El dolor torácico tiene un amplio espectro de posibles causas, desde condiciones médicas graves como infarto de miocardio hasta síndromes ansiosos. Un examen clínico ordenado que indague los atributos del dolor como circunstancias, calidad, localización, factores atenuantes y duración, junto con el conocimiento de las posibilidades etiológicas, permite realizar un diagnóstico certero. La interpretación correcta es fundamental debido al significado de clasificar erróneamente un dolor cardíaco como banal o

1. DOLOR TORÁCICO
Un reto en la práctica diaria de
Emergencias
TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA
CLINICA RICARDO PALMA

2. Dolor Torácico
 El dolor, como cualquier otra
manifestación de enfermedad que
implique subjetividad requiere para su
correcta interpretación y evaluación,
que el interrogatorio sea realizado en
forma ordenada y precisa para indagar
sus atributos.

3. Dolor Torácico
La profusa gama de posibilidades etiológicas
de un dolor torácico representa:
 En 1er término una dificultad Dx.
 En 2do. lugar una profunda responsabilidad
médica por cuanto tanto significado tiene el
interpretar como trivial un dolor que
corresponde a un I. miocardio, como
calificar de cardiópata isquémico a un
paciente que solo presenta una
osteocondritis o una neuritis intercostal.

4. Dolor Torácico
Dx. Certero
 Conocer las posibilidades etiológicas del
dolor torácico.
 La metodología de la anamnesis y del
examen físico sean correctos.
 Mediante un proceso de elaboración
mental correlacionar con criterio clínico
los conocimientos médicos previos y los
hallazgos del examen.

5. Dolor Torácico- Dx.
 Anatómico.
 Funcional.
 Etiológico de la afección.

6. Atributos del Dolor Torácico
 Circunstancias de aparición y/o
exacerbación.
 Calidad o tipo.
 Localización inicial.
 Condiciones que lo atenúan o calman.
 Propagación.
 Intensidad.
 Duración.

7. Dolor Torácico
Asociadamente:
 Modalidades de los síntomas y signos con
los que puede asociarse.
 No circunscribir al examen físico a la zona
del dolor, sino comprender la totalidad del
organismo.

8. Dolor Torácico
 Aterosclerosis-Fisura placa.
 Ulceración placa Atca.
 Trombosis arterial.
 Hemorragia intraplaca.

9. Dolor Torácico
Aumento demandas miocárdicas O2
Desbalance suplencia- demandas
 Cardiopatía coronaria atca Fija-
asociada a aumento trabajo miocárdico.
 Vasoespasmo coronario con caída
flujo coronario.
 Obstrucción intermitente Flujo
coronario como en el caso A. Inestable.

10. Dolor Torácico
 Presencia obstrucción placa.
 Actividad física-aumento demandas O2
 Período de aumentos demandas
miocárdicas de O2 (stress- ingesta
alimentos- frío- sexual)
Angor Pectoris.

11. Dolor Torácico
Espectro Sx.Coronarios Isquémicos
 Isquemia miocárdica silente.
 Agina estable-inestable.
 I.A.M.
 Muerte súbita.

12. Dolor Torácico
 Estría grasa íntima: Parte activa-
viviente del vaso junto con el tejido
fibroso y las células del músculo liso.
 La placa como un tumor puede crecer
externamente necrosis-ulceración
vaso.
 También la placa atca puede cambiar-
modificarse rápidamente.

13. Dolor Torácico
 La placa varía desde una simple e
inconsecuente protrusión en el lúmen
del vaso que ocluye menos del 30% de
su luz como se ve por angiografía coronaria
hasta una lesión totalmente obstructiva
en pocos minutos cuando la superficie
intimal se altera.

14. Dolor Torácico
 La oclusión del vaso por trombosis o por
hemorragia interna de la placa
manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica
aún sin incremento en las demandas
miocárdicas de O2. Se producen los Sx. de
A. Inestable por tales “placas activas”.
 Ulceración placa-agregados P.K. (trombo
hemostático) liberación serotonina-tromboxano-
A.D.P.- vasoconstricción-trombosis (transitoria-
permanente).I.A.M.

15. Dolor Torácico
 Pacientes con placas ateroma y A. inestable reciben
A.A.S.- Heparina. Puede ocurrir recanalización placa
y el trombo se incorpora a la placa fibrosis
y progresión estenosis que podría llegar a un estado
estable pero con mayor estenosis y función cardiaca
disminuida por los efectos acumulativos de la
isquemia recurrente.
 Repetición corta tales episodios
incorporación parte del trombo a la placa
mayor oclusión estenótica.
 Daño miocárdico acumulativo fibrosis-
arritmias - Miocardiopatía - I.C.C.

16. Dolor Torácico
CAUSAS DESBALANCE SUPLENCIA
DEMANDA DE OXIGENO
E: Exertion C: Cold Exposure
E: Emotional upset S: Sexual intercourse
E: Eating

17. Dolor Torácico
Semiología
P- Provocative - palliative factors.
Q- Quality of pain (“sharp”).
R- Radiation of pain.
El patrón doloroso típico referido sigue al
patrón clásico de los 5 dermatomas de las
estructuras pericárdicas y mediastínicas. El
dolor isquémico cardiaco puede aparecer
desde el lóbulo oreja hasta epigastrio-ambos
brazos-espalda-hombros-ambos lados del
tórax-el área retroesternal-mandíbulas-dientes.

18. Dolor Torácico Semiología
S- Servity of pain.
T- Timing of pain: Frecuencia-duración.
Momento del día en que se presenta.

19. Dolor Torácico Semiología
 Las fibras nerviosas salen de la médula
espinal, forman 31 pares de raíces ventrales
y dorsales.
 Las dorsales son sensitivas y las ventrales
son motoras.
 En la vecindad de cada forámen
intervertebral se unen una raíz dorsal y una
ventral para formar un nervio espinal que
suple la inervación de un segmento del
cuerpo.

20. Dolor Torácico Semiología
 Las raíces dorsales sensoriales consisten en
fibras aferentes que transportan, vía los
nervios espinales, a partir de los receptores
sensoriales en el cuerpo hacia la médula
espinal.
 Dermatoma: es el área cutánea de
inervación sensorial suplida por fibras a
partir de una sola raíz dorsal y su ganglio.

21. Angina Pecho
Causa Dolor
 No hay fibras sensibles al dolor células
miocárdicas.
 Dolor pericárdico (fibras viscerales para
el dolor).

22. Efectos Isquemia
 Reducción consumo ácidos grasos libres
que pueden ser medidos como aumento en los
niveles de lactato en el seno coronario.
 Reducción producción fosfatos alta
energía. Depresión F. sistólica ambos
ventrículos- congestión microvasculatura del
corazón.
 Disfunción diastólica (menor compliance)
caída volumen llenado aumento
P.D.F.V.I. aumento presión llenado A.I. (se
mide a través presión “en cuña” pulmonar).

23. Efectos Isquemia
 Aumento presión venosa pulmonar- P.C.P.-
P.S.A.P.- P.D.A.P.- Al final: aumento
presiones V.C.-P.V.C.
 Reducción función sistólica
reducción flujo coronario mayor
isquemia (reducción cíclica función
cardiaca).
 De un área localizada de miocardio
isquémico caída global función cardiaca
I.C.C.

24. Isquemia Miocárdica
Consecuencias
 Disnea: Congestión pulmonar-activación de
receptores atriales- receptores pulmonares
de estiramiento.
 Palpitaciones: Arritmias-niveles de
catecolaminas.
 Náuseas: Alta densidad de receptores
vagales en la cercanía arteria C.D.- porción
distal A. Cx.

25. Isquemia Miocárdica
Consecuencias
 “Flushing”-palpitaciones-estado
hiperdinámico: I.A.M. anteriores-alta
densidad receptores simpáticos en áreas
cercanas a la arteria D.A. proximal-A.Cx.Px.
 Mareos-vértigo-lipotimia: Caída G.C.-
activación receptores vagales.
 Diaforesis: Ansiedad-activación S.N.S.-
(I.M.-postero-inferiores).

26. Angor Pectoris
Hallazgos Físicos
 HTA al inicio del dolor.
 Alteraciones choque de la punta.
 Pulsación sistólica transitoria V.D.
 2do. ruido único-desdoblamiento
paradójico.
 3er – 4to ruidos - galope.
 Sople apical insuficiencia mitral.

27. Pericarditis Aguda
 Dolor localizado en la región retroesternal o
abarcando una zona más amplia de la región
precordial.
 Suele quedar limitado al sitio de origen o
propagarse al M.S.I.-cuello y maxilar del
mismo lado.
 De intensidad variable llegando incluso a
simular un I. Miocardio.
 Duración: Se prolonga horas o días sin
solución de continuidad, con exacerbaciones
transitorias.

28. Pericarditis Aguda
 Carácter: punzante o gravativo.
 Circunstancias que lo acentúan:
Movimientos del tronco-inspiración
profunda- tos- deglución.
 Condiciones que lo alivian: Inclinado el
tórax hacia delante en decúbito ventral-
deteniendo la respiración.

29. Aneurisma de Aorta
Torácica
 El dolor es siempre una manifestación
tardía.
 La localización depende de la ubicación
del aneurisma y de la estructura ósea o
nerviosa comprometida.
Es anterior cuando hay erosión del
esternón o costillas.

30. Aneurisma de Aorta
Torácica
 La intensidad se relaciona con las
estructuras vecinas afectadas
siendo mayor si es a nivel de nervios y
menor si es a nivel de huesos.
 En algunos pacientes se mantiene
durante meses o años y
circunstancialmente se intensifica o
alivia en determinadas posiciones o
decúbitos.

31. Aneurisma de Aorta
Torácica
 Tos irritativa (compresión bronquio
izdo.).
 Voz bitonal o ronquera (recurrente
izdo.).
 Insuficiencia ventilatoria evidenciada
por disnea o incluso atelectasia.

32. Aneurisma de Aorta
Torácica
 Hipoflujo regional: Diferencias en los
pulsos y presión arterial en Ms. Superiores.
Retraso en la aparición de los pulsos en el
brazo izdo.
 Latido supraesternal pulsátil-la
existencia de matidez del manubrio
esternal y un soplo sistólico en áreas
de la base.

33. Aneurisma Disecante de
Aorta
 Dolor torácico retroesternal o dorsal
desgarrante y sostenido.
 Muy intenso desde el principio-induce a
pensar en I. Miocardio. Su intensidad se
mantiene sin variación hasta la muerte del
paciente.
 Propagación: Cuello, dorso y luego avanza en
forma descendente hacia la región lumbar. Las
crisis de exacerbación coinciden con la
progresión del hematoma disecante hacia abajo.
 Palidez-sudoración-polipnea-taquicardia-shock.

34. Aneurisma Disecante de
Aorta
 Insuficiencia aórtica.
 Síndromes isquémicos agudos relacionados
a la obliteración de diferentes troncos
arteriales.
 Diferencia pulsos.
 Síndromes neurológicos.
 Infarto del miocardio.
 Manifestaciones isquémicas intestinales o
renales.
 Taponamiento cardiaco.

35. Dolor Precordial en las
Neurosis
 Los dolores precordiales son parte de la
sintomatología polimorfa con la que los
distónicos y ansiosos exteriorizan su
neurosis.
 Localización submamaria, muy localizado,
habitualmente circunscrito a una zona tan
limitada que el paciente la señala con un
dedo.

36. Dolor Precordial en las
Neurosis
 Superficial-punzante c/s propagación al
M.S.I.
 Intensidad moderada y con aparición y
desaparición caprichosa-tardando a veces
horas o días.
 Vinculado a estados emocionales o con la
ansiedad permanente del paciente.

37. Dolor Torácico Pleurítico
 Agudo intermitente.
 Aumenta respiración profunda-tos.
 Irradiado hombros-cuello.
 No relacionado esfuerzo.
 Síntomas respiratorios asociados (rinorrea-
coriza-odinofagia-etc.).
 Duración de horas o días.

38. Dolor Torácico
Espasmo Esofágico
 Opresión retroesternal importante.
 Irradiado a dorso y brazo derecho.
 Relacionado con el decúbito - ingestas
copiosas.
 No relacionado al esfuerzo.
 Se asocia a disfagia.
 Antecedente de dispepsia.
 Duración de horas.
 Exploración cardiaca - E.K.G.normales.

39. DOLOR TORÁCICO
UN RETO EN LA PRÁCTICA DIARIA DE
EMERGENCIAS
 Amplio diagnóstico diferencial
 desde síndromes ansiosos a síndromes
coronarios agudos
 No disponibilidad de métodos diagnósticos
inmediatos y definitivos.
 La pérdida de precisión diagnóstica aumenta
morbilidad y mortalidad.
 Necesidad actual de efectuar diagnósticos muy
tempranos (vital en síndromes coronarios
agudos).

40. DOLOR TORÁCICO
MAGNITUD DEL PROBLEMA (U.S.A.)
 8 millones de  Costo: $ 10 billones
consultas al año
 5 millones de  2.5 millones (50% de
hospitalizaciones hospitalizados) no
(63%) eran S.C.A.
 3 millones dados de  1.3% tenían un IAM.
alta en Emergencias
(37%)

41. DOLOR TORÁCICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Origen isquémico (S.C.I.A.)
 Infarto con /sin supradesnivel del ST y angor
inestable.
 Origen no isquémico (semeja dolor isquémico)
 Músculo-esquelético -Ansioso
 Embolia pulmonar -Pericarditis
 Neumotórax -Neumonía
 Disección aórtica -Patología esofágica
 Pancreatitis -Enfermedad úlcero péptica
 Dolor torácico de origen no determinado

42. UNIDADES DE OBSERVACIÓN DE DOLOR TORÁCICO
 Objetivos
 Detección y tratamiento temprano de S.C.I.A.
 Descartar la presencia de enf. coronaria de riesgo.
 Identificar causas no cardiacas de dolor torácico.
 Herramientas
 Historia clínica
 ECG seriados
 Marcadores de lesión miocárdica (CPK, CPK-MB, troponinas)
 Ecocardiografía
 Prueba de esfuerzo
 Gammagrafía de perfusión
 Angiografía diagnóstica e intervencionista

43. HISTORIA CLÍNICA
Dolor torácico típico
(alto porcentaje de pacientes con isquemia miocárdica)
 Angina típica (descrita 1768 por William Heberden)
 Opresión, compresión,disconformidad, dolencia, apretazón
torácica
 Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula
 Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis
 Duración: 5 a 15 minutos.
 Angina inestable uno o más de:
 Angina de inicio reciente(< de 1 mes)
 Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina
estable)
 Episodios de angina en reposo
 Alto riesgo
 Prolongado > 20 –30 minutos
 Intermitente
 Historia de enfermedad isquémica previa

44. HISTORIA CLÍNICA
Dolor torácico atípico
( 5 a 17 % representan dolor de origen isquémico )
 Dolor de corta duración
 Dolor que resuelve con la actividad física
 Sensación de “indigestión”
 Simula origen pleurítico o posicional
 Reproducible a la palpación (1/3 de los S.I.C.A. lo
presentan)
 Irradia a miembro superior derecho (alta
correlación con infarto)
Grupos problema
 Pacientes jóvenes con síntomas atípicos y ECG no
diagnósticos
 Pacientes mayores con síntomas atípicos y ECG no
diagnósticos

45. HISTORIA CLÍNICA
Dolor torácico en > 60 años
(alto % de pacientes con isquemia miocárdica su
manifestación es atípica)
 Solo 38% de los IAM fueron dx antes de la necropsia.
 La presentación atípica es muy frecuente
 Dolor 60 % - alteración estado mental 7%
 Disnea 40 % - debilidad, desvanecimiento 5 %
 Síncope 13 % - evento vascular cerebral 4%
 Disnea sin dolor es la presentación más típica en
mayores de 80 años.

46. HISTORIA CLINICA
Dolor torácico - Otras situaciones
 Menores de 40 años
 4 a 10 % de los infartos ocurren en < 40 años
 80 % son hombres
 Fumado e historia familiar de cardiopatía
 Presentación atípica en 7 a 10 % casos
 Cocaína
 Dolor torácico es una de las complicaciones más frecuentes
 5 a 7 % de IMA
 No tiene otros factores de riesgo por lo que podrían ser
catalogados como de bajo riesgo
 Isquemia miocárdica silente ( Framingham study)
 25 % de los infartos son detectados en ECG de chequeo
anual
 12.5 % fueron verdaderamente silentes
 Mujeres > hombres

47. HISTORIA CLINICA
Factores de riesgo y Dolor torácico
 Edad, género e historia familiar son importantes
 Edad es predictora de pronóstico
 Otros factores de riesgo (HTA, fumado,
hipercolesterolemia,etc)
 Cuestionable su utilidad en emergencias
 Aisladamente no sirven para estratificar el
riesgo de un SCA
 Ausencia de factores de riesgo no descarta un
SCA
 Test previos negativos
 Valor incierto para estratificar el riesgo

48. Probabilidad de EAC significativa basada en la historia clínica
de pacientes con síntomas que sugieren angina inestable.
(Unstable Angina:Agency for Health Care Policy and
research,U.S. AHCPR)
Alta probabilidad Probabilidad Baja probabilidad
(85-99%) intermedia (1- 14 %)
(15- 84%)
Cualquiera de las siguientes Ausencia de datos de alta Ausencia de datos de alta e
manifestaciones: probabilidad y cualquiera intermedia probabilidad pero
de: puede tener:
Historia de IM o muerte
súbita u otra historia Angina definida en varones Dolor clasificado como
conocida de EAC <60 y mujeres < 70 probablemente no
Angina probable en varones anginoso
Angina definida en
varones >60 o en mujeres >60 y mujeres > 70 años
>70 años Dolor probablemente no Un factor de riesgo de
anginoso en pacientes con EAC diferente a la DM
Alteraciones
DM
hemodinámicas
transitorias durante el Dolor probablemente no
anginoso y 2 o 3 factores de
dolor
riesgo diferentes a la DM
Enfer. Vascular no cardiaca

49. Electrocardiograma 12 derivaciones
(rápido, disponible, portátil, repetible y
de fácil valoración)
 Sensibilidad y especificidad
 Moderada para infarto
 Baja para angina inestable
 Criterio: nueva Q o ST elevación en dos o más
derivaciones
 Sensibilidad 41-77 %
 Especificidad 95- 98 %
 Criterio: vieja o nueva anormalidad del ST y
onda T
 Sensibilidad 72-99 %
 Especificidad 23- 85 %

50. Electrocardiograma 12 derivaciones
(como predictor de riesgo)
 50 % de los pacientes con IAM se presentan a
Emergencias con ECG no diagnósticos
 Criterios definitivos de alto riesgo
 Elevación del ST en dos o más derivaciones
 Depresión del ST ³1mm
 Inversión simétrica y profunda de la onda Q
en múltiples precordiales
 Cambios dinámicos del ST y onda T durante
el dolor
 ECG seriados son la mejor forma de Dx y
predecir complicaciones en un paciente con
sospecha de un IM
 Un ECG normal no excluye un síndrome
coronario agudo

51. Probabilidad de EAC significativa basada en hallazgos
ECG e n pacientes con síntomas que sugieren angina
inestable.(Unstable Angina:Agency for Health Care
Policy and research,U.S. AHCPR)
Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad
(85-99%) (15- 84%) (1- 14 %)
Cualquiera de los siguientes Ausencia de datos de alta Ausencia de datos de alta e
hallazgos: probabilidad y presencia de: intermedia probabilidad pero
Cambios ECG durante el puede tener:
dolor Depresión del ST de 0.05
Angina variante (dolor con – 1 mm Aplanamiento o inversión
elevación del ST Inversión de onda T de onda T < 1mm en
reversible) >1mm en derivaciones derivaciones con ondas R
con R dominantes dominantes
Elevación o depresión del
ST ³1 mm en 2 o más ECG normal
derivaciones contínuas
Inversión profunda y
simétrica de la onda T en
múltiples derivaciones
precordiales

52. DOLOR TORÁCICO
Marcadores de lesión miocárdica
 Tienen un rol confirmatorio de lesión
miocárdica.
 Pueden tener algún rol en las decisiones
tempranas de un paciente con sospecha de
SCA.
 Un valor negativo temprano no excluye IM.
 Tropinina puede elevarse en angina
inestable sin evidencia de infarto.
 Los más usados:
 CPK total -CPK-MB
 Troponina I y T -Mioglobina

53. DOLOR TORÁCICO
Marcadores de lesión miocárdica
 CPK total
 Distribución amplia en músculo
esquelético y cardiaco.
 PM alto por lo que se eleva en forma
lenta.
 Sensibilidad de 80% - especificidad 40%.
 Puede utilizarse como screning inicial para
emplear otros más específicos.

54. DOLOR TORÁCICO
Marcadores de lesión miocárdica
 CPK-MB
 Cinética similar a CPK total
 Correlaciona fuertemente con mortalidad
en SCA
 Una pequeña elevación es sugestiva de IM
(> de 5 % de la total)
 Sensibilidad
 < 4 hs 25 %
 a las 4 hs 40-70%
 > 4 -12hs 60-100%
 Especificidad 85- 100%

55. DOLOR TORÁCICO
Marcadores de lesión miocárdica
 Troponinas T y I
 Específicas de músculo cardiaco.
 Se elevan a las 4 hrs y permanecen altas por
6-14 días.
 Sensibilidad
 4 hs 50%
 6 hs 75 %
 12 hs 100%
 Especificidad (marcador de SCIA).
 75 % IM
 Falsos positivos - angor inestable.
 Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6
meses.

56. DOLOR TORÁCICO
Marcadores de lesión miocárdica
 Mioglobina
 Molécula pequeña citoplasmática
 Se eleva a 1- 4 hrs post IM
 Inespecífico por su amplia distribución
 No es de valor después de las 6 hrs
 Test negativo no descarta IM

57. DOLOR TORÁCICO
Ecocardiografía
 Análisis de la movilidad regional
 Sensibilidad 85- 92 %
 Especificidad 74- 96 %
 Un estudio negativo no descarta un SCA
 Limitaciones
 Costo - Disponibilidad
 Entrenamiento – Restricciones en la
ventana acústica

58. DOLOR TORÁCICO
Pruebas de esfuerzo
 Contraindicadas inicialmente al sospechar
un SCA
 Indicadas a las 12 hrs como medidas de
seguridad
 En pacientes de bajo riesgo
 Con otros estudios negativos

59. Síndromes coronarios agudos
Decisiones clínicas
Alto riesgo Alto riesgo Riesgo Riesgo bajo Muy bajo
intermedio riesgo
Elevación del No elevación ECG no ECG normal Dolor
ST del ST diagnóstico Enzimas explicable
Enzimas nls. normales por dx no
cardiaco
Trombolisis HBPM AAS AAS Analgésicos
Angioplastía NTG IV HBPM Antiácidos
MONA Inhib.IIBIIIA
Betabloq Mona + B
Ingreso Ingreso Unidad dolor Unidad dolor Alta
ECG ECG ECG,Enzimas Prueba de
Enzimas Enzimas ECO, Gama estrés

60. DOLOR TORÁCICO
 La herramienta diagnóstica más valiosa
para el análisis del dolo torácico es una
cuidadosa historia clínica.
 El gasto de unos pocos minutos en
escuchar al paciente es una inversión
muy valiosa.

61. DOLOR TORÁCICO
 Cuando un paciente tiene angina
generalmente significa enfermedad
obstructiva de las arterias coronarias.
 Cuando los síntomas no son de origen
cardiovascular, existe poca probabilidad
de obstrucción coronaria significativa.

62. DOLOR TORÁCICO
 La arteriografía coronaria permanece
como “El tribunal del último recurso” o
“Gold Standard” para la evaluación de
pacientes con dolor torácico.

63. “Sihan de ser médicos, que no pierdan
nunca su carácter esencial de
clínicos.
Clínica fue la medicina al nacer y
clínica será siempre, por profunda
que sea su transformación científica.
De otro modo, no sería medicina”