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Karla Berenice Gonzalez Pacheco Ca Colorrectal
11 vena cava inferior  13 vena esplénica 18 arteria y vena mesentéricas inferiores  19 arteria y vena sigmoideas  21 arteria y vena hemorroideales superiores
Ca Colorrectal 600.000 casos/año  9% Neoplasias Segundo lugar en México (Ca tubo digestivo) Riesgo aumenta con la edad 3% antes de 40 años
Factores dietéticos Grasa  carcinogénesis Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de Ca CR Fibra, calcio, vitaminas C y E, Selenio, AINEs Etiología Reducen riesgo de Ca CR
Incremento de riesgo Etiología
Lemuel Herrera  deleción cromosoma 5q18 (px poliposis adenomatosa familiar) División: ,[object Object]
Familiar
Hereditario
Relación con enf inflamatorias (CUCI y Enf Crohn)Etiología
Hereditario ,[object Object]
Poliposis adenomatosa familiar
Sx poliposis hamartomatosa
Carencia de Nexo
Sx Lynch (polipos 10-15%)Etiología
Etiología PAF Autosomica dominante 95% > 100 pólipos en colon y recto  después de adolescencia 30-40 años
Etiología 20 % mutaciones de Novo Pólipos: Estomago Duodeno ID Osteomas en cráneo, quiste de inclusión, quiste sebáceo, fibromas, lipomas, hipertrofia pigmentaria de la retina y adenomas suprarrenales
Etiología Tumores malignos con relación: sarcomas de partes blandas (retroperitoneo), tumores cerebrales y canceres de tiroides, GS, vejiga, testículo, vesícula y vías biliares
Etiología Sxcancercolorrectal hereditario sin poliposis Autosomica dominante 2-10% Ca CR Sx Lynch I: Ca Colorrectal aislado II: Ca colorrectal vinculado con Ca de estomago, ID, endometrio, ovario, urotelio, higado y vias biliares
Etiología
Etiología Sujetos que cumplen estos criterios posibilidad:  Ca colorrectal: 80% - 80 años Ca endometrial: 40% - 30 años Dos genes reparadores hMSH2: mayor numero caextracolonico hMLH1
Etiología Sx Poliposis hamartomatosa Sxcowden y su variante Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Sx de poliposis juvenil Sx de Peutz-Jeghers
Etiología Sx de Cowden Pólipos hamartomatosos en: tubo digestivo, hamartomas cutáneos en cara y manos (hiperqueratosicos), hamartomas en tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplasica, paladar arqueado y sx de down. Riesgo de tumores malignos en tiroides, glándula mamaria, útero y piel

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Ca colorrectal

  • 1. Karla Berenice Gonzalez Pacheco Ca Colorrectal
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. 11 vena cava inferior 13 vena esplénica 18 arteria y vena mesentéricas inferiores 19 arteria y vena sigmoideas 21 arteria y vena hemorroideales superiores
  • 9. Ca Colorrectal 600.000 casos/año  9% Neoplasias Segundo lugar en México (Ca tubo digestivo) Riesgo aumenta con la edad 3% antes de 40 años
  • 10. Factores dietéticos Grasa  carcinogénesis Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de Ca CR Fibra, calcio, vitaminas C y E, Selenio, AINEs Etiología Reducen riesgo de Ca CR
  • 11. Incremento de riesgo Etiología
  • 12.
  • 15. Relación con enf inflamatorias (CUCI y Enf Crohn)Etiología
  • 16.
  • 20. Sx Lynch (polipos 10-15%)Etiología
  • 21. Etiología PAF Autosomica dominante 95% > 100 pólipos en colon y recto  después de adolescencia 30-40 años
  • 22. Etiología 20 % mutaciones de Novo Pólipos: Estomago Duodeno ID Osteomas en cráneo, quiste de inclusión, quiste sebáceo, fibromas, lipomas, hipertrofia pigmentaria de la retina y adenomas suprarrenales
  • 23. Etiología Tumores malignos con relación: sarcomas de partes blandas (retroperitoneo), tumores cerebrales y canceres de tiroides, GS, vejiga, testículo, vesícula y vías biliares
  • 24. Etiología Sxcancercolorrectal hereditario sin poliposis Autosomica dominante 2-10% Ca CR Sx Lynch I: Ca Colorrectal aislado II: Ca colorrectal vinculado con Ca de estomago, ID, endometrio, ovario, urotelio, higado y vias biliares
  • 26. Etiología Sujetos que cumplen estos criterios posibilidad: Ca colorrectal: 80% - 80 años Ca endometrial: 40% - 30 años Dos genes reparadores hMSH2: mayor numero caextracolonico hMLH1
  • 27. Etiología Sx Poliposis hamartomatosa Sxcowden y su variante Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Sx de poliposis juvenil Sx de Peutz-Jeghers
  • 28. Etiología Sx de Cowden Pólipos hamartomatosos en: tubo digestivo, hamartomas cutáneos en cara y manos (hiperqueratosicos), hamartomas en tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplasica, paladar arqueado y sx de down. Riesgo de tumores malignos en tiroides, glándula mamaria, útero y piel
  • 29. Etiología Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Macrocefalia, lipomatosis, retraso mental, pecas en pene y poliposis hamartomatosa en colon, ID y lengua No en estomago
  • 30. Etiología Poliposis juvenil Pólipos hamartomatosos (5-10) o un pólipo solitario en recto (niños) Hidrocefalia, mala rotación intestinal y linfangiomas mesentéricos
  • 31. Etiología SxPeutz-Jeghers Múltiples pólipos hamartomatosos y pigmentación mucocutanea en labio inferior, paladar blando, manos y región perianal Pólipos > frec en Yeyuno Ca glándula mamaria, ovario, tumores testiculares (celsertoli), endometrio, páncreas y vías biliares
  • 32. Etiología Familiares px con cacolorrectal no cumplen criterios: 4-5 veces mas posibilidad de Ca colorrectal Vigilancia estrecha Colitis ulcerativa y Enf Crohn Resección de pólipos disminuye incidencia de Ca Colorrectal
  • 33. Prevencion PP. Modificación de dieta PS. Txenfpremaligna Polipectomia Quimioprofilaxios con FAINE calcio Colectomia total o procolectomia en px con poliposis adenomatosa familiar
  • 35.
  • 37. LinfomasAnatomía Patológica 2/3: Colon izquierdo 1/3: Colon derecho 20% Recto: 75% exploración digital 3% adenocarcinomascolorrectalesmulticentrico 2% segunda neoplasia en colon