2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
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• limitación del flujo aéreo debido a anomalías de
las vías respiratorias y/o alveolares
generalmente causadas por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos.
• Los síntomas respiratorios crónicos; disnea, tos
y/o producción de esputo
• Obstrucción persistente y progresiva
• El principal factor de riesgo es el tabaquismo
• 3era causa de muerte a nivel mundial
3. FACTORES DE RIESGO
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• El principal factor: tabaquismo y dispositivos
de nicotina (vapeo)
• Contaminación atmosférica interior
• Exposiciones laborales
• Alteraciones genéticas (Déficit de α-1 anti
tripsina)
• Edad mayor y sexo femenino
• desarrollo anormal a nivel pulmonar
• Infecciones
• Asma y bronquitis
4. INDICADORES PARA CONSIDERAR DIAGNOSTICO DE EPOC
DISNEA Progresiva a lo largo del tiempo. Es
característico que empeore con el ejercicio.
Persistente.
TOS CRONICA Puede ser intermitente y puede ser no
productiva.
Sibilancias recurrentes
PRODUCCION CRONICA DE ESPUTO Cualquier patrón de producción de esputo
puede indicar una EPOC.
Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas
Antecedentes de factores de riesgo: como factores genéticos, anomalías
congénitas/del
desarrollo, Humo de tabaco,
Humo de la cocina del hogar y de los
combustibles utilizados para calefacción.
Polvos, vapores, humos, gases y otras
sustancias químicas del entorno laboral
Antecedentes familiares de EPOC y/o
factores de la infancia:
bajo peso al nacer, infecciones respiratorias
en la infancia
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5. FISIOPATOLOGIA
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• Vías respiratorias pequeñas <2mm
sitio afectado por EPOC
• Es un epitelio cilíndrico pseudo
estratificado con células secretoras,
células ciliadas, células basales y
caliciformes.
• Lesión oxidativa: exposiciones
inhaladas repetitivas (tabaco)
conducen a una remodelación de las
células y epitelio respiratorio, para
asemejar al epitelio de vía respiratoria
central o proximal.
• EGF: Perdida de células secretoras,
ciliadas y metaplasia de células
escamosas y caliciformes
6. FISIOPATOLOGIA
Remodelación epitelial:
• aumento en la secreción de moco
• cilios disfuncionales
• aumento de células inflamatorias
engrosamiento de la pared
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7. FISIOPATOLOGÍA
• Tabaquismo altera la barrera epitelial y mucociliar
• Disimbiosis de vías respiratorias
• Deficiencia de SIgA promueve la invasión
bacteriana, acumulación de macrófagos y
neutrófilos
• Macrófagos y neutrófilos aumentados con una
actividad defectuosa
• Metaloproteinasas de la matriz MMP contribuyen a
la regeneración del epitelio y progresión a
enfisema
• Remodelacion epitelial deja deficiencia de elastina
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8. RESPUESTA HUMORAL EPOC
Presencia de células B:
• T1 (respuesta a virus)
• T2 (respuesta helmitos y legenos)
• T1 (antinflamatorias)
• T2 estimula a aumento de
eosinofilos
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9. Diagnóstico
Presencia de síntomas
• Disnea progresiva, tos crónica o productiva esputo, neumonía
recurrente o infecciones respiratorias
Factores de riesgo
• Exposiciones, genéticas
ESPIROMETRIA
Obstrucción del flujo persistente FEV1/ FVC< 70
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10. EXACERBACION DE EPOC
● reduccion el volumen espirado (FEV1)
● Neutrofilia en vias respiratorias
● Leucocitosis en via periferica
Mayoria de exacerbaciones por un patogeno microbiano o viral (50%)
CLASIFICACION:
• MODERADAS ( AMBITO
COMUNITARIO)
• GRAVES (HOSPITALARIO)
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11. Para alcanzar estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe tener en cuenta por
separado los siguientes aspectos de la enfermedad:
● La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica
● La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
● Los antecedentes de exacerbaciones moderadas y graves
● La presencia de comorbilidades
EVALUACION INICIAL EPOC
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12. MANEJO INICIAL
EPOC ESTABLE
Tratamientos no farmacológicos individualizados
• Vacunas (p. ej., influenza, neumococo, tos ferina, SARS-CoV-2)
• suspender tabaquismo
• Rehabilitación pulmonar, entrenamiento físico,
autocontrol y educación sobre enfermedades (p. ej., uso de
inhaladores)
técnica y adherencia, técnicas de respiración)
• Terapia de oxígeno a largo plazo
• Ventilación no invasiva a largo plazo
• Reducción del volumen pulmonar quirúrgica o broncoscópica
• Bullectomía
• Trasplante de pulmón
• comorbilidades asociadas a la EPOC afecciones y enfermedades
(ansiedad, depresión, apnea, osteoporosis, HPA,
enfermedades cardiovasculares, cáncer de pulmón y osteoporosis)
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13. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL FLUJO
AÉREO
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17. EXACERVACION EPOC
Exacerbación aguda de la EPOC
Tratamientos no farmacológicos individualizados
• Oxígeno
• Ventilación ( ventilación con presión positiva no
invasiva)
Farmacoterapias individualizadas
• agonistas β2
• Anticolinérgicos
• Corticosteroides
• Antibióticos
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Hinweis der Redaktion
limitación del flujo aéreo debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos.
Los síntomas respiratorios crónicos; disnea, tos y/o producción de esputo
Obstrucción persistente y progresiva
El principal factor de riesgo es el tabaquismo
3era causa de muerte a nivel mundial, En 2017, 544,9 millones con enfermedades pulmonares crónicas, y el 55% atribuidas a EPOC
TABAQUISMO mayor prevalencia de síntomas respiratorios y anomalías de la función pulmonar, una caída anual del FEV1, vapeadores, pipa uso de cannabis
Contaminación atmosférica en espacios interiores: uso de la quema de leña y otros combustibles de biomasa utilizados para cocinar y calefacción
Exposiciones laborales –polvos orgánicos e inorgánicos, agentes químicos y humos, exposición a a la inhalación de pesticidas
determinada genéticamente Déficit de α-1 antitripsina otras variantes genéticas con pequeños efectos actuando en combinación
Desarrollo anormal a nivel pulmonar: Eventos en la fase inicial de la vida, incluyendo nacimiento prematuro y bajo peso
Infecciones: Infecciones de la infancia, tuberculosis, VIH
Asma particularmente en la infancia
Facor genético juega un papel importante
LAS VIAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS < 2MM con epitelio pseudoestratificado con cells secretoras las cuales sintetizan, secretan par recubrir el epitelio y activar la respuesta inmine innata de las vías resp pequeñas.
Cells ciliadas eliminan partículas extrañas, células basales ayudan a la renovación después de una lesión, células caliciformes que ayudan a la producción de moco para atrapar cuerpos extraños
Lesión oxidativa: las exposiciones inhaladas repetitivas principalmente al humo del tabaco conducen a una reprogramación de células y epitelio respiratorio.
El factor de crecimiento epidérmico estimula a la transformación y perdida de células secretoras y ciliadas y metaplasia de células escamosas y caliciformes
Se altera el micro ambiente y las defensas inmunitarias, creando una secreción de moco patológico y cilios disfuncionales
La remodelación epitelial da un micro ambiente en el que las defensas innatas se ven alteradas ya que se produce una secreción de moco patológica y cilios disfuncionales, engrosamiento de la pared sin respuesta inflamatoria que contribuyen a la aparición y progresión del EPOC
Macrofagos y neutrófilos son células inflamatorias implicadas en la patogénesis del EPOC
El tabaquismo produce una alteración en la barrera epitelial y mucociliar con alteración de la homeostasis de la microbitoa de las vías respiratorias así como una inmunosupresión
Inmunosupresión se produce por una deficiencia de IgA secretora intraluminal, debido a la perdida de su receptor por el tabaquismo
La deficiencia de IgA secretora intraluminal promueve a una invasión bacteriana, acumulación de macrófagos y neutrófilos.
Las metaloproeinaseas de la matriz ( enzimas) son producidas por macrófagos y son proteínas que estimulan a progresión de EPOC y enfisema.
Todo esto produce una degradación tisular, remodelación vascular y de la vía respiratoria, si como muerte de células endoteliales y perdida de arquitectura pulmonar con lleva a un enfisema
Las respuestas inmunitarias humorales son de particular importancia en EPOC Donde se observan células B tipo 1 (respuesta a virus), tipo 2 ( respuesta a helmitos o alérgenos) y tipo 17 (células reguladoras y anti inflamatorias)
Marcador genómico de inflación T2 estimulan a el aumento de eosinofilos
El cual los eosinofilos son el primer bomarcador sanguíneo para iniciar pautas para EPOC
El diagnostico de epoc se realiza en base a la presencia de factores de riesgo, síntomas y esprirometria.
La gold recomienda pruebas posteriores al broncoialtador que muestren la proporción de FEV1 a la capacidad vital forzasa sea inferior a 70% para diagnosticar obstruccion
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto de que ello pueda servir luego de guía para el tratamiento
Cat escala y mrc para dar tratamiento
Valvulopaias, enfermedad coronaria
Gold 1 fev mayor o igual al 80% de lo esperado
Gold fev1 menor o igual al 50% de lo esperado
Gold 3 fev 1 menor o igual al 30% de lo esperado
Gold 4 fev1 menor al 30%
GRUPO E Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA) o broncodilatadores de acción prolongada, como salmeterol, formoterol o vilanterol
Corticoesteroides inhalados no se recomiendan, no mejoran el VEF1, indicaciones puntuales, solo se van a usar cuando haya eosinofilos en sangre mas de 300 células en sangre
GRUPO A LAMA (agonistas beta 2 adrenérgicos de larga acción y puede ir acompañado de un SAMA anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio) o SABA salbutamol
GRUPO B Los LAMA son fármacos estimulantes de Anticolinérgicos de acción larga como tiotoprio, glicopirrolato, umeclidinio
agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA)+ LAMA (agonistas beta 2 adrenérgicos de larga acción
TRATAMIENTO DE laa exacerbaciones va dirigido en gran parte aa pacientes con al menos 2 eacerbaciones en el ultimo año o al menos un ingreso hospialario , agregan azitromicina o roflumilast (inhibiedor de la fosfodiesterasa)
Azitromicina e asocia una reducción de exacerbaciones
