Artritis Reumatoide: Enfermedad Crónica Inflamatoria Sistémica
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Este documento resume la artritis reumatoide (AR), una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente las articulaciones de las manos. Describe la etiología desconocida, manifestaciones clínicas como poliartritis simétrica y destrucción articular, y tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad como metotrexato y agentes biológicos anti-TNF. También cubre aspectos epidemiológicos, de laboratorio, imagenología y complicaciones sistémicas de la AR.
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Artritis Reumatoide: Enfermedad Crónica Inflamatoria Sistémica
- 1. Julián Rondón Carvajal Interno Menor Universidad de Antioquia Blog: www.exordiosclinicos.blogspot.com
- 2. 1. Definición 2. Etiología 3. Epidemiología 4. Criterios diagnósticos 5. Manifestaciones clínicas 6. Laboratorio 7. Imágenes en AR 8. Tratamiento 9. Bibliografía
- 3. - Enfermedad crónica sistémica inflamatoria. - Etiología desconocida. - Clínicamente se caracteriza por ser una poliartritis crónica simétrica, destructiva y erosiva, que afecta prácticamente cualquier articulación, pero de manera predominante a pequeñas articulaciones de las manos.
- 4. - Evolución clínica variable: • Proceso oligoarticular leve. • Poliartritis progresiva con deformidades articulares importantes. _____________________________________ - Sinovitis inflamatoria. - Destrucción del cartílago. - Erosiones óseas. - Deformidades articulares en fases tardías.
- 5. - Agente infeccioso desencadenante en individuo genéticamente predispuesto. - Mayor prevalencia entre familiares de primer grado. - Concordancia en homocigotos. (20%) - Elevada asociación con HLA-DR4. (70%)
- 6. (-): DR1, DR9, DR10. (+): DR2, DR3, DR5, DR7. - Activación de linfocitos T en el infiltrado sinovial (CD4+ con actividad TH1 que producen INF-y y en escasa medida, IL-4). - INF-y: Activación de macrófagos HLA-DR+: TNF-a, IL-1 - Neovascularización, quimiotaxis, proteasas, osteoclastos activados.
- 8. Aumento de células de revestimiento sinovial. Inflamación perivascular (activación células mononucleares y endoteliales). Sinovia edematosa, con proyecciones vellosas: PANNUS SINOVIAL.
- 10. - Prevalencia global: 0.8% (0.3-2.1%) - 3M:1H. - Pico de edad: 45-52 años. - Pocos estudios de incidencia global: 0.3/100.000 casos * Finlandia: 42/100.000 casos. * Japón: 45/100.000 casos.
- 11. - Causas de muerte en AR (TME o tasa mortalidad estandarizada: 2) * Enfermedad cardiovascular (40%) * Infecciones (2-24%) * Nefropatía amiloide (0-20.5%) * HTDS por consumo AINES (2.2-8%) * Enfermedad linfoproliferativa (2.04%)
- 12. - Factores de peor pronóstico: • Sexo femenino. • Edad < 30 años. • FR (+), PCR, VSG elevadas. • Nódulos subcutáneos. • Erosiones radiológicas. • > 20 articulaciones comprometidas. • HLA-DR4. • Bajo nivel socioeconómico. • Anticuerpos anti-CCP.
- 15. - Los criterios pueden aplicarse con al menos una articulación inflamada definida por experto, con excepción de: IFD, las primeras MTF y trapeciometacarpianas, siempre y cuando no se explique por otros diagnósticos definidos. - Los pacientes con puntajes < 6 pueden cumplir criterios de AR posteriormente.
- 16. - Caso de AR definitiva: • Historia duración de síntomas. • Examen articular completo. • PCR y/o VSG. • FR y/o anti-CCP. - Objetivo esperado: “Detectar pacientes con artritis de reciente inicio que requerirán DMARD en el año siguiente y/o desarrollarán enfermedad crónica y erosiva”
- 17. * Astenia, hiporexia, dolor musculoesquelético difuso. * Poliartritis simétrica: manos, muñecas, rodillas, pies+ sinovitis, manifestada con hipertrofia o derrame. * Rigidez matutina > 1 hora.
- 19. - Compromiso articular en AR: • Metacarpofalángicas e IFP (90%) • Carpos (80%) • Rodilla (60%) • Cadera y metatarsofalángicas (50%) • Hombro (47%) • Columna cervical –atloaxoidea- (40%) • Esternoclavicular (40%) • Temporomandibular (15%)
- 20. - Deformidades articulares: • Desviación en ráfaga cubital por subluxación de articulaciones MCF: DEDO EN OJAL. • Flexión de IFD: DEDO EN MARTILLO. • En el primer dedo, hiperextensión de MCF con flexión de IF: DEDO EN “CUELLO DE CISNE”.
- 22. - Manifestaciones extra-articulares: FR (+) • Nódulos reumatoideos (20-30%)
- 23. • Queratoconjuntivitis seca – Sx Sjogren (20%)
- 24. • Pleuritis (aumento proteínas, ADA, LDH). • Neumonitis intersticial/fibrosis intersticial. ___________________________ • Nódulos pulmonares/síndrome de Caplan. • Bronquitis obliterante. • Hipertensión pulmonar.
- 27. • Además de osteopenia yuxtaarticular, es habitual la osteoporosis generalizada multifactorial. • Glomerulopatía membranosa, NTA, amiloidosis renal. • Hepatotoxicidad (LFN, MTX), CBP.
- 28. • Síndrome de Felty: Hipocomplementemia, esplenomegalia, neutropenia.
- 29. Marcadores inflamatorios - VSG: actividad de enfermedad. - PCR: progresión radiológico.
- 30. Parámetros hematológicos - Anemia de enfermedad crónica / ferropénica. - Eosinofilia. - Leucocitosis o leucopenia; trombocitopenia (Felty) - Trombocitosis. - ¿Linfoma de células B grandes?
- 31. Parámetros inmunológicos - Factor Reumatoide (FR): IgM contra fragmento Fc de IgG. 60-80% pacientes con AR. 40% AR temprana. Valores fluctúan con actividad, aun en remisiones. Importancia pronóstica. Presente en colagenopatías, infecciones, TAi.
- 32. - Anticuerpos anti-CCP Mayor especificidad que FR. Aparece primero en AR temprana. Factor pronóstico. - ANAS 25-40% casos de AR. Anti-DNA (-).
- 33. Aspiración de líquido sinovial Descartar sobreinfección o artritis por cristales. Debut con artritis monoarticular aguda. Leu > 2000/ul (5000-50000/ul): Neu 60-80% Niveles de glucosa bajos / C´ bajo.
- 34. Rx de mano: - Económica, fácilmente reproducible. - Erosiones solo aparecen en estadios avanzados. Rx de columna cervical: - 50% pacientes con subluxación atlantoaxoidea son sintomáticos. - Riesgo de compresión medular.
- 35. PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD 1- Evidencia radiológica de osteoporosis es posible. No daño articular definido. 2- Osteoporosis periarticular +/- leve destrucción ósea subcondral. Movilidad articular puede comprometerse. No deformidad. Atrofia muscular adyacente. 3- Evidente destrucción hueso y cartílago. Subluxación, desviación ulnar, hiperextensión. No anquilosis ósea o fibrosa. Atrofia muscular. 4- Anquilosis ósea o fibrosa manifiesta.
- 37. HOMBRO: Disminución de espacio articular, esclerosis subcondral y erosiones subcondrales
- 38. MANO: Edema de partes blandas (IFP) y disminución de espacios articulares. Subluxaciones y erosiones óseas.
- 39. Paciente de 67 años. Consulta por dolor mecánico en manos de 9 meses, que aparece con actividad y mejora con reposo. Al examen físico se observa: Se realizó una Rx de manos, que se muestra lo siguiente:
- 40. ARTROPATÍAS INFLAMATORIAS ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS Disminución simétrica del espacio articular. Disminución asimétrica del espacio articular. Erosión ósea: discontinuidad focal de hueso subcondral. Esclerosis subcondral. Edema de tejidos blandos. No edema de tejidos blandos. Osteopenia yuxtaarticular secundaria a erosión ósea. Osteofitos marginales. Pérdida de cartílago articular. Pseudoquístes subcondrales o Geodas (2-20 mm). AR: Nódulos de Bouchard. OA: Nódulos de Heberden + rizartrosis.
- 41. 1. AINES + Esteroides (< 15 mg/día prednisona) + MTX o leflunomida ________________________________________ 2. MTX + hidroxicloroquina + sulfasalazina MTX + leflunomida ________________________________________ 3. MTX + Agente biológico anti-TNFa
- 42. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME - DMARD): - Retrasan destrucción articular. - Iniciar en primeros 3 meses. - Efecto evidente en semanas o meses.
- 43. Metotrexate (MTX) Dosis: 7.5 a 25 mg/semana VO DU. Vida media: 1 a 2 h. Suplir ácido fólico, 1 mg/día VO. Ajustar en IRC: 50% dosis. Respuesta: 3 a 6 semanas. EA: GI, úlceras orales, mielosupresión, hepatotoxicidad, mucositis, fibrosis pulmonar, NTA.
- 44. Sulfasalazina (SSZ) -mesalamina- Dosis: 2 a 3 g/día. Iniciar 0.5 a 1 g/día VO. Pico plasmático 1.5 a 6 h. Suele usarse en combinación con MTX e HCQ. Disminuye niveles de digoxina hasta 25%. EA: dolor, úlcera y sangrado GI, tinitus, hipoacusia, hepatotoxicidad, hemólisis prematura, EPnoC, urticaria, DRESS.
- 45. Hidroxicloroquina (HCQ) Dosis inicial: 400 a 600 mg/día VO por 4-12 semanas. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día VO. Pico plasmático 1 a 3 h. Terapia combinada con MTX y SSZ. EA: GI, mareo, irritabilidad, debilidad muscular, anemia aplásica, depósitos coreales y daño retiniano (a largo plazo).
- 46. Leflunomida (LFN) Dosis: 100 mg/día VO por 3 días. Luego 10 a 20 mg/día VO. Pico plasmático 6 a 12 h. Vigilar hepatotoxicidad (sola o + MTX). Monitorizar leucocitos, Hb, Hto, plaquetas. EA: Diarrea, infecciones respiratorias, alopecia, HTA, rash, náuseas, dolor abdominal.
- 47. Agentes Biológicos - Inhibidores de TNF-a. - Disminuyen incapacidad y deterioro articular. - Eficacia en casos de FARME no efectivos. - Buena actividad con o sin MTX. - Se recomienda infliximab + MTX. - CI absolutas: TB latente, ICC. - Pueden provocar reacciones alérgicas, e incluso, enfermedades desmielinizantes.
- 48. Adalimumab Ac monoclonal humanizado contra TNF-a. Certolizumab Fragmento Fab de inhibidor del TNF-a humanizado.
- 49. Etanercept Proteína de fusión recombinante del receptor-IgG1 (del factor soluble TNF-a tipo II). Infliximab Ac monoclonal quimérico humano/ratón contra TNF-a.
- 50. Anakinra Antagonista recombinante de receptores IL-1. Abatacept Modulador selectivo de linfocitos T por proteínas de fusión CTLA4. Rituximab Ac monoclonal contra linfocitos CD20.
- 51. “La medicina es la ciencia de la incertidumbre y el arte de la probabilidad.” Sir William Osler, médico canadiense (1849-1919)
- 52. - PINTO PEÑARANDA, Luis F. Artritis reumatoide: Nuevos criterios de clasificación y remisión. XIV Simposio REUMATOLOGYA, 2012. - KLARENBEEK, Naomi et al. Recent advances in the management of rheumatoid arthritis. BMJ 2010; 341- 346. Clinical review. Published 21 December 2010. - RONDÓN, Federico et al. Artritis reumatoide: Aspectos radiológicos. Rev. Col. Reumatol. Bogotá, 2010. Universidad Nacional de Colombia.
Hinweis der Redaktion
- Afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas p r o d u c i e n d o una sinovitis i n f l a m a t o r i a con distribución simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares en fases tardías.
- HLA-DR3: Se asocia al desarrollo de toxicidad renal, cutánea y hematológica por sales de oro y D-penicilamina. -------------- The hyperactive and hyperplastic synovial membrane is ultimately transformed into pannus tissue and invades cartilage and bone, the latter being degraded by activated osteoclasts. The major difference between RA and other forms of inflammatory arthritis, such as psoriatic arthritis, does not lie in their cytokine patterns but rather in the highly destructive potential of the RA synovial membrane and in the local and systemic autoimmunity. Whether these 2 events are linked is unclear; however, the autoimmune response conceivably leads to the formation of immune complexes that activate the inflammatory process to a much higher degree than normal. This theory is supported by the much worse prognosis of RA among patients with positive RF results.
- PANNUS: Tejido de granulación formado por fibroblastos, vasos y mononucleares que PRODUCE PROTEASAS.
- EROSIÓN ÓSEA SUBCONDRAL: Discontinuidad focal del hueso subcondral, posterior a pérdida marginal. DISMINUCIÓN UNIFORME DE ESPACIO ARTICULAR. EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS. OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR O “EN BANDA”: Secundaria a erosión ósea. PÉRDIDA O “PINZAMIENTO” DE CARTÍLAGO ARTICULAR.
- Women are affected by RA approximately 3 times more often than men,[6, 7] but sex differences diminish in older age groups.[6] In investigating whether the higher rate of RA among women could be linked to certain reproductive risk factors, a study from Denmark found that the rate of RA was higher in women who had given birth to just 1 child than it was in women who had delivered 2 or 3 offspring.[8]However, no increased rate was found in women who were nulliparous or who had a history of lost pregnancies. Time elapsed since pregnancy also is significant; in 1- to 5-year postpartum period a decreased risk for RA has been recognized, even in those with higher-risk HLA markers.[9] The Denmark study also found a higher rheumatoid arthritis risk among women with a history of preeclampsia, hyperemesis during pregnancy, or gestational hypertension.[8] The authors suggested that this portion of the data indicated that a reduced immune adaptability to pregnancy may exist in women who have a predisposition to the development of RA or that there may be a link between fetal microchimerism (in which fetal cells are present in the maternal circulation) and RA.
- Cardiovascular morbidity and mortality are increased in patients with RA. Nontraditional risk factors appear to play an important role. Myocardial infarction, myocardial dysfunction, and asymptomatic pericardial effusions are common; symptomatic pericarditis and constrictive pericarditis are rare. Myocarditis, coronary vasculitis, valvular disease, and conduction defects are occasionally observed. RA also is associated with cardiovascular risk factors, both traditional and nontraditional. The overall mortality rate in patients with RA is reportedly 2.5 times that of the general population. In those with severe articular and extra-articular disease, the mortality rate approaches that of patients with 3-vessel coronary disease or stage IV Hodgkin disease. Much of the excess mortality derives from infection, vasculitis, and poor nutrition. With the exception of lymphoma, mortality from cancer is unchanged.
- There is generally a much worse prognosis of RA among patients with positive RF results, but the absence of RF does not necessarily portend a good prognosis. Other laboratory markers of a poor prognosis include early radiologic evidence of bony injury, persistent anemia of chronic disease, elevated levels of the C1q component of complement, and the presence of anti-CCP antibodies (See Workup). Rheumatoid arthritis that remains persistently active for longer than 1 year is likely to lead to joint deformities and disability.[12] Periods of activity lasting only weeks or a few months followed by spontaneous remission portend a better prognosis.
- Un paciente puede cumplir criterios de AR definitiva sin necesidad de exámenes de laboratorio; un número alto de articulaciones inflamadas y una larga duración de los síntomas suman más de 6 puntos independientemente de los estudios paraclínicos. Sin embargo, para incluir los pacientes en investigación clínica se deben documentar todos los dominios.
- Además de la inflamación y el dolor articular, los pacientes pueden presentar tenosinovitis, bursitis, roturas tendinosas y problemas musculares, como debilidad y atrofia. En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior puede deberse a la aparición de un QUÍSTE DE BAKER.
- ESPONDILOARTROPATÍAS: Compromiso columna lumbar, sacroilíacas y artritis periférica ASIMÉTRICA, de MsIs. OSTEOARTROSIS: Compromiso predominante de IFD (nódulos de Heberden).
- Se desarrollan subluxaciones y luxaciones causadas por anquilosis, destrucción ósea, o por debilitamiento e incluso ruptura de tendones y ligamentos.
- Pueden aparecer en cualquier órgano, pero habitualmente se localizan en zonas de presión, como el codo, tendón de Aquiles, rodilla, occipucio, etc. Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos y, salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos. El fenómeno inicial parece ser una vasculitis focal (inicialmente de pequeños vasos), y luego, en estadios avanzados, una inflamación granulomatosa crónica.
- Escleritis y epiescleritis poco comunes (1%). NO UVEITIS.
- Paciente con artritis reumatoide que presenta disnea y tos seca (B) : tomografía axial computarizada de alta resolución de las bases pulmonares, en que se aprecian una afectación difusa en vidrio deslustrado, dilataciones bronquiales y engrosamientos septales subpleurales parcheados.
- Puede p r o d u c i r desde lesiones digitales aisladas por arteritis ( i n fartos hemorrágicos en el lecho ungueal o en pulpejos), hasta cuadros sistémicos graves c o n implicación del SNP (mononeuritis múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (púrpura palpable, úlceras o necrosis cutánea, sobre t o d o en miembros i n feriores) o afectación visceral (pulmón, intestino, hígado, bazo, etc.). La vasculitis renal es excepcional. La histología de esta vasculitis es similar a la de la PAN clásica. Puede haber vasculitis leucocitoclástica.
- La radiología simple continúa siendo un método de diagnóstico útil, muchas veces irremplazable, en la evaluación de pacientes con artritis reumatoide. Los estudios son sencillos, no invasivos y de costo relativamente bajo. Lo que se observa en las radiografías son los cambios resultantes del proceso inflamatorio crónico que se presenta en las articulaciones. Puede verse edema de partes blandas, alteraciones en la densidad mineral ósea, disminución del espacio articular cuando hay compromiso del cartílago hialino o del fibrocartílago, erosiones de diferentes tipos, mal alineamiento articular y, en casos severos, destrucción completa de la articulación.
- Las articulaciones disco-vertebrales con frecuencia muestran destrucción osteocondral, en una radiografía lateral puede observarse disminución menor de 5 mm. Clínicamente se presenta dolor, sin embargo los movimientos pasivos del cuello pueden ser normales en ausencia de espasmo de la musculatura del cuello. Existen dos posibles explicaciones para este proceso: 1. Extensión del proceso inflamatorio desde las articulaciones de Luschka que tienen sinovial al área discovertebral y 2. Inestabilidad cervical crónica iniciada por la destrucción de las articulaciones apofisiarias que conducen a mal alineamiento o subluxación. Esto puede conducir a microfracturas del plato vertebral, herniación del disco y degeneración del cartílago discal. La articulación atlanto-axial puede subluxarse en diferentes direcciones: El atlas se mueve anteriormente sobre el axis, siendo la forma mas frecuente. Se produce por laxitud del ligamento transverso que es ocasionado por el tejido sinovial proliferativo que se desarrolla en la bursa sinovial adyacente. Esta alteración la observamos mejor con una radiografía lateral en flexión de la columna cervical. Se acepta que si existe un espacio de 8 mm o mayor entre la odontoides y el atlas, debe considerarse un procedimiento quirúrgico para estabilizar la articulación. El atlas se mueve posteriormente sobre el axis. Se produce cuando la odontoides ha sido fracturada del axis o destruida. La subluxación vertical del atlas esta en relación con el axis y es la menos común. Se produce por destrucción de la articulación atlanto-axial lateral o del hueso alrededor del foramen magnum. La migración vertical (superior) de la odontoides se puede desarrollar de una subluxación anteroposterior progresiva.
- Pueden observarse erosiones, estrechamiento del espacio articular, o subluxación superior. El estrechamiento entre el acromion y la cabeza humeral es el resultado de lesión del manguito de los rotadores. Los cambios erosivos pueden ocurrir en el extremo distal de la clavícula, en el aspecto lateral superior de la cabeza humeral adyacente a la tuberosidad mayor y en la unión del ligamento coracoclavicular con la clavícula.
- Radiografía de la artrosis Estrechamiento irregular de la luz articular Esclerosis subcondral con formación de quistes (Siempre rodeados de hueso) Osteofitosis marginal Hinchazón mínima de partes blandas Deformidad articular leve a moderada (manos “grandes” con poca limitación de movimientos) Preservación de la mineralización normal: la osteoporosis no es parte de la artrosis. Compromiso de la mano Las articulaciones distales son las más afectadas. Se afectan menos las proximales. Raramente afecta las metacarpofalángicas.
- ESTEROIDES: Algunos estudios demuestran que retrasan la progresión radiológica. Se pueden usar también infiltraciones intraarticulares.
- Dividir dosis de 2.5 mg cada 12 horas por 3 dosis (curso único semanal). Incrementar hasta respuesta óptima, no mayor a 20 mg/semanal, por riesgo de mielosupresión.
- DRESS: Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms. 90% es convertido por bacterias de colon en sulfapiridina y mesalamina.