Wildor Samir Cubas Llalle-UNSM

1. • Cubas Llalle, Wildor Samir
• Gonzales Briceño, Fiorella
• Padilla García, Roy Carlos
• Paredes Grandez, John Henry

2. DEFINICIÓN:
Crecimiento tisular maligno por la proliferación de células
anormales que no tienen control en su crecimiento ni
proliferación, con la capacidad de invadir órganos vecinos y
metástasis
• Carcinoma: Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago.
• Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta principalmente a las
glándulas secretoras de la pared gástrica.

3. DEFINICIÓN
 Tumor gástrico:
 Es cualquier lesión de masa en la pared del estómago.
 Puede ser benigno o maligno.
 Cáncer gástrico:
 Es cualquier tumor maligno del estómago.
 Más frecuente: Adenocarcinoma gástrico.

4. CÁNCER GÁSTRICO
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
OTROS
Leiomiosarcomas,
linfomas, tumores
carcinoide, tipos
raros
95% 5%

5. EPIDEMIOLOGÍA:
Situación a nivel mundial
 Es la cuarta neoplasia maligna más común en el mundo.
 Segunda causa por muerte de cáncer.
 Incidencia variada en diferentes países o áreas del mundo.
 Población en riesgo con incidencia mayor de 20 casos por 100000.

6. Situación a nivel mundial
Año: 2010

7. Situación a nivel mundial

8. Hospital Sta Rosa. Periodo
2005 - 2008
Nro Casos %
Adenocarcinoma gástrico 71 92.2%
Otros (Linfoma y GIST) 6 7.8%
77 100%
Hospital Rebagliati. Periodo
2007 - 2010
Nro Casos %
Adenocarcinoma gástrico 460 90.6%
Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4%
508 100%
Situación a nivel nacional

9. Situación a nivel nacional

10.  508 pacientes con tumor
maligno gástrico
 460 tuvieron
Adenocarcinoma gástrico.
 62.4% fueron varones
 Edad media fue 65.4 años
 13.7% (63 pacientes)
Tuvieron cáncer temprano.
Situación a nivel nacional:
HERM 2007 - 2010

11.  Distritos de mayor
incidencia:
 Puente Piedra,
Lince
 Villa El Salvador, El
Agustino, Breña,
Rimac, Villa Maria,
etc.
 Distritos de menor
incidencia:
 San Isidro y
Miraflores.
Pilco et al. Cáncer gástrico en Lima
Metropolitana. Rev Gastroenterol Perú
2006: 26: 377-85
Situación a nivel nacional: Lima

12. Factores de riesgo:
1. Genéticos
1. Grupo sanguíneo A: El grupo sanguíneo A fenotipo asociados
con carcinomas gástricos. H. pylori se adhiera al antígeno del
grupo sanguíneo Lewisb y este último puede ser un factor del
huésped importante facilitar esta infección crónica y el riesgo
de cáncer posterior.
2. Ambientales
1. Alimentación (pescados secos salados, alimentos
condimentados, carnes rojas, ingestión alcohol tabaco
masticado, radiaciones)
3. Pre malignos
1. Gastritis atrófica metaplasia intestinal anemia perniciosa
4. Infecciosas
1. H. Pylori

13. Factores Ambientales
Bajo
status socioeconomico
Tabaco / OH
Baja ingesta de frutas
frescas /
micronutrientes
Alimentacion de baja
calidad
Sal/
Alimentos a la
barbacoa
Daño de la
mucosa
Pre-carcinógeno
Perdida
de antioxidante
CG

14. FACTORES
AMBIENTALES
DIETA
H. PYLORI
FACTORES
GENÉTICOS
PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA
MUCOSA
NORMAL
GASTRITIS
CRÓNICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS
CRÓNICA
ATRÓFICA
METAPLASIA
INTESTINAL
CÁNCER
GÁSTRICO
METÁSTASIS

15. FACTORES GENÉTICOS
• La mayoria de tumores gastricos son de naturaleza esporadica.
• Se han descrito alteraciones geneticas asociadas:
• Aneuploidia del DNA celular (70%)
• Pérdida de genes supresores de tumores (P53)
• Mutaciones en el gen E – Caderina
• Amplificación de oncogenes (c-met, K-sam: cancer difuso// erb-
B2 : tipo intestinal)

16. Helicobacter pylori
 UREASA
 Hidroliza la urea en dióxido de carbono y amonio.
 MOTILIDAD
 Permite la colonización
 ADHESIVIDAD
 BabA
 CITOTOXICIDAD
 Vacuolizante VacA
 Proteína CagA
RESPUESTA DEL HOSPEDERO
 Respuesta celular
 Respuesta humoral.

17.  Efectos biológicos :
 Inflamación
 Apoptosis
 Proliferación
 Efectos Inflamatorios
 Liberación de citoquinas proinflamatorias: IL-8, IL-1β, IL-2,
IL-6 y TNF-α.
 Liberación de proteasas.
 Lesión por peroxidación lipídica y oxidación de
proteínas y DNA.
 Generación de óxido nítrico por inducción de la óxido
nítrico sintetaza.
 Puede convertirse en radicales libres alterando la
síntesis de DNA y proteínas.
 Generación del anión superóxidos por los neutrofilos.

18.  Activación de enzimas proinflamatorias: fosfolipasa A2 y
las Ciclooxigenasas COX-1 y COX-2
 Involucrados en mecanismos carcinogenéticos:
Inhibición de la apoptosis celular, modulación de la
adhesión celular y la motilidad, estimulación de la
angiogénesis y la inmunosupresión.
 Bajos niveles de Vitamina C en lumen gástrico: efecto
antioxidante.
 Efectos inflamatorios producen muerte celular o a células pre-
malignas.
 Inducción de Apoptosis: Favorece el desarrollo de Gastritis
Atrófica

19.  PROLIFERACION
 Respuesta compensatoria a la apoptosis.
 Estimulada por la expresión aumentada de péptido
derivado del epitelio.
 Activación del receptor del péptido derivado del epitelio.
 Cepas CagA
 Inducción de la COX-2
 Hipergastrinemia sostenida.

20. RELACION DE LA CARCINOGENESIS GASTRICA CON EL
HELICOBACTER PYLORI

21. A. MUCOSA GÁSTRICA NORMAL
B. GASTROPATIA AGUDA
C. GASTROPATIA
CRÓNICA
A
B
C

23. Infección por H. Pylori
Gastritis crónica
Atrofia gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
Secuencia en la carcinogénesis gástrica

24. Modelo de Correa
Génesis del NM gástrico

25. 18%
19%
63%
DISTRIBUCIÓN A NIVEL GÁSTRICO
El sitio más frecuente de cáncer de estómago
es el estómago distal, es decir, la región antro-
píloro. Los carcinomas en el cuerpo del
estómago normalmente se encuentran a lo
largo de la mayor o menor curvatura.

26. Reacciones del estroma
celular
Las cuatro respuestas estroma comunes a
carcinoma gástrico están marcados:
• Desmoplasia
• Infiltrado linfocitario
• Eosinofilia estromal
• Respuesta granulomatosa.
La reacción granulomatosa se ​​caracteriza
por la presencia de pequeños granulomas
como individuales y confluentes, a menudo
acompañados por una célula mononuclear
de intensidad moderada infiltrarse. La
respuesta linfoide se asocia con una
supervivencia mejorada.

28. CAMBIOS PRE-CANCEROSOS
Lesiones
Precancerosas
Condiciones
Precancerosas

29. LESIONES PRE -CANCEROSAS
1.- LA GASTRITIS Y LA METAPLASIA INTESTINAL:
La gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal habitualmente
proceden y/o acompañan al adenocarcinoma intestinal, sobre todo en
zonas de alta incidencia.
*Metaplasia intestinal completa.
*Metaplasia intestinal incompleta.
Cambios patológicos que predisponen a cáncer
gástrico

30. 2.- NEOPLASIA INTRAEPITELIAL:
 Surge ya sea en el estómago o en el epitelio gástrico intestinal.
 Se encuentra entre las lesiones metaplásicas atróficas y cáncer
invasivo.
*Neoplasia intraepitelial indefinida:
Los casos que carecen de todos los atributos necesarios para un
diagnóstico definitivo de la neoplasia intraepitelial pueden ser
colocados en la categoría de "neoplasia intraepitelial indefinida”.
*Neoplasia Intraepitelial definida:
Cuenta con patrones de crecimiento plano, polipoide, o ligeramente
deprimido, la chapa puede carecer de los cambios endoscópicos en
endoscopia convencional, pero muestra un aspecto irregular en la
tinte-endoscopia.

32. *Neoplasia intraepitelial de bajo grado:
-Esta lesión muestra una arquitectura de la mucosa ligeramente
modificada.
*Neoplasia intraepitelial de alto grado:
-Existe una creciente distorsión de la arquitectura con el hacinamiento
glandular y prominente atipia celular.
*La progresión de la neoplasia intraepitelial al carcinoma:
-Se considera carcinoma cuando el tumor invade la lámina propia o a
través de la muscular de la mucosa.

33. DG de alto grado que alcanza el epitelio foveolar superficial

34. HISTORIA NATURAL DE LA
DISPLASIA GÁSTRICA
No
Displasia
Displasia
leve
Displasia
Moderada
Displasia
SeveraAdenocarcinoma
Gastrico
5 años
60 %
5 años
/ 10%
60 %
5 años
/ 10%
10 %

35. METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia intestinal es el
reemplazo de las glándulas
gástricas originales por
criptas tubulares con tejido
absortivo y células goblet e
inflamación.
Mucosa de cuerpo gástrico con
atrofia severa y MI de tipo
completo

36. CONDICIONES PRE - CANCEROSAS
 Gastritis Crónica atrófica
 Gastrectomía
 Anemia Perniciosa
 Úlcera gástrica crónica
 Pólipos Gastricos
Entidad clínica con alto riesgo para el desarrollo
de cáncer gástrico

37. Gastritis crónica atrófica
Es la pérdida del tejido glandular especializado de la mucosa gástrica.
La gastritis crónica atrófica es una patología en la que existe una destrucción
de las células parietales y principales, lo que conduce a una reducción de la
secreción ácido-péptica gástrica.

38. Esófago de Barret
 Es el mayor factor de riesgo de cáncer gástrico a nivel
proximal.
 El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett,
se refiere a un cambio anormal de las células de la porción
terminal del esófago , es decir, una metaplasia , que puede ser
el resultado de lesiones debido a exposición al ácido
estomacal o por esofagitis de reflujo

39. CLASIFICACIÓN
Los adenocarcinomas gástricos pueden ser cánceres de las glándulas
de formación de compuestos tubular, acinar o estructuras papilares,
o una mezcla compleja de células, sin cohesión, aisladas con
morfologías variables, a veces en combinación con estructuras
glandulares, trabeculares o alveolares. Se han propuesto varios
sistemas de clasificación, incluyendo Ming, Carniero y Goseki, pero
las más utilizadas son las de la OMS y Lauren.

40. MICROSCÓPICAMENTE
Clasificación de Lauren:
A. DIFUSO:
Estructura mal
diferenciada
B. INTESTINAL:
Formación de
estructuras
tubulares

43. Adenocarcinoma de tipo intestinal (+400). Variedad tubular bien
diferenciado.
Adenocarcinoma tipo intestinal (+250). Variedad tubular
moderadamente diferenciado en la mitad derecha.
Adenocarcinoma de tipo difuso (+1000). Se puede apreciar claramente
las células en anillo de sello, microvacuolada y con una sola vacuola
Adenocarcinoma tipo mixto (+400)

44. Clasificación de la OMS
A pesar de su variabilidad histológica, el diagnóstico se basa en el patrón
histológico predominante.
ADENOCARCINOMAS
TUBULARES:
Estos contienen prominentes
túbulos dilatados o forma de
ranura y la ramificación que
varían en su diámetro;
estructuras acinares pueden
estar presentes. Células claras
también pueden estar presentes.

45. ADENOCARCINOMAS PAPILARES
Estos son bien diferenciados con alargados procesos similares a dedos
revestidos por células cilíndricas o cúbicas apoyados en núcleos de
tejido conectivo fibrovascular. Las células tienden a mantener su
polaridad.
ADENOCARCINOMAS MUCINOSOS
Los dos principales patrones de crecimiento son glándulas revestidas por
un epitelio secretor de mucosa columnar junto con mucina intersticial y
cadenas o grupos de células irregulares flotando libremente en los lagos
mucinosos. También puede haber mucina en el estroma interglandular.

46. LOS CARCINOMAS DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO
Células malignas que contienen mucina intracitoplasmática. Las células tumorales tienen
cinco morfologías: Los núcleos de empuje contra las membranas celulares creación de
una apariencia de células en anillo de sello clásica debido a un expandida, globosas,
citoplasma ópticamente claro.
Los núcleos son empujados
hacia las membranas celulares
creando la apariencia clásica
de células en anillo de sello
debido a un citoplasma
expandido, globoso y
ópticamente claro.

48. VARIANTES RARAS DE CÁNCER:
Existen varios otros carcinomas que no son una parte integral de la Laurén o
clasificaciones de la OMS.
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
Existen transiciones entre ambos componentes. Un tumor con una
frontera clara entre los dos componentes puede representar un tumor
de colisión.
Los tumores que contienen focos discretos de benigna que aparece-
metaplasia escamosa se ​​denominan adenocarcinomas con
diferenciación escamosa (Adenoacantoma)

50. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Los carcinomas de células escamosas puros rara vez se desarrollan
en el estómago, que se asemejan a los carcinomas de células
escamosas que surgen en otras partes del cuerpo.

51. CARCINOMA INDIFERENCIADO
Estas lesiones no tienen ningún características diferenciadas
más allá de un fenotipo epitelial (por ejemplo, la expresión de
citoqueratina). Caen en el grupo indeterminado de esquema
de Lauren. Un análisis más detallado de este grupo
heterogéneo con métodos histoquímicos puede permitir su
separación en otros tipos.

52. CLASIFICACIÓN POR
ESTADIAJE (MACROSCOPÍA):
A) Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la mucosa y
submucosa
-Protruido
-Superficial
 Elevado
 Plano
 Deprimido
-Excavado
“Early Cancer”

53. B. CÁNCER AVANZADO:
• Vegetante
• Ulcerado
• Infiltrante (linitis plástica)
Clasificación de Borrmann
Vegetante Vegetante
ulcerado
Ulcerado
infiltrante
Infiltrante
Escasa trascendencia clínica y pronóstica

54. CLASIFICACIÓN DE BORMANN
Tipo I: Masas polipoideas que se proyectan
hacia la luz gástrica
Tipo II: Masas ulceradas con márgenes
bien delimitados
Tipo III: Ulceraciones profundas y
márgenes poco claros
Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y a
menudo tiene el aspecto de una linitis
plástica

55. VEGETANTE ULCERADO
ULCERADO INFILTRANTE

56. TUMOR INFILTRANTE
linitis plástica

58. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE
Se hace sobre la base de lo propuesto por la Sociedad Japonesa de
Investigación para el Cáncer Gástrico.
El sistema T.N.M significa:
T = Extensión del tumor primario
N = Presencia de nódulos linfáticos
M = Presencia o ausencia de metástasis en órganos distantes.

59. T1 Carcinoma en la mucosa y submucosa
T2 Carcinoma que se extiende a la muscular propia o subserosa
T3 Carcinoma que rompe la subserosa
T4 Carcinoma que compromete estructuras vecinas
N0 No compromiso de nódulos linfáticos
N1 Compromiso de nódulos perigástricos
N2 Compromiso de nódulos perigástricos distantes
N3 Compromiso de otros nódulos intrabdominales
N4 Compromiso de otros ganglios de zonas extrabdominales
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Como ejemplo:
T1 N0 M0
T1 N1 M0

60. Linfomas
gástricos

61. CARACTERÍSTICAS
GENERALES
 Los linfomas gástricos representan neoplasias malignas
hematológicas de origen extranodal. Corresponden al
principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares,
no obstante su incidencia es baja constituyendo entre el
2 y el 5% de la totalidad de los tumores gástricos
malignos. Histológicamente corresponden a linfomas no
Hodgkin.

62. Clasificación de los linfomas no
Hodgkin primarios del tracto
gastrointestinal

63. SISTEMA MALT
El tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) es un componente
del sistema inmune altamente especializado, cuya función es
proteger las superficies mucosas de noxas provenientes del
ambiente externo.
Se divide en cuatro compartimentos
 nódulos linfoides - placas de Peyer.
 linfocitos de la lámina propia.
 linfocitos y c. plasmáticas intraepiteliales.
 linfonodos mesentéricos.

64. Helicobacter pylori y linfoma
gástrico MALT.
 La infección del estómago por Helicobacter pylori
propicia a la acumulación de tejido linfático en la
mucosa gástrica con la consiguiente aparición de
folículos linfoides.
 Síndrome de Sjögren

65. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Los linfomas gástricos de bajo grado predominan en
personas mayores de 50 años, aunque hay reportes de
casos en niños. La relación hombre mujer es de 1,5:1.
Los síntomas no son específicos y suelen ser
confundidos con gastritis o úlcera péptica.

66. APARIENCIA MACROSCÓPICA
 La apariencia macroscópica sigue varios patrones
 el polipoideo, ulcerativo tipo carcinoma, infiltrativo con o sin
ulceraciones y la forma multinodular ulcerativa
 antro es el sitio más frecuente de compromiso (60 a 70%)
 Los linfomas MALT gástricos son a menudo multifocales.

67. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

71. LINFOMA MALT DE ALTO GRADO
 Los linfomas MALT de alto grado
son dos veces más comunes que
los de bajo grado y la mayoría
son del tipo no Hodgkin de
células grandes. Los linfomas de
bajo grado a veces muestran
focos de células grandes blásticas
dentro o en la periferia de
folículos comprometidos, este
patrón corresponde al inicio de
una progresión a linfoma de alto
grado
 Se considera que es un linfoma
de alto grado cuando las células
grandes corresponden al 5 a 10%
de la población total de células
neoplásicas.

72. PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metástasis Ganglionares
 Locales
 A distancia
 Ganglio Virchow
 Ganglio axilar izquierdo (de Irish)
 Ganglio umbilical (de la hermana María José).

73. PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metástasis por vía hematógena
 Hígado
 Pulmón
 Hueso
 Cerebro

74. PATRONES DE EXTENSION DEL
CA. GASTRICO
A. Metástasis peritoneales.
 Diseminadas
 Pélvicas
• Tumor Ovárico de Krukenberg
• Placa rectal de Blumer

75. CÁNCER GÁSTRICO: SÍNTOMAS

76. Tres patrones clínicos usuales:
a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas
iniciales.
 Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas, pérdida
ponderal y anemia.
b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor.
Sintomatología disfagia.
c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer
gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de
evolución antes del descubrimiento del tumor maligno.
• Pirosis
• Regurgitación

77. Diagnóstico

78. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CÁNCER
 Úlcera péptica
 Pólipos Gástricos
 Linfoma gástrico primario
 Sarcoma Gástrico
 Tumores carcinoides
 Enfermedad de Menetrier , etc…

79. ESTUDIOS DE LABORATORIO
No suelen ser de utilidad en fases iniciales
o Anemia ferropénica
oVSG, hipoproteinemia, TM
o Enz Colestasis
ENDOSCOPIA
•Método diagnóstico de elección: Bx y Citología
oRendimiento diagnóstico de sólo la exploración visual > 90%
oTras la toma de biopsias el diagnóstico de certeza > 95%
oAñadiéndose el estudio citológico 99%
Endoscopia + biopsia:
95% sensibilidad

80. A FAVOR EN CONTRA
•Fuertemente asociado a la
infección por H. Pilory
•Epigastralgia
•Rx similar
•Úlcera Péptica:
Baja de peso marcada
•Tumor carcinoide:
ruborización, diarrea
BIOPSIA

81. ECOENDOSCOPIA
o Método de elección para determinar la profundidad
o Detección de afectación ganglionar similar a la TC
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
o Detección de metástasis a distancia
o Complemento de la EE para la evaluación del compromiso linfático regional

82. ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Ca gástrico
polipoide
Ca gástrico
exofítico estenosante

83. RADIOLOGÍA
•Menor sensibilidad y especificidad
o Aporta información complementaria a la endoscopia
o Confirmación de lesiones mediante Endoscopia
Estenosis
pilórica
Úlcera
sobre tumor
Linitis
plástica

84. TRATAMIENTO
CIRUGÍA
•Único tratamiento curativo para el ACG avanzado
•Resección del tumor y ganglios afectados
•Cuestionar la intervención si...
Linitis plástica
Metástasis avanzadas
Invasión retroperitoneal
Carcinomatosis peritoneal
•Controversias en cuanto a la extensión de la resección
Fundus y cuerpo Gastrectomía total
Antro ¿Cirugía conservadora? Gastrectomía total vs subtotal
Esplenectomía simultánea sólo si existe infiltración
Linfadenectomía amplia cuestionada

85. TRATAMIENTO
Resección Qx
Tx
endoscópicos
Terapia adyuvante
Terapia paliativa

87. úlcera duodenal con sangrado activo. Carcinoide gástrico.
Carcinoide gástrico:
marcado con tinta china

88. PRONÓSTICO Y FACTORES
PREDICTIVOS
Extensión de la Enfermedad Supervivencia a 5 años (%)
Ganglios Linfáticos (-)
1. Sólo la mucosa 85
2. Mucosa y pared gástrica 52
3. Más allá de la pared gástrica 47
Ganglios Linfáticos (+)
Extensión de la afectación ganglionar
a. Sólo regional 17
b. Otras áreas 5

89. SEGUIMIENTO
 Seguimiento debe incluir una historia clínica completa y
exploración física cada cuatro a seis meses durante los
primeros tres años.
 Tumores tempranos: Seguidos con una endoscopia y, luego,
cada tres meses durante el primer año, tomando biopsia de la
cicatriz de la resección
 Gastrectomía: se sigue el primer año con una endoscopia cada
seis meses y, luego, se realiza una endoscopia anual durante
los primeros cinco años y, luego, cada dos años hasta los diez
años.