1. INMUNOPATOLOGIA

2. INMUNIDAD
Inmunidad Humoral
Linf B (10 -20%) cel. plasmática
Producción de Igs G, M, A, D y E
Receptor RLB (IgM monomérica)
CMH:
Moleculas clase I: HLA A
HLA B
HLA C
Presentes en todas las células nucleadas
Molec clase II: HLA D: DP
DQ
DR
En células presentadoras de Ag y linf B
El Interferon alfa estimula su expresión en otras cels:
endotelio, fibroblastos, epitelio tubular renal.

3. Inmunidad Celular
Linf. T (60 – 70%)
Estimulan la inm. celular
Receptor RTL (CD3) (ab y gd)
CD4: (60%) CMH Tipo II
TH1 Secretan citocinas IL2. INFY
Favorecen respuestas inm
Linfocitos Citolíticos celulares directas
Naturales (NK): son TH2 Secretan citocinas IL4,5,10
CD3 (-), CD16(+) y Inhiben TH1 o favorecen
CD56(+) inm humoral (IgE)
Destruyen cels. tu-
morales e infectadas
por virus. CD8: (30%) CMH Tipo I. Destruyen
Receptor KIR unión cels tumorales o infectadas
a clase I, inhibe por virus
citolisis Cels presentadoras de antigeno:
Cels dendríticas interdigitantes
Cels dendríticas foliculares
Macrófagos
( expresan CMH clase II )

4. REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
• Respuesta del sistema inmunológico que
produce algún tipo de daño tisular.
• Involucra inmunidad humoral o inmunidad
celular.

5. TIPO I INMEDIATA

6. TIPO I INMEDIATA
Formación de Ac. IgE en
individuos sensibilizados
Liberación de substancias
vasoactivas, espasmogénicas
y citoquinas proinflamatorias
de basófilos y mastocitos.
Dos fases bien definidas:
• Fase Inicial:
Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y factores quimiotácticos que producen
dilatación vascular, espasmo músculo liso y secreción glandular.
( 3 a 60 min.)

7. TIPO I INMEDIATA

8. TIPO I INMEDIATA
• Fase Tardía:
2 - 8 horas a varios días.
Infiltración por eosinófilos,
neutrófilos, basófilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.
Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidónico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : C4, D4 (vasoactivos y espasmogenicos)
B4: quimiotactico
Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinófilos)

9. TIPO I INMEDIATA
MEDIADORES IMPORTANTES:
(mastocitos)
PRIMARIOS (Fase inicial)
- Histamina, proteasas, hidrolasas,
factores quimiotácticos y
proteoglicanos.
SECUNDARIOS (Fase tardía)
- Ac. Araquidónico: Fosfolipasa A
Leucotrenos
C4, D4 (vasoactivos, espasmogénicos)
B4:(quimiotáctico neutrófilos)
Prostaglandinas D2 (broncoespasmo)
PAF Factor Activador de plaquetas
(agregación plaq, liberación histamina,
activación de cels inflam)
- Citoquinas (atraen cels inflamatorias y
eosinofilos)

10. TIPO I INMEDIATA
• Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis alérgica,
Conjuntivitis alérgica, Fiebre del
Heno, Alergia cutánea,
Gastroenteritis alérgica, etc.
• Sistémica:
Shock Anafiláctico
Urticaria, eritema cutáneo, bronco-
constricción, hipersecreción de moco, edema
laringeo, cólico abdominal, vomito y diarrea,
vaso dilatación sistémica y shock

11. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
• Directa participación de anticuerpos en el daño
celular por lisis o fagocitosis.
• Ac. dirigidos contra antígenos de superficie.
• Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la célula
blanco y fijan el complemento

12. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
Cuatro mecanismos de acción:
(A) Opsonización y Fagocitosis dependientes del
complemento o del receptor Fc
Lisis o fagocitosis de célula blanco.
Reacciones transfuncionales,
Anemia hemolítica autoinmune,
Eritroblastosis Fetal, Síndrome de Good Pasture

13. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(B) Citotoxicidad celular dependiente de Ac
(ADCC):
Unión con receptor
Fc de células no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrófilos,
Eosinófilos y cels NK.
Involucra IgG

14. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(C) Inflamación mediada por complemento o
por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesión por inflamación

15. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(D) Disfunción celular mediada por anticuerpos
(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves

16. TIPO III Complejos Inmunes
• Complejos Ag-Ac que activan complemento,
atraen neutrófilos y producen daño tisular.
• Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en
los vasos sanguíneos.
• Puede ser: sistémica (Enf del Suero)
localizada (Reacción de Arthus)

17. TIPO III Complejos Inmunes
Incluye 3 fases:
Fase 1.
Formación de C.I.
circulantes o In Situ

18. TIPO III Complejos Inmunes
Fase 2.
Depósito de C.I. en los tejidos según:
• Tamaño
• Sistema mononuclear fagocítico
• Carga eléctrica,
• Valencia del Ag
• Estructura tridimensional
• Factores hemodinámicos.
Se depositan en: glomérulo renal, articulaciones, piel,
corazón, superficies serosas y vasos sanguíneos pequeños

19. TIPO III Complejos Inmunes
Fase 3.
Reacción inflamatoria.
1. Activación del complemento
2. Activación de neutrófilos
y macrófagos por receptor Fc.
3. Agregación plaquetaria
4. Activación factor Hageman

20. Patogénesis
Hipersensibilidad III

21. TIPO III Complejos Inmunes
Enfermedad del suero (Sistémica)
Reacción de Arthus (Localizada)
L.E.S.
Artritis Reumatoide
Pan Arteritis Nodosa
Vasculitis
Glomerulonefritis Postestreptococcica

22. TIPO IV
Mediada por Linfocitos T
Hay dos tipos:
1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)
y extracelulares (hongos, parásitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas

23. TIPO IV
Mediada por Linfocitos T
2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):
Rechazo a Transplantes
Control de Infecciones virales
Destrucción de células tumorales

24. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Reacción de la Tuberculina
Acúmulo de L.T. perivasculares con edema y fibrina en
el intersticio.

25. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Si el Ag persiste 2 a 3 semanas,
hay sustitución por macrofagos
y formación de granulomas con
células gigantes
REACCION GRANULOMTOSA

26. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Mecanismos de Acción:
Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1
que quedan en memoria .
Activación de LT por nuevo reconoci-
miento del ag: síntesis de INF-y
Otras citoquinas:
IL-12: induce respuesta TH1
INF-γ: activador de macrófagos
IL-2: proliferación de cels T
TNF y linfotoxina: sobre cel. endotelial
Vasodilatación local
Expresión de selectinas P y E
Secreción de quimiocinas
Célula epitelioide
Célula gigante

27. Citotoxicidad mediada por Linf T
Linf.T CD8(+) destruyen células diana portadoras
de antígeno
Asociación de ag viral con molec CMH clase I
en la superficie reconocidas por LTCD8+
citotóxicos
Dos mecanismos de acción:
1. Por perforinas y granzimas (gránulos)
perforan la membrana y hay lisis osmótica
y estimula la apoptosis
2. Unión Fas-ligando Fas
(estimula apoptosis)

28. Rechazo A Transplantes
q Tipos de Transplantes:
Autoinjertos
Isoinjertos (Gemelos Idénticos)
Aloinjertos (misma especie)
Genoinjertos (diferente especie)

29. Rechazo A Transplantes
q Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crónica de la íntima
2. Celulares : Linfocitos T
- Citotoxicidad directa LT CD8+
- Secreción de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crónica de células
parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)

30. Mecanismos de Destrucción de Injertos

31. Rechazo a Transplantes
q Tipos Clínicos y Morfológicos
de Rechazo:
1. Hiperagudo: inmediato
Arteritis aguda, arteriolitis,
Trombosis e isquemia,
Lesión tipo Arthus en vasos del transplante.
Alta concentración de Ac

32. Rechazo a Transplantes
2. Agudo: días o meses
q Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo)
q Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide)
3. Crónico: meses o años: Reacción tipo IV
(Deterioro lento de la función)
Cambios vasculares, fibrosis intersticial
y atrofia del parénquima