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Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019

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Enfoque eosinofilia y sindrome hipereosinofilico septiembre 2019

  1. 1. Residencia de Clínica Medica Septiembre 2019 Enfoque Eosinofilia y Síndrome Hipereosinofílico Minetto Julián
  2. 2. Definición. • Eosinofilia: Aumento de los eosinofilos mas de 500 micro/L. • Hipereosinofilia: recuento mayor de 1.500 eosinofilos separados al menos por un mes, y/o demostración patológica en los tejidos. • Sindrome hipereosinofílico: Mas de 1.500 en un mes de eosinófilos mas daño de órgano atribuidos a la eosinofilia.
  3. 3. Causas
  4. 4. Enfoque • El valor absoluto de eosinófilos no define pronóstico o daño de órgano. • Tampoco define causa, sin embargo estrecha el rango de causas, los valores extremadamente altos están mas asociados a otras causas, no tanto alérgicas, temporarias o microbiológicas. • La evaluación de la eosinofilia se puede evaluar de acuerdo a gravedad de síntomas y valor absoluto de eosinófilos.
  5. 5. Enfoque • Agudamente enfermo o extremadamente altos Eo: Los pacientes se deberían internar. El tratamiento urgente con corticoides queda reservado para inestabilidad hemodinámica, compromiso respiratorio grave, delirium, coma. También los pacientes que tengan mas de 50.000 eo y/o blastos en EHP. • Sintomáticos: valores de mas de 5.000 eo o pacientes síntomaticos leves en los diferentes organos o que elevan rápido los Eo deberían estudiarse en semanas. • Asintomáticos: Se repite en dos semanas para ver la eosinofilia, y ver si es transitoria, persistente o en elevación. Si es menor de 1.500 Eo, se repite en 1 mes o mas. Si persiste, empezar a estudiar los DOB, lo mismo que si elevan.
  6. 6. Anamnesis • Importante interrogar acerca de sintomas constitucionales como perdida peso, fiebre, sudoracion nocturna. • Antecedentes de infecciones infantiles/familiares. • Buscar DOB en: Piel: eccemas, rash, ulceras ,Cardíaco,Respiratorio, GI (disfagia, cambio de habito), Neurologico (central o periferico). • Antecedentes medicaciones, dieta (Trichinella, Toxocara) para parásitos, exposiciones recreativas(Schistosoma) y viajes(Filariasis – Schistiosoma).
  7. 7. Fármacos y reacciones alérgicas.
  8. 8. Test • El Hematológico periférico es crucial para ver/descartar blastos o ver displasias en las formas de los eosinófilos. • Medición de Vitamina B12. • Si hay mas de 1.500 Eo se recomienda Ecocardiograma, y TAC tórax si hay síntomas respiratorios.
  9. 9. Parásitos posibles de eosinofilia • Strongiloides. Serología o heces para encontrar Strongiloides tienen baja sensibilidad, por lo que si hay nexo epidemiológico el tto empírico es una opción. • Tipos Fasciola. Tipos Filarias. • Schistosomas. • Ascaris (transitoria). Ancylostoma duodenale. • Trichinella. • Toxocara. • Isospora.
  10. 10. Definición. • Eosinofilia: Aumento de los eosinófilos mas de 500 micro/L. • Hipereosinofilia: recuento mayor de 1.500 eosinofilos separados al menos por un mes, y/o demostración patológica en los tejidos. • Para la confirmación patologica tiene: • MO mas de 20% Eo • Tejidos con infiltración Eo excesiva. • Sindrome hipereosinofílico: Mas de 1.500 en un mes de eosinófilos mas daño de órgano atribuidos a la eosinofilia.
  11. 11. Síndrome Hipereosinofílico • El síndrome hipereosinofílico se puede usar para hablar de un síndrome con causa conocida pero que da DOB por Eosinofilia. • Se puede clasificar por etiologías también: • Primario o clonal con eosinofilia por expansión clonal. • Secundario: Policlonal. Parásitos, neoplasias sólidas, Linfomas y otros. • Idiopático: No se encuentra causa.
  12. 12. Epidemiología • Es dificil de establecer, en algunos registros SEER (surveilance, epidemiologi end result database), hay una prevalencia de 0,36-6% por 100.000 pacientes de SHE. • La mayoría de los pacientes estan entre 20-50 años, y hay predominancia en varones, sobretodo los de mutación F/P.
  13. 13. Patofisiología • La sobreproducción de Eo puede ser por la sobreproduccion de progenitores mieloides en M.O. • Las principales citoquinas involucradas son el GM-CSF, IL-3 y especificamente la IL-5.
  14. 14. Complementarios • En SHE, se recomienda realizar Laboratorio completo. • ECG • Ecocardiograma • TAC tórax y abdomen. • Función pulmonar • Biopsia de algún sitio. • Ademas algunos biomarcadores ayudan a identificar subtipos como la elevación de la triptasa, Vitamina B 12 y elevación de Igg sobretodo la IgE.
  15. 15. Evaluación Hematológica • Se debe hacer BXP y PAMO. Buscar displasias. • Se debe hacer Cariotipo y buscar FISH para FIP1L1/PDGFRA fusión, PDGFRB-FGFR1 fusión(estos dos no estan disponibles en muchos lugares), BCR-ABL, JAK2, y V6117F, KIT D816V y Rc T clonal. • En general el caritipo (Citogenético) es normal. • Los pacientes con atipicos mastocitos en M.O e incremento de triptasa sérica se busca D816 C-Kit mutación pensando en mastocitosis. • Se debe descartar LMC y pedir PCR(BCR-ABL)/FISH(9-22). JAK-2 FISH y FIP1L1/PDGRFRA FISH y Citometría de flujo para linfocitos en sangre periférica para ver subpoblaciones de CD3-CD4 y CD8 buscando el auemento de CD3/CD4+ de los SHE- variante linfocítica. • Se deben pedir los arreglos del Rc T de linfocitos para buscar en sangre periférica o M.O para buscar las variantes de SHE-L.
  16. 16. Subgrupo Mieloide • Existen sin clonalidad o con clonalidad con mutación de gen y fusión de factor crecimiento fibroblastico y factor crecimiento plaquetario positivo. FIP1L1/PDGFRA +.(Detección T2,8) • Estos tienen diagnóstico de otro trastorno mieloide definido o NO, pero con mutación y clínica similar a otro trastorno mieloide crónico. • Mal pronóstico en general. • La mutación se detecta por PCR o FISH en sangre o M.O.
  17. 17. Subgrupo mieloide • Existe la Leucemia eosinofilica crónica que tiene blastos mas de 5% en M.O pero menos de 20%. • Tambien estan en las Leucemias mieloides cronicas con eosinofilia sin alteración de gen F/P, y las mastocitosis sistémica aguda. • Los que tienen mutación FIP1L1/PDFGRA tienen buena respuesta a imatinib. • Mas asociado a daño cardíaco.
  18. 18. Subtipo mieloide. • Tienen valores de VitB12 mas de 2.000 pg/ml los F/P+. • Algunos de este grupo forman la Leucemia eosinofilica crónica, y tienen anemia, Plaquetopenia, hepatoesplenomegalia. • No tienen por definición BCR-ABL +.
  19. 19. Subgrupo Linfocitico • Tiene mas riesgo de linfoma a futuro. • Tiene mas compromiso cutaneo y GI.
  20. 20. Subtipo Linfoide • Esta la demostración por CMF la clonalidad C3- 4+ u otra población mas rara como Cd3+ cd4 y cd8-. • También en la demostración de clonalidad de un arreglo de Rc linfocito T por PCR. • Suelen tener IgE elevadas.
  21. 21. Otras variantes • Indefinida: Eosinofilia +1.500 pero sin DOB. • Superposición: Eosinofilia + Eosinofilia en un órgano. • Asociaciones: Eosinofilia en el contexto de otra enfermedad diagnosticada: HIV, EII, sarcoidosis u otra enfermedad del coláageno.
  22. 22. Manifestaciones clínicas • Los síntomas mas comunes son: fiebre (60%), artralgias (23%), erupción cutánea (23%), fatiga (23%). • Muchas complicaciones son asintomáticas.
  23. 23. Complicaciones trombóticas • Se reporta en casos que los vasos pueden estar dañados y reportan, oclusión arterial femoral, trombosis seno intracranial, gangrena digital en fenómeno progresivo de Raynaud. • La trombosis microvascular por infiltración de vasos por eosinófilos combinado con la activación del sistema de coagulación se han reportado con AKI y necrosis digital. • Si bien todavia se desconoce el mecanismo exacto la HE puede dar una mayor hipercoagulabilidad.
  24. 24. Manifestaciones cardíacas • Es la mayor causa de morbimortalidad del SHE. • Tiene etapas, la primera de necrosis y miocarditis endomiocardicia con elevación de Tnt. Ecocardiograma normal en esta etapa. • En la segunda, endocardio dañado con formación de trombos y embolización. • En la tercera, hay afectación de cuerdas y valvulas con insuficiencias valvulares y/o engrosamiento valvulares y desarrollo de ICC.
  25. 25. Cardíaco • Complicaciones CV están presentes en 40- 60% de los pacientes. • El daño endomiocárdico mas frecuente es asintomático y hay que monitorear con ecocardiograma y Ecg en el tiempo. • En segunda etapa puede dar formación de trombos intracavitarios con émbolos cerebrales o pulmonares. • Miocardiopatía restrictiva y disfunción valvular.
  26. 26. Neurológico • En el 50% de los pacientes hay afectación. • Es la segunda afectación en frecuencia, luego de lo cardíaco. • Puede haber mas frecuente ACV por embolia, pero también neuropatía periférica y encefalopatía de origen incierto. • Muy raramente, meningitis eosinófilica.
  27. 27. Neurológico • Lo mas frecuente tromboembolismo cerebral, encefalopatía de causa microvascular y neuropatía periférica. • La BXP de nervio periférico demuestra perdida axonal con neuropatía axonal y en general no demuestra ni vasculitis ni infiltración eosinofílica.
  28. 28. Pulmonar • El 40% da tos crónica y/o disnea. • Un 15-30% infiltrados. • Posible fibrosis a futuro. • El lavado muestra gran porcentaje de eosinófilos.
  29. 29. Gastrointestinal • Aparece un 20-40%. • Puede aparecer gastritis, enteritis, hepatoesplenomegalia. • Hepatitis crónica activa, lesiones focales y colangitis eosinofílica.
  30. 30. Cutánea • 50% de los pacientes. • Eritema, papulas pruriginosas, nodulos en tronco y extremidades. • Angioedema. • Las BXP de la piel muestran infiltración perivascular de eosinófilos, neutrófilos y monocitos sin vasculitis. • Puede haber ulceraciones en mucosas. • Los subtipos linfocíticos se asocian mas a angioedema, y las variantes con F/P mas ulceraciones en mucosas.
  31. 31. Otros • Compromiso renal, extremedamente rara.
  32. 32. Diagnóstico • El diagnóstico es de exclusión y hay que descartar el resto de las causas y buscar BXP tisulares que demuestren infiltración eosinofílica. • Entre los complementarios, que van a ser de acuerdo a la sospecha: laboratorio completo, TNT, triptasa, dosaje de inmunoglobulinas, ECG, Ecocardiograma,pruebas función respiratoria, TAC torax, abdomen. • Se requiere evaluación de M.O y descartar displasias celulares, y evaluacion de citometría de flujo y clonalidad T, y analisis citogenético para descartar mieloproliferativos crónicos.
  33. 33. Diagnósticos diferenciales • INMUNODEFICIENCIAS: • Síndrome Job: Inmunodeficiencia primaria con IgE aumentada. Infecciones repetitivas, y eccema y atopía en infancia. Facie característica. Mutación STAT 3. • Sindrome Omen: inmunodeficiencia combinada grave, con hepatoespleno, linfadenopatía y pancitopenia, edema generalizado, disminución crecimiento, fiebre, eritrodermia. Hipogamaglobulinemia y disminucion de LT y LB. • Sindrome linfoproliferativo autoinmune: esplenomegalia, pancitopenia, autoinmunidad. Anomalia FAS- FAS ligando. Aumento de LT CD4 y CD8 negativos. • ALERGICAS • Rinitis/Asma/Dermatitis atópica. • Mastocitosis: acumulos de mastocitos en tejidos y órganos, muy infrecuente. Tiene triptasa mayor a 20 ng/ml. Diagnóstico histológico con BXP tisular o en M.o con infiltrados mayor a 15%.
  34. 34. Diagnósticos diferenciales • NEOPLASICAS: • Neoplasias órgano solido, menos frecuente. • Linfoma Hodking. • Leucemias mieloblasticas o monociticas, sindromes mieloproliferativos. • DERMATOLOGICAS: • Fascitis eosinofílica. • RESPIRATORIAS • Neumonia eosinofílica aguda y/o crónica: tos disnea, fiebre, dolor torácica. • Aspergilosis broncopulmonar. • GASTROINTESTINALES: • Esofagitis/gastrititis/enterocolitis eosinofílica. • FARMACOLOGICAS/TOXICAS.
  35. 35. Diagnostico diferencial • Leucemia aguda eosinófila: aparece con anemia, trombocitopenia pronunciadas, aumento del numero de infecciones y se ve en sangre periférica, en tejidos periféricos o en M.O mas de 10% de Eosinofilos inmaduros con formas blásticas. Tiene el curso de otras leucemias y complicaciones neurológicas y cardíacas frecuentes. • LMC o mielomonocitica: Pueden cursar con marcada eosinofilia y pueden raramente dar efectos por eosinofilos. Tienen todo el resto de caracterísitcas de las LMC con su BCR-ABL o cromosoma phyladelphia positivo(T9-22). Otras formas genéticas de las LMC que pueden dar eosinofilia son las Traslocaciones 5-12 que llevan a activación del PDGFRB una tirosin quinasa con funcionamiento autonómico.
  36. 36. Síndrome Gleich • Angioedema, urticaria, fiebre, ganancia de peso,leucocitosis con eosinofilia, aumento de inmunoglobulina IgM. • Aparece de forma episódica cada 4 semanas, por 7 días. • Hay clonalidad aumentada de pacientes con Linfocitos T CD3-CD4 positivos. • Th2 con CD4 activados en Citometría flujo. • Similar a variante linfocítica.
  37. 37. Vasculitis con eosinofilia y granulomatosis. (Churg-Strauss) • Es difícil de caracterizar, en ausencia de biopsia tisular. • Algunos lo caracterizan dentro de los DOB específicos, los vasos sanguíneos. • Afectan pulmon, piel, senos nasales, nervios periféricos, corazón y algunas otras estructuras. • Es dificil hacer DD con los SHE, sobretodo en ANCA negativos. • La BXP tisular ayuda a distinguir infiltración eosinofílica VS vasculitis +-granulomas en los tejidos. • El DD es importante para el tto de 2da linea.
  38. 38. Vasculitis con eosinofilia y granulomatosis. (Churg-Strauss) • Los Anticuerpos ANCA puede aparecer en el 40%-50% de los pacientes. • Los pacientes con ANCA + estan mas asociados con glomerulonefritis necrotizante, hemorragia pulmonar y mononeuritis múltiple. • Los ANCA negativos muestran mas infiltración eosinofilica en enteritis y gastritis sobretodo.
  39. 39. • La Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis (Churg Strauss) tiene componentes clínicos que el SHE en general no, como la afección de senos paranasales, asma, polipos nasales y rinosinusitis alérgica. • Las lesiones purpuricas palpables o nodulos, asi como la isquemia por microangiopatía es mas frecuente en GEP. • Los ANCA si son + ayudan, pero el 50% pueden ser negativos.
  40. 40. • Se deben hacer el estudio hematológico con la BXP MO, CMF, citogenético y FISH/PCR, y BXP tisular, ya que las vasculitis es raro ver en SHE. • Los GC son la primera linea de tratamiento en ambos, pero las segundas cambian. • También si tiene mutacion FIP1L1/PDFGRA el imatinib es el tratamiento inicial y específico de la variante mieloide del SHE.
  41. 41. Tratamiento • La decisión de tratamiento se basa básicamente en el DOB del paciente y la cantidad de eosinófilos mayor a 1.500. • Si hay DOB, se deben hacer los estudios iniciales y si hay compromiso Miocardico, pulmonar, SNC, embólico o riesgo de vida, iniciar inmediatamente con GC. • Los objetivos de tratamiento son la disminución de EO, sobretodo tisular, pero como operativo se puede medir los EO periféticos.
  42. 42. Tratamiento • El objetivo de tratamiento es la reducción absoluta de Eo y la prevención de la progresión de la enfermedad. • El inicio del tratamiento depende de la aparición de síntomas y la severidad de la Eosinofilia. • Los pacientes con elevación de Eo pero sin DOB, se pueden observar y no iniciar tratamiento. • El objetivo es tener los Eo por debajo de 1.500 cel/microL, para disminuir el desarrollo de DOB.
  43. 43. Tratamiento • Previo al tratamiento con GC, los pacientes con riesgo epidemiológico de tener infección por Strongyloides se puede tratar empiricamente 200 ug/Kg/día de ivermectina por 2 días para evitar el sindrome de hiperinfestación. Areas tropicales y subtropicales. Se puede hacer tratamiento en conjunto con los GC EV.
  44. 44. Tratamiento • La elección del agente terapeútico inicial depende de si tiene la variante FIP1L1/PDFGRA +. • El agente inicial es Imatinib, mientras que el resto de los pacientes inician con Glucocorticoides.
  45. 45. Tratamiento: Glucocorticoides • Se trató en promedio con 40 mg/dia y luego mantenimiento de 2 meses a 20 años, y puede haber respuesta, parcial o total en un mes. • La respuesta de EO a corticoides responde en horas. • Se puede iniciar con 0,5-1 mg/kg corticoides. • Las variantes linfoides responden mejor a las mieloides. • Se pueden usar drogas como interferon gamma o hidroxiurea o mepolizumab para disminuir dosis de corticoide a largo plazo.
  46. 46. Tratamiento: GC • Se pueden usar dosis de GC de 1mg/kg a 1grm metilprednisolona. • La respuesta de los Eo es rápida con caida del 50% en las primeras 24 horas. • Si no hay respuesta a GC se puede usar imatinib, hidroxiurea, vincristina, ciclofosfamida.
  47. 47. Tratamiento: GC • La dosis de GC tiene que tener respuesta en una semana, sino se puede aumentar la dosis del corticoide. • El 85-75% tiene respuesta a los GC. • Una vez lograda la remisión la dosis de corticoide se ajusta a la mínima que mantiene el control de Eo y los síntomas y manifestaciones. • Si se tiene que usar mas de 10 mg/día de meprednisona, se recomienda usar un segundo agente.
  48. 48. Tratamientos controladores 2 da línea • En los que tiene F/P negativos los agentes para disminuir el GC o resistentes son la hidroxiurea o el interferon alfa. Se puede usar raramente imatinib. • Otros agentes alternativos: MTX, ciclofosfamida, alemtuzumab, Jak2 inhibidores (tofacinib).
  49. 49. Tratamiento: Hidroxiurea-Inf alfa • Hidroxiurea: Se ha usado en F/P negativo. Dosis de 1-2 grm/día y tarda mas las respuestas clínicas. Se usa en combinación con corticoides para reducir dosis de estos,y tarda por lo menos 2 semanas. • Interferon gamma: Disminuye IL-5. Cd4 T y Cd3+. En general se usa en mala respuesta a GC y hidroxiurea. En general en F/P negativos. Tienen relativa mala tolerancia por efectos mielosupresivos, pseudogripales. Se ha combinado a hidroxiurea también.
  50. 50. Hidroxiurea • Es de los preferidos de 2da línea por seguridad y costo, sobretodo los que no son linfoides. • Dosis desde 500-2000 mg/día. • Es teratogénico. • Efectos adversos principales: anemia, trombocitopenia y GI efectos. • Con 500-1000mg/día alcanza para mantenimiento en general.
  51. 51. Interferon alfa • Es el 2da línea para las variantes linfoides sobretodo y resistencia a GC. • Se usa de forma S/C en dosis semanales que son variables para inducción o mantenimiento, que van de 1-8 millones de UI por dosis con uso de 3-7 veces por semana. • Las dosis se aumentan gradualmente. • Las dosis para controlar Eo van de 7-14 millones de UI. • Los principales EA son depresión, síntomas como gripe, neuropatía periférica, citopenias, alteración TAA y disfunción tiroidea.
  52. 52. Tratamiento: ITK • El Imatinib es un tratamiento de elección en los pacientes con variante F/P, controvertido en otros pacientes. El 88% tuvo respuesta completa con esta mutación, dosis media 400 mg/día • En los primeros 7 días con este tratamiento hay que usar GC concomitante porque puede haber liberación de enzimas y complicaciones cardiológicas en los pacientes, sobretodo los que tienen TNT altas.
  53. 53. Tratamiento: Imatinib • El imatinib es el tratamiento de elección en pacientes con variante mieloide y traslocación demostrada que no tienen urgencia de tratamiento. • La respuesta a Eo es en 1-2 semanas, al igual que la mejoría en casos de síntomas. • El imatinib se usa con dosis de 400 mg/día y luego una vez que se alcanza respuesta se puede descender en mantenimiento hasta 100mg/día. • Pacientes con compromiso cardíaco y/o altos valores de troponina, al iniciar el imatinib pueden hacer disfunción ventricular con shock cardiogénico por liberación de enzimas los eosinofilos, para disminuir estos efectos se puede asociar a corticoides las primeras 2 semanas.
  54. 54. Tratamiento: Imatinib • El imatinib afecta la fertilidad masculina y no se recomienda en embarazo ni en lactancia. • El imatinib se deja 5-7 años mantenimiento en remisión dosando el PCR del F/P. • Otros variantes sin F/P mieloide pueden responder a dosis mas altas de 400 mg/día como 800 mg/día, también se puede hacer en los resistentes que no hay respuesta en 2-3 meses.
  55. 55. Otros Tratamientos • Mepolizumab: F/P +, mala respuesta a otros tto, S/C en un mes. • Otros citotoxicos: Ciclofosfamida es el mas usado, pero tiene muchos efectos adversos, y hay pocos estudios. • TAMO: Casos seleccionados con mala respuesta a tto médico y mutación FIP1L1/PDFGRA, que los beneficios superen los riesgos de alta mortalidad y morbilidad del TXP.
  56. 56. Otros tratamientos • Benralizumab: Antagonista Rc IL-5. • Alemtuzumab: Anti Cd52 anticuerpo. • Tofacitinib: inhibidor de JAK-2 tirosin quinasa. • La anticoagulación de profilaxis NO se usa, solo ante un evento, o trombo encontrado. • La anticoagulación luego de un evento, con la eosinofilía controlada, depende de las características del paciente y no ya de la EO.
  57. 57. Monitoreo • Pacientes con tto agresivo se deberían monitorear por semana, mientras que pacientes con dosis bajas de corticoides y estables cada 6 meses. • Los primeros 2 años, el control debería ser cada 3 meses y repetir ECG, Ecocardiograma, laboratorio completo, TAC torax y función pulmonar. • Para controlar que no desarrollen DOB además de los niveles de EO y EA de la medicación. • En pacientes con TTO imatinib que tiene PCR/FISH + F/P, se puede repetir cada 4-3 meses para ver que aparezca negativo, y es un marcador temprano de recaida que este +
  58. 58. Pronóstico • Características de buen pronóstico son: bajos valores de Eo, Ausencia de compromiso CV y neurológico, respuesta corticoides buena. • Las variantes Linfoideas tienen mas riesgo a futuro de presentar un linfoma en su evolución. • En últimos estudios se encuentra un 80% supervivencia a los 5 años y 42% a los 15 años. • El pronóstico mejoro en el tiempo con la llegada de los dosajes para mutaciones F/P, el uso de imatinib y la detección temprana de la enfermedad sin compromiso CV y/o neurológico tardío, y el monitoreo de la aparición de estos DOB a lo largo de la evolución.
  59. 59. Residencia de Clínica Medica Septiembre 2019 ¡¡MUCHAS GRACIAS!! Minetto Julián jjminetto@hotmail.com

Hinweis der Redaktion

  • Polimorfo nuclear de 8-12 um.
  • Sale de M.O y es estimulado por IL-5, Il-3 y GM-CSF, que inhibide la apoptosis una vez que se transfieren a los tejidos.
  • Pone a la mononeuritis múltiple como emergencia también.
  • En la Plata Bionet hace FISH.
  • Los Anticuerpos ANCA puede aparecer en el 40% de los pacientes.
  • Ivermectina 2mg/comprimido KAIROS.
    12 mg x2 días sería.

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