. porcion del acueducto y va a inervar el musculo del estribo.
Cuerda del timpano. Es un nervio, que nace un poco más abajo que el anterior a 3 mm del agujero estilomastoideo. Se dirige hacia arriba ya adelante, penetra en la caja del timpano por un orificio entre la piramide por dentro y el surco timpanico por fuera. Corre adosada a la cara profunda de la membrana timpanica, en el espesor de los repliegues timpanomaleolares. Sale de la caja por la pared anterior por un orificio propio, encuentra al nervio lingual e inerva los dos tercios anteriores de la lengua.
Ramo anastomotico para el pneumogastrico o ramo de la fosa yugular. Es sensitivo e inerva la mitad posterior de la membrana timpanica, su excitacion via conducto auditivo externo produce tos.
Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.
CLASE 1: No alteración física, al quitar presión recupera
CLASE 2: Presion o inflamación.. No lesiona el soporte, función se recupera pero tarda mas
CLASE 3: Lesion del endoneuro,, se pierde el camino, regeneración axonal alterada.. Puede quedar con cierta alteración de algunos movimientos faciales
CLASE 4: Hay sincinesias y reparación incompleta del nervio
CLASE 5: No se regenera a menos que se aproximen
CLASE 6: Seccion total del nervio. No regenera.
1985, METODO DE PARA VALORAR EL GRADO DE AFECCION, WILLIAM HOUSE, PADRE DE LA NEUROLOGIA DERALD BRACKMAN, SOBRINO JOHN HOUSE, HIJO DE HOWARD. POR EF: ENFOCADA EN EL MAXIMO ESFUERZO MOTOR
La paralisis facial leve a moderada puede ser dificil de identificar para examinadores poco entrenados
Movimientos maximos volitivos pueden enmascarar asimetrias
Movimientos nominales o parpadeo repetitivo rapido son de utilidad
OTRAS: BRURRES FISCH (MIDE MOVIMIENTOS FACIALES), NOTINGHAM(ESTIMULACION FACIAL) Y SUNNYBROOK (SINCINESIAS)
Academia Americana de Otorrinolaringología-Cabeza y
Neck Surgery (AAO-HNS)
PROTUBERANCIA NACEN DEL 5 AL 8VO PAR, bulbo 9-12.
Sdr.Melkersson-Rosenthal. Parálisis facial periférica de pronóstico incierto, cursa con parálisis facial recidivante con alteraciones tróficas: lengua plicata, escrotal o geográfica, y edema facial. Frecuentemente hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides suelen ser peor que en la parálisis de Bell.
Hemiatrofia facial de Parry-Romberg. Desaparece la grasa de la dermis y el tejido subcutáneo de un lado de la cara. El proceso comienza en la adolescencia y progresa lentamente. Los músculos y la estructura ósea subyacente rara vez se alteran. Se considera una forma de lipodistrofia localizada en un dermatoma.
Sarcoidosis. Puede ser bilateral, siendo el déficit neurológico asociado, de forma más frecuente a la Sarcoidosis. Puede formar parte de la enfermedad de Heerfort (fiebre, parotiditis, uveitis).Responde bien a corticoides.
Sdr.Guillain-Barre. Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante puede afectar a todos los nervios motores y craneales, debutando, en ocasiones como parálisis facial.
Sdr.Mobius o Diplejia facial congénita Parálisis facial bilateral, desde el nacimiento, asociada a parálisis del VI par y con menor frecuencia a oftalmoplejía externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los núcleos de los pares craneales sexto y séptimo. De etiología desconocida, a veces es familiar. Otras causas de parálisis facial congénita son los traumatismos obstétricos y perinatales, y síndromes craneoencefálicos.
Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros pares craneales.
Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros pares craneales.
lacombinación de parálisis facial y disminución del lagrimeo puede
teóricamente ser causada solamente por una lesión en el segmento de la
nervio en la que las fibras motoras voluntarias y parasimpático
fibras a la ejecución de la glándula lagrimal
SUPRAGENICULADA ES PREGENICULADA ES IGUAL
En los pacientes con pérdida de audición, prueba de reflejo estapedial
se utiliza para evaluar la extremidad aferente (auditivo) del reflejo, pero
en los casos de parálisis facial, la misma prueba se utiliza para evaluar la
eferente (motor facial) de la extremidad. PATOLOGIA MASTOIDEA
Reflejo mejora antes de mejorar paralisis de musculos
INERVACION SENSITIVA CUERDA DEL TIMPANO
GUSTATIVO: SALADO, DULCE, ACIDO O AMARGO. SABOR SIMETRICO O DIFERENCIA MENOR DEL 25%
SE RECUPERA ANTES DE LA FUNCION MUSCULAR
INERVACION PARASIMPATICA DE LA CUERDA DEL TIMPANO. Se coloca canula y se compara flujo de ambas glándulas. LESION MASTOIDEA/ TIMPANICA AL FINAL.
Todas las de arriba son indicaciones de descompresión qx
NET INICIA 4 DIAS POSTLESION ALTERADO
MST INICIA A LOS 2 DIAS. SI NORMAL ES BUEN PX
Todas las de arriba son indicaciones de descompresión qx
NET INICIA 4 DIAS POSTLESION ALTERADO
MST INICIA A LOS 2 DIAS. SI NORMAL ES BUEN PX
Todas las de arriba son indicaciones de descompresión qx
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MST INICIA A LOS 2 DIAS. SI NORMAL ES BUEN PX
Todas las de arriba son indicaciones de descompresión qx
NET INICIA 4 DIAS POSTLESION ALTERADO
MST INICIA A LOS 2 DIAS. SI NORMAL ES BUEN PX
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta mediante la triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial.
VVZ SE GUARDA EN LAS RAICES DORSALES DE LOS GANGLIOS NERVIOSOS
Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta mediante la triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial.
VVZ SE GUARDA EN LAS RAICES DORSALES DE LOS GANGLIOS NERVIOSOS
Segmento laberíntico
Mas susceptible
Es frecuente el pródromo viral, con sensación de enfermedad y febrícula o fiebre.
La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que se manifiesta en el CAE, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara, mucosa bucal, o lengua.
La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa.
Pueden existir síntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación del VII par. Su diagnóstico es clínico.
Segmento laberíntico
Mas susceptible
Es frecuente el pródromo viral, con sensación de enfermedad y febrícula o fiebre.
La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que se manifiesta en el CAE, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara, mucosa bucal, o lengua.
La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa.
Pueden existir síntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación del VII par. Su diagnóstico es clínico.
Se produce por tumores intrínsecos (neurinoma del facial, hemangioma, meningioma) o por tumores extrínsecos (neurinoma del acústico, quemodectoma, carcinoma de oído, tumores parotídeos, carcinoma primario o metastásico de hueso temporal, leucemia, rabdomiosarcoma).
los más frecuentes son los tumores malignos parotídeos.
Neurinoma del facial. Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la segunda porción del nervio, manifestándose como parálisis facial periférica progresiva, hipoacusia, acúfenos, y raramente vértigo. Ocasionalmente la parálisis se instaura bruscamente, simulando una parálisis de Bell. El tratamiento es quirúrgico, dependiendo el abordaje de la extensión y localización del tumor.
Neurinoma del acústico. Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. La lesión del nervio facial suele ser tardía, por compresión, y ligada a tumores muy voluminosos, o bien que se origine en el interior del conducto auditivo interno. Tratamiento quirúrgico.
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio.
Siendo el lugar más frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal).
Presentándose en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio.
Siendo el lugar más frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal).
Presentándose en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio.
Siendo el lugar más frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal).
Presentándose en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio.
Siendo el lugar más frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal).
Presentándose en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
Se deben a TCE, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas), desgarros del nervio, por impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por hematoma intracanicular.
Apareciendo parálisis facial en un 50% de las fracturas temporales transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser grave, requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión ,sutura termino-terminal o interposición de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la transmastoidea.
En parálisis progresivas o diferidas, se realizará tratamiento con corticoesteroides, siendo la evolución generalmente favorable.
Se deben a TCE, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas), desgarros del nervio, por impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por hematoma intracanicular.
Apareciendo parálisis facial en un 50% de las fracturas temporales transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser grave, requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión ,sutura termino-terminal o interposición de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la transmastoidea.
En parálisis progresivas o diferidas, se realizará tratamiento con corticoesteroides, siendo la evolución generalmente favorable.
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio.
Siendo el lugar más frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal).
Presentándose en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
Suma
Multiplicacion
Division
Resta
Ecuacion
Medidas físicas: Protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales, aplicación de pomadas epitelizantes y la protección ocular durante el sueño (oclusión del mismo).
CORTICOIDES: Para algunos autores el tratamiento con PREDNISONA a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de dosis cada 2 días) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en aquellos casos de parálisis completa 9 . Se consiguen resultados más constantes si se administran en el 1º día (mejoría del pronóstico)
ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma única. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia evidenciada se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis facial causada por herpes zoster
Otros tratamientos aleatorios: VITAMINOTERAPIA B, VASODILATADORES Y GANGLIOSIDOS (usados de forma empírica, no existen estudios científicos que justifiquen su utilidad.
La paralisis facial leve a moderada puede ser dificil de identificar para examinadores poco entrenados
Movimientos maximos volitivos pueden enmascarar asimetrias
Alteración de la movilidad facial
Asimetría facial (más evidente con movimientos)
Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva
Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL
Dificultad en la masticación y deglución.
Alteraciones sensitivas y sensoriales:
Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino)
Disgeusia (sabor metálico)
Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por motilidad anómala de la ventana nasal)
Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial) C/ Disfunciones parasimpáticas y secretora
Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares
La paralisis facial leve a moderada puede ser dificil de identificar para examinadores poco entrenados
Movimientos maximos volitivos pueden enmascarar asimetrias
Alteración de la movilidad facial
Asimetría facial (más evidente con movimientos)
Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva
Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL
Dificultad en la masticación y deglución.
Alteraciones sensitivas y sensoriales:
Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino)
Disgeusia (sabor metálico)
Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por motilidad anómala de la ventana nasal)
Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial) C/ Disfunciones parasimpáticas y secretora
Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares