Este documento presenta conceptos sobre el choque y estados de choque. Define el estado de choque como una reducción de la perfusión tisular sistémica que provoca hipoxia celular. Describe los determinantes fisiológicos del choque y los estados de choque hipovolémico, cardiogénico y distributivo. Explica los tratamientos iniciales para el choque hipovolémico y cardiogénico.

1. TRAUMA Y OTRAS URGENCIAS Conceptos ATLS Israel David Campos González Enero 2011

2. CHOQUE

3. ESTADO DE CHOQUE Reducción de la perfusión tisular sistémica que provoca hipoxia celular.

4. ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias vasculares sistémicas Tensión Arterial Gasto cardíaco Volumen circulante

5. ESTADO DE CHOQUE Disfunción del intercambio Edema intracelular iónico de la membrana celular HIPOXIA CELULAR Inadeacuada regulación Fuga de contenido del pH intracelular intracelular a extracelular

6. ESTADO DE CHOQUE DISFUNCION CELULAR Puede volverse rápidamente irreversible Induce muerte celular secuencial Falla orgánica múltiple DEFUNCION

7. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CH I. PRECHOQUE Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático Reducción del 10% del volumen circulante

8. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQ II. CHOQUE Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría Reducción del 20-25% del volumen circulante Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min Activación de mediadores celulares

9. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica: Renal : oliguria anuria SNC: agitación, obnubilación, coma Metabólico: acidosis metabólica Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad

10. ESTADO DE CHOQUE TIPOS DE CHOQUE - HIPOVOLEMICO - CARDIOGENICO - DISTRIBUTIVO

11. ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico 35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable

12. CHOQUE HIPOVOLEMICO

13. ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico Trauma STDA Y STDB Ruptura o disección aórtica Pancreatitis hemorrágica Pérdida de líquidos Diarrea / Vómito Quemados Inedacuada reposición de pérdidas insensibles

14. CASO CLINICO Masculino de 53 años de edad. Ingesta crónica de AINES por artralgias. Ingresa con hemorragia digestiva. Hematemesis en 2 ocasiones en su domicilio y al ingresar al Servicio de Urgencias nuevamente 3 episodios de hematemesis que logra cuantificarse en 1350 ml. totales. TA 90/70, FC 131x´, FV 32x´, la diuresis en urgencias es de 60 ml. en 5 horas.

15. ¿ QUE GRADO DE CHOQUE TIENE ESTE ENFERMO ?

16. CASO CLINICO Masculino de 53 años de edad. Ingesta crónica de AINES por artralgias. Ingresa con hemorragia digestiva. Hematemesis en 2 ocasiones en su domicilio y al ingresar al Servicio de Urgencias nuevamente 3 episodios de hematemesis que logra cuantificarse en 1350 ml. totales. TA 90/70, FC 131x´, FV 32x´, la diuresis en urgencias es de 60 ml. en 5 horas.

17. CASO CLINICO Masculino de 53 años de edad. Ingesta crónica de AINES por artralgias. Ingresa con hemorragia digestiva. Hematemesis en 2 ocasiones en su domicilio y al ingresar al Servicio de Urgencias nuevamente 3 episodios de hematemesis que logra cuantificarse en 1350 ml. totales. TA 90/70, FC 131x´, FV 32x´, la diuresis en urgencias es de 60 ml. en 5 horas.

18. ESTADO DE CHOQUE

19. MONITOREO HEMODINAMICO

20. PAM (MAP)= PAS + PAD(2) 3

21. ¿ Cuál es la presión arterial media en los siguientes pacientes ? Mujer de 33 años con TA 174/84 Hombre 25 años con TA 74/35 174 + (84 X 2) = 114 mmHg 3 74 + (35 x 2) = 48 mmHg 3

22. GASTO CARDIACO (CO) GC = FC X VOLUMEN LATIDO Vol. Latido = 70 ml.

24. Vol. Latido = 70 ml.78 x 70 = 5460 ml/min

25. MANEJO INICIAL DE CHOQUE HIPOVOLEMICO

26. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PFC, PG, PLAQUETAS

27. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO LIQUIDOS Respuesta rápida Moderada Ausente BICARBONATO VASOPRESORES E INOTROPICOS

28. ESTADO DE CHOQUE SOLUCIONES 1cc pérdida = 3cc solución Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora Niños: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg Ej. Px 70kg 4200cc Ej. Px 45kg 2850cc

29. ESTADO DE CHOQUE SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo) HEMODILUCION COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR

30. ESTADO DE CHOQUE Como evitar la hemodilucion? Obtener volumen circulante Choque hipovolemico por sangrado: productos hematicos si NO hay Expansores del plasma HAES esteril, Haemacel, pentaspan, PFC

31. ESTADO DE CHOQUE La sangre tipo O Rh negativo es el donante universal. Carecen de antígenos celulares ABO mayores Disminuye el riesgo de reacción transfusional

32. TIPOS SANGUINEOS Grupo con Mayor Frecuencia A+ Vs O+

33. CHOQUE CARDIOGENICO

34. ESTADO DE CHOQUE CARDIOGENICO Complicación del IAM 80 – 90% mortalidad CAUSAS: Miopatías: IAM, Sepsis Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.

35. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO MEDIDAS GENERALES SOPORTE VENTILATORIOOPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA

36. MANEJO INICIAL DE CHOQUE CARDIOGENICO

38. RECEPTORES VASOS PERIFERICOS VASOCONSTRICCION MEMBRANAS PRESINAPTICAS DISMINUYE RECAPTURA CARDIOVASCULAR INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO VASOS PERIFERICOS VASODILATACION ADIPOCITOS LIPOLISIS

40. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO MEDIDAS ESPECIFICAS Trombolisis Angioplastia Balón de contrapulsación Swanganz (cateter de flotación pulmonar) Revascularización coronaria

41. ESTADO DE CHOQUE

42. ESTADO DE CHOQUE CARDIOGENICO TAMPONADE Acumulación de líquido pericárdicoa baja presión AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs velados SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopático Asintomático o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga

43. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE TRIADA DE BECK PVC TA RsCs velados Pulso paradójico (PAS >10mmg ) Injurgitación yugular SIGNO DE KUSSMAUL Aumento de la PVC en la inspiración espontánea

44. ESTADO DE CHOQUE Pulso paradójico Disminución anormal de la presión sistólica ( >10 mmHg ) durante la inspiración.

45. ESTADO DE CHOQUE ¿ ANORMAL ? ALTERNANCIA ELECTRICA PERICARDITIS/TAMPONADE

46. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA

47. ESTADO DE CHOQUE

48. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE

49. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE Tratamiento Drenaje urgente PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO

50. ESTADO DE CHOQUE Pericardiocentesis

51. RECESO 10 MINUTOS

52. CHOQUE DISTRIBUTIVO

53. ESTADO DE CHOQUE DISTRIBUTIVO (RVS) SEPSIS SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. ANAFILACTICO TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos NEUROGENICO

54. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE SEPTICO Es el más frecuente De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Lucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO

55. ¿QUE TAN FRECUENTE ES ESTE PADECIMIENTO?

56. N Engl J Med 2003;348:1546-54 Greg S. Martin

57. SurgClin N Am 86 (2006) 1457–1481

58. VENTILACION MECANICA NUEVOS ANTIMICROBIANOS COMPRENSION DE FISIOPATOLOGIA N Engl J Med 2003;348:1546-54

59. Es un padecimiento frecuente Altos índices de mortalidad Incremento en la prevalencia en los últimos años Terapéutica nueva incrementa probabilidad de sobrevida

60. IDENTIFICAR A UN ENFERMO CON SEPSIS

61. DEFINICIONES BACTEREM IA INFECCION FALLA EN MAS DE UN ORGANO QUE REQUIERA INTERVENCION PARA HOMEOSTASIS TAM < 70 DESPUES DE 1 HORA DE REPOSICIÓN HIDRICA ADECUADA REQUERIMENTOS DE VASOPRESORES PARA MANTENER TAM > 70 SEPSIS CHOQUE SEPTICO FALLA ORGANICA MULTIPLE SEPSIS y al menos falla en un órgano CARDIOVASCULAR: TAM < 70 RENAL: IU < 0.5 HEMATOLOGICA: <80 000 Plaquetas RESPIRATORIA: PaO2/FiO2 < 250 Temp >38.3 or <36 FC >90 FR >20 or PaCO2 <32 LEUC >12,000 or <4000 or >10% bandas SEPSIS SEVERA SIRS Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 603–623

62. INFECCION PARASITEMIA BACTEREMIA VIREMIA FUNGEMIA SEPSIS SEPSIS SIRS PANCREATITIS QUEMADURAS TRAUMA OTROS

63. FISIOPATOGENIA EN SEPSIS Unión a lipopilisacaridos GRAM (-) Unión a peptidoglicanos GRAM (+) SIRS Transcripcion de citocinas Prostaglandinas Leucotrienos Activación y unión a macrófagos Producción de FN-kB Incremento en iNOS CHOQUE

64. TROMBOSIS EN SEPSIS FACTOR TISULAR FORMACION DE TROMBOS

65. SINDROME FEBRIL Y ESTADO PROTROMBOTICO ALTERACIONES HEMODINÁMICAS ENCEFALOPATIA SEPSIS FALLA HEPÁTICA FALLA RENAL DETERIORO DE FUNCION VENTILATORIA TRASTORNOS ACIDO BASE TRASTORNOS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

66. FISIOPATOGENIA RESPUESTA INMUNE INNATA Hígado Bacteria Gram (-) PMN Lipopolisacarido (LPS) Lipoproteína De fase aguda (Lectina) Proteína incrementa su permeabilidad (BPI) Complejo LPS/BPI Diapédesis Complejo LPS/LBP Degradación LPS CD4 TNF IL 1 IL 2 IL 6 IL 8 PAF IFN NO, Leucotrienos, PGs, TLR4 INFLAMACION SEPSIS GRAVE TRANSCRIPCIÓN FN Kappa CHOQUE SEPTICO Macrofago

67. Systemic inflammatory response and progression to severe sepsis in critically ill infected patients Temperatura mayor de 38.2 CHOQUE SEPTICO Frecuencia cardiaca mayor de 120 por minuto Alberti C, et alt. Am J RespirCrit Care Med 2005; 171(5):461–8 Presión sistólica menor de 110 mmHg Cuenta plaquetaria menor de 150mil FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE SEPSIS Cuenta leucocitaria menor de 4 mil Sodio sérico mayor de 145 meq RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Bilirrubina mayor de 30 mmol Urea mayor de 15 mmol Crit Care Clin 23 (2008) S1–S47

68. ¿ POR QUE IDENTIFICAR DE FORMA TEMPRANA A UN ENFERMO CON SEPSIS ?

69. Disease a Month, Vol. 50. Num 1. Abril 2004

70. ¿COMO CAMBIAR EL PRONOSTICO DEL ENFERMO CON SEPSIS?LA “HORA DORADA” DE LA SEPSIS

71. SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS Iniciar en 1er. Hora si se identifica sepsis grave Objetivo: Eficacia, baja resistencia, toxicidad y costo Dirigido a sospecha de infección Duración 7 – 10 días y modificación de acuerdo a cultivo CVP 8 -12 mmHg TAM > 65 mmHg IU > 0.5 ml/kg/min SAT o2 VC > 70 HCT 30% CULTIVOS Hemocultivo central Hemocultivo periférico Urocultivo, espectoración Estudios de imagen Laboratorio clínico RESUCITACION INICIAL (6 HRS) ANTIBIOTICOTERAPIA DIAGNOSTICO Identificar foco Tratamiento invasivo CONTROL Estabilización final y comorbilidades CritCareMed 2008; 36:296–327

72. PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL OXIGENO SUPLEMENTARIO, INTUBACION ENDOTRAQUEAL CATETER VENOSO CENTRAL Y LINEA ARTERIAL SOSPECHA DE SEPSIS SEDACION Y RELAJANTE CRISTALOIDE INICIO DE MONITOREO COLOIDE VASOPRESORES OBTENER PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DETECCIÓN DE HIPOXIA Y FALLA MULTIORGANICA CULTIVOS Y ESTUDIOS DE IMAGEN HEMOTRANSFUSION INOTROPICOS OBJETIVOS ALCANZADOS InfectDisClin N Am 22 (2008) 1–31

73. PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL OBTENER PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DETECCIÓN DE HIPOXIA Y FALLA MULTIORGANICA CULTIVOS Y ESTUDIOS DE IMAGEN TERAPIA ANTIMICROBIANA Crit Care Clin 24 (2008) 313–334

74. UTILIDAD DE HIDROCORTISONA N Engl J Med 2008;358:111-24

75. CHOQUE SEPTICO N Engl J Med 2008;358:111-24

76. VASOPRESINA O NOREPINEFRINA N Engl J Med 2008;358:877-87.

77. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO Es una respuesta inflamatoria sistemica a un estimulo exógeno ETIOLOGIA: DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguineoas Alimentos: mariscos, lácteos, nueces

78. CHOQUE ANAFILACTICO Que pone en riesgo la vida ? BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento de la permeabilidad capilar Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas Depresión miocárdica ESTADO DE CHOQUE

79. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO CUADRO CLINICO Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg Taquicardia - bradicardia Piel fria, diaforesis Oliguria Cambios en el estado de consciencia Llenado capilar lento Mucosas secas Acidosis metabólica

80. ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO EXAMEN INICIAL ANTECEDENTES: patológicos, alergias, abuso de drogas. EXPLORACION FISICA: Aparatos y sistemas

81. ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO MANEJO INICIAL Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon - 1 mg / IV - efecto inotropico-cronotropico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores

82. ESTADO DE CHOQUE OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Restablecer la capacidad de transporte de O2 del volumen intravascular. Disminuir el consumo de O2 Identificar la causa Trauma: controlar sangrado cirugia de urgencia

83. ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE ESTUDIOS DE LABORATORIO BHC con diferencial QS,ES, PFH Amilasa, lipasa Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación LACTATO Enzimas cardíacas Gases arteriales EGO, Perfil toxicológico RX tórax, abdomen EKG

84. ESTADO DE CHOQUE AMINAS VASOACTIVAS Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv Dopa: 1-5 mcgr/kg/min Beta: 5-10 mcgr/kg/min Alfa: >10 mcgr/kg/min Dobutamina - 2 – 20 mcg/kg/min/iv Norepinefrina - 0.5 – 30 mcg/min/iv Nitroglicerina - 10 – 20 mcg/min/iv Nitroprusiato - 0.5 – 5 mcg/min/iv

85. AGENTES DE PRIMERA ELECCION DE ACUERDO A CAUSA DE CHOQUE

86. ESTADO DE CHOQUE Colocación línea arterial Maniobra de Allen

87. ESTADO DE CHOQUE Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? Tensión arterial regresa a la normalidad Disminuye la FC Aumenta la cantidad de orina El ácido - base es normal Lactato en niveles normales

88. PREGUNTAS O COMENTARIOS

89. RECESO 10 MINUTOS

90. REGION CABEZA Y CUELLO TRAUMA CRANEOENCEFALICO TRAUMA COLUMNA/CUELLO CEFALEAS

91. TRAUMA CRANEOENCEFALICO

92. TRAUMA CRANEO Aproximadamente2 millones de pacientesacuden a revisiónmédicapor TCE, de estos, solo 400,000 son admitidos a hospitalización y 70,000 mueren. Las victimas son en sumayoríaadolecentes y adultosjóvenes Los accidentesautomovilísticos y lascaídas son lascausasmáscomunes El costoestimado de cuidados medicos es entre $ 75 y $100 billones de dólaresanualmente en los E.U.

93. TRAUMA CRANEO La TAC el el estudio de elección para determinar el grado de daño y extensión del TCE La presencia de anormalidades en la TAC tiene un valor predictivo positivo del 78% en cuanto al pronostico de aquellos pacientes con Glasgow < 8 METAS: mantener oxigenación adecuada y tensión arterial suficiente para mantener perfusión cerebral

94. TRAUMA CRANEO FISIOPATOLOGIA El daño inicia con mecanismo de aceleración y desaceleración del cerebro con el cráneo. Las lesiones penetrantes son poco comunes pero tienen alta mortalidad La lesión primaria va seguida de una secundaria: Cambios en el flujo cerebral Inflamación local y sistémica Alteraciones en la disponibilidad y consumo de O2 Isquemia y apoptosis neuronal

95. TRAUMA CRANEO MECANISMOS MOLECULARES Consumo de factores de la coagulación Incremento de Interleucinas IL-8 : su incremento se correlaciona con disfunción cerebral a 12 meses IL-6 : su incremento se correlaciona con disfunción cerebral a 3 meses

96. TRAUMACRANEO FISIOLOGIA PRESION INTRACRANEANA (PIC) 8 - 12 mmHg Normal > 20 mmHg Alta > 40 mmHg Grave PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) PPC = TAM - PIC NL = 70mmHg

97. TRAUMACRANEO La autorregulación cerebral, mantiene el flujo sanguineo cerebral (FSC) constante con oscilaciones de la TAM 50 - 160 mmHg. El Px con TCE pierde la autorregulación y la PPC depende exclusivamemte de la TAM TAM 90 - 110 mmHg Evitamos vasoespasmo Evitamos sangrado

98. TRAUMA CRANEO FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) 50 cc / 100 mg / min 20 - 25 cc / 100 mg / min Actividadeléctrica cerebral desaparece 5 cc / 100 mg / min Muertecelular Daño irreversible

100. Lineales / estrelladas

101. Penetrantes / no penetrantes

102. para identificarlas:

103. placas simples de cráneo

105. TRAUMACRANEO

106. TRAUMA CRANEO SIGNOS CLINICOS Piso anterior Equimosis periorbitaria (ojos de mapache) Piso posterior Equimosis retroauricular (sígno de Battle ) Piso medio Otorragia

107. TRAUMACRANEO

108. TRAUMA CRANEO Que tipo de lesiones podemos encontrar el la TAC de cráneo Contusiones simples, edema cerebral Hematomas intracraneales Subdurales - 40% Epidurales - asociados a sangrados arteria meningea media Daño axonal difuso Hemorragia subaracnoidea Hemorragia parenquimatosa Cuerpos extraños: balas, fragmentos óseos, arma blanca

109. TRAUMA CRANEO Hematomas subdurales

110. TRAUMA CRANEO

111. TRAUMA CRANEO

112. TRAUMA CRANEO Heridas por arma de fuego

113. TRAUMA CRANEO

114. TRAUMA CRANEO Hemorragias parenquimatosas

115. TRAUMA CRANEO Edema cerebral y HSA

116. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMIA HEMORRAGIA TRAUMATICA NO TRAUMATICA Neurol Clin 26 (2008) 871–895

117. CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL NO TRAUMATICA HIPERTENSION ANGIOPATIA AMILOIDEA DIATESIS HEMORRAGICA USO DE ANTITROMBOTICOS USO DE ANTICOAGULANTES FIBRIONOLITICOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS MALFORMACIONES VASCULARES MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS FISTULAS ARTERIOVENOSAS DURALES MALFORMACIONES CAVERNOSAS ANGIOMA VENOSO ANEURISMAS SACULAR INFILTRATIVO FUSIFORME TUMORES TUMORES PRIMARIOS DE SNC ADENOMA HIPOFISIARIO GLIOBLASTOMA MULTIFORME METASTASIS A SNC MAMA CORIOCARCINOMA MELANOMA RENAL Neurol Clin 26 (2008) 963–985 BRONCOGENICO

118. TRAUMA CRANEO MANEJO EN URGENCIAS ABC Controlar la vía aérea, si Glasgow < 8 = Intubación VMC Optimización de la ventilación Control de la fiebre Analgesia Colocar la cabecera del paciente a 30 grados. Tomar muestras de sangre NO colocar SNG en pacientes con sospecha de fractura de piso anterior

119. TRAUMA CRANEO MANEJO Y SIGNOS CLINICOS LEVE: asintomático o cefalea leve, despierto, alerta, Glasgow 14 - 15. Observación de 12 a 24 hrs. TAC de cráneo ( si hubo perdida del estado de alerta) Placas simples de cráneo Analgésicos Opcional: Rx columna cervical, perfil toxicológico.

120. TRAUMACRANEO MANEJO Y SIGNOS CLINICOS MODERADO: Confusos, somnolientos, déficit focal, 10 - 20% caen en coma, Glasgow 9 - 13. ABC TAC cráneo con ventana ósea Hospitalización Valoración por neurólogo

121. TRAUMA CRANEO MANEJO Y SIGNOS CLINICOS GRAVE: Glasgow 3 - 8 ABCDE Intubaciónorotraqueal y VMC FiO2 100% Hiperventilación TAC de cráneo Reanimación con solucionessalinas Manejoquirúrgico

122. TRAUMA CRANEO TRATAMIENTO SISTEMICO: Mantenersignosvitales Estabilizaciónmetabólica: glucosa, Na, K, PFH Corrección de coagulopatias (PG, PFC) Hipotermia NEUROLOGICO: PIC PPC

123. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES PARA HEMORRAGIA CEREBRAL INDIVIDUOS EN MAYOR RIESGO SENECTUD NO DIFERENCIAS ENTRE GENEROS ASIATICOS > AFRICANOS > HISPANOS > BLANCOS ANGIOPATIA AMILOIDE EN ISLANDICOS Y ALEMANES Grysiewicz RA - NeurolClin - November, 2008; 26(4); 871-895

124. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES PARA HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSION ANGIOPATIA AMILOIDE COLESTEROL ANTICOAGULACION ANTIAGREGANTES PLAQ. ALCOHOL TABAQUISMO DIABETES MICROHEMORRAGIA DIALISIS FARMACOS Grysiewicz RA - NeurolClin - November, 2008; 26(4); 871-895

125. TRAUMA CRANEO TRATAMIENTO Administrar Analgésicos Sedantes Relajantes Manitol (1 gr / kg ) Hiperventilar al paciente ( PaCO2 25 - 30 mmHg ) VasoconstricciónmejoraPPC.

126. TRAUMA CRANEO TRATAMIENTO OTRAS MEDIDAS Anticonvulsivantes DFH 20 mg / kg (impregnación) Antibióticos de forma empírica ( solo si hay heridasabiertas o el TCE espenetrante) Cefalosporinas de 3a generación + Aminoglucosidos. NEUROCIRUJANO

127. TRAUMA CRANEO Craneotomía descompresiva

128. TRAUMA COLUMNA

129. TRAUMA CUELLO / ESPINAL Cualquierlesiónporarriba de la clavículaesindicaciónparainvestigarlesiónde la columna cervical Se debebuscarlesión de columna con o sin déficitneurológico en pacientes con trauma múltiple FRECUENCIA 55% cervical 15% torácica 15% toracolumbar 15% lumbosacra

130. MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y CRITICA AGOSTO 2007 VOL. 4

131. TRAUMA CUELLO / ESPINAL LESION MEDULAR Causascomunes Accidentesvehiculares 40 % Caídas 20 % Heridaporarma de fuego 17 % Efecto en otrosórganos Parálisis de músculosrespiratorios Parálisis de diafragmas Falta de dolor

132. EL DAÑO ES CAUSADO POR: FRAGMENTOS ÓSEOS. DESPLAZAMIENTO DE CUERPOS VERTEBRALES. MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y CRITICA AGOSTO 2007 VOL. 4 CONTUSIÓN COMPRESIÓN LACERACION MEDULAR LESIONES (COMPRESIONES O AVULSIONES, HEMATOMAS) RADICULARES, MENÍNGEAS VASCULARES

133. LESION PRIMARIA INICIAN CAMBIOS: IFLAMATORIOS VASCULARES NEUROQUÍMICOS SUSTANCIA GRIS MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y CRITICA AGOSTO 2007 VOL. 4

134. de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, de la perfusión medular y de la PO2 tisular VASOESPASMO EDEMA Y NECROSIS HEMORRÁGICA

135. TIEMPO ADECUADO DE MANEJO El intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4horas, Idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo. MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y CRITICA AGOSTO 2007 VOL. 4

136. TRAUMA CUELLO / ESPINAL Clasificación Nivel C1 – T1 cuadriplejía Abajo de T1 paraplejía Severidad del déficitneurológico Completa, incompleta Movimientosvoluntarios Reflejo de esfínteres

137. TRAUMA CUELLO / ESPINAL Clasificación Síndrome de cordónespinal Morfología Fractura Fractura-luxación Lesiónmedular sin anormalidadesradiográficas Penetrantes

138. SINDROME DE CORDON MEDULAR

139. TRAUMA CUELLO / ESPINAL Síndrome de cordónespinal Central : Pérdidade la motricidad de extremidadessuperiores, comunmenteporhiperextensióncervical Buenpronóstico Anterior: Paraplejia, pérdidade sensaciónde dolor y temperatura, asociado a infartomedular Peorpronóstico.

140. TRAUMA CUELLO / ESPINAL Síndrome de cordónespinal Sx de Brown - Sequard: Raramentevisto, hemidisección de la médula Pérdidamotoraipsilateral y trastornos de sensibilidadcontralaterales

141. TRAUMA CUELLO / ESPINAL DIAGNOSTICO Evaluaciónclínica sensibilidad motricidad reflejososteotendinosos esfínteres EvaluaciónRadiológica : Columna cervical AP y lateral TAC RNM

142. TRAUMA CUELLO / ESPINAL METODOS DIAGNOSTICOS TAC de cuello RNM columna Broncoscopía Endoscopía Angiografía de vasos de cuello

143. TRAUMA CUELLO / ESPINAL

144. TRAUMA CUELLO / ESPINAL

145. TRAUMA CUELLO / ESPINAL TRATAMIENTO INMOVILIZACION Y TRACCION Collarinblando Collarinrígido Filadelfia Miami Tablarígida

146. TRAUMA CUELLO / ESPINAL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Antiinflamatorios Analgésicos Esteroides: Solo si hay evidenciaclínica y Rx de lesiónmedular, En lasprimeras 8 hrs Metilprednisolona: 30mg / kg / en bolo 5.4 mg / kg para 23 horas

147. TRAUMA CUELLO / ESPINAL TRATAMIENTO ESPECIFICO Lesión de via aérea Cricotomía / traqueostomía Neumokit / Sello pleural Sangrado Sol. Cristaloides o productoshemáticos Interconsultar a Cirugía vascular Compresión y pinzamiento Lesion de estructuras no vasculares Laringoscopíadirecta Aspiraciónactiva Endoscopía

148. CEFALEA EN URGENCIAS

149. CEFALEA INTRODUCCION FISIOPATOLOGIA ENFOQUE DIAGNOSTICO CEFALEA AGUDA RECURRENTE CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA CEFALEA AGUDA CEFALEA CRONICA PROGRESIVA SITUACIONES ESPECIALES CONCLUSIONES

150. INTRODUCCION Cefalea síntoma neurológico más frecuente Principal motivo neurológico de consulta (2% - 4%) Aproximadamente 40% de la población padece cefalea de forma habitual

151. INTRODUCCION Cefalea en 12 meses previos 95% Mujeres 91% hombres CONSULTA MEDICA 18% mujeres 15% hombres JAMA.261:2211-6. Am Fam Physician 2001;63:685-92

152. 1988 International Headache Society 1989 and 1999 The American Migraine Studies I and II Rasmussen Estudio de Copenhage Epidemiología de Cefalea INTRODUCCION

153. FISIOPATOLOGIA LESION HISTICA ESTIMULO FISICO - QUIMICO DOLOR ACTIVACION INAPROPIADA DE VIAS SENSORIALES ACTIVACION DE NOCICEPTORES HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 16ED.

154. FISIOPATOLOGIA ESTRUCTURAS CEFALICAS SENSIBLES A DOLOR Cuero Cabelludo Arterias Meníngeas Senos de Duramadre Hoz del Cerebro Arterias Piales ESTRUCTURAS CEFALICAS NO SENSIBLES AL DOLOR Tejido Encefálico excepto rafe dorsal Epéndimo Ventricular Plexos Coroideos Venas Piales FARRERAS. MEDICINA INTERNA. 2004

155. FISIOPATOLOGIA NERVIO TRIGEMINO ESTRUCTURAS SUPRATENTORIALES FOSA POSTERIOR PRIMERAS RAICES CERVICALES NERVIO VAGO Y GLOSOFARINGEO ESTRUCTURAS INFRATENTORIALES FARRERAS. MEDICINA INTERNA. 2004

156. FISIOPATOLOGIA ARTERIAS VENAS PARES CRANEALES TALLO ENCEFALICO CEFALEA RAICES ESPINALES PRESION INTRACRANEAL MUSCULOS MENINGES HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 16ED.

157. TRIGEMINO CLINICS IN FAMILY PRACTICE 7;3 September 2005

158. CLASIFICACION CEFALEA PRIMARIA SECUNDARIA

159. CLASIFICACION Am Fam Physician 2001;63:685-92

160. CLASIFICACION Am Fam Physician 2001;63:685-92

161. CLASIFICACION PRIMARIA MIGRAÑA TENSIONAL EN RACIMOS SECUNDARIA ASOCIADA A TRAUMA ASOCIADA A TRASTORNO VASCULAR ASOCIADA A INFECCION CEFALICA ASOCIADA A INFECCION NO CEFALICA ASOCIADA A ABUSO DE DROGAS ASOCIADA A TRASTORNO METABÓLICO NEURALGIAS DE PARES CRANEALES INCLASIFICABLES INNSZ. TERAPÉUTICA MEDICA. 2006

162. ENFOQUE DE ESTUDIO AGUDA AGUDA RECURRENTE CRÓNICA PROGRESIVA CRONICA NO PROGRESIVA Rothner Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

163. ENFOQUE DE ESTUDIO Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

164. CEFALEA AGUDA RECURENTE MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

165. GENERALIDADES MIGRAÑA Amplio espectro Clínico Adolescentes y jóvenes 6 – 9% prevalencia en hombres 15 – 17% prevalencia en mujeres Relación Hombre Mujer 1 : 3 Acta Neurol Scand 2006: 114: 71–83.

166. GENERALIDADES MIGRAÑA ESPECTRO CLINICO DE LA MIGRAÑA Acta Neurol Scand 2006: 114: 71–83.

167. GENERALIDADES MIGRAÑA CARACTERISTICAS CLINICAS Ataques de 4 a 72 horas recurrentes Cefalea de Localización Unilateral, pulsátil Intensidad Moderada a Severa Empeora con actividad física Asociada con Fotofobia, Fonofobia y Náusea “ Dolor de cabeza acompañado de síntomas autonómicos” Acta Neurol Scand 2006: 114: 71–83. Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

168. GENERALIDADES MIGRAÑA TRATAMIENTO INESPECÍFICO AINES Opiaceos Acefatminofen Combinaciones Los anteriores junto con antieméticos o procinéticos INICIAR TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE

169. GENERALIDADES MIGRAÑA TRATAMIENTO ESPECÍFICO ERGOTAMINICOS Bajo costo Poca evidencia respecto dosis eficaz Potente efecto vasoconstrictor Cefalalgia de rebote TRIPTANOS Selectivos Farmacocinética simple Pocos efectos adversos

170. GENERALIDADES MIGRAÑA TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Beta bloqueadores Antidepresivos Bloqueadores de canales de calcio Antagonistas de serotonina Anticonvulsivos AINES

171. CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA CEFALEA DIARIA CRONICA Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

172. GENERALIDADES CEFALEA DIARIA CRONICA Diaria o casi diaria Eventos migrañosos o tipo tensionales sobrepuestos 4 tipos diferenciados: Cefalalgia postraumática Vinculada a alteraciones vasculares Tipo tensional crónica Hemicrania continua

173. CEFALEA AGUDA “SINDROME VIRAL” HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA GLAUCOMA TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

174. CEFALEA CRONICA PROGRESIVA LESIONES OCUPATIVAS PSEUDOTUMOR CEREBRI Med Clin N Am 90 (2006) 275–290

175. SITUACIONES ESPECIALES EL ANCIANO Clin Geriatr Med 23 (2007) 291–305

176. SITUACIONES ESPECIALES INDUCIDA POR FÁRMACOS Neurol Clin N Am 22 (2004) 173–184

177. CEFALEA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CAUSAS METODOS DIAGNOSTICOS Am Fam Physician 2002;65:625-32,635-6.

178. LA CLINICA EN LA CEFALEA > 50 años Inicio súbito Incremento Inmunosupresión Fiebre Focalización Papiledema Traumatismo Am Fam Physician 2001;63:685-92

179. CEFALEA Problema frecuente Base diagnóstica Enfoque de estudio Diferenciar Patología que pone en riesgo la vida de forma inminente Toma de decisiones correctas

180. PREGUNTAS O COMENTARIOS